HCV/HIV共感染者T细胞表面CD38分子的表达水平

丙型肝炎病毒（HCV）/人类免疫缺陷病毒（HIV）共感染对丙型病毒性肝炎的病情进展有影响,其机制尚不清楚。CD38分子是T细胞表面活化标志之一[4,5],在HCV/HIV共感染者中T细胞的活化是否发生变化尚无定论。我们于2012-2013年通过对比分析单独HCV感染组和HCV/HIV共感染组患者T细胞表面CD38分子的表达水平,了解HCV/HIV共感染者的T细胞活化的变化,报告如下。     

HIV合并HCV感染早期患者细胞免疫功能和病毒载量相关性

目的 探讨HIV与HCV合并感染早期患者细胞免疫功能和病毒载量的变化,为临床诊疗提供基础数据依据。方法 以广州市第八人民医院2017年1月—2019年12月收治HIV与HCV合并感染的首诊患者为研究对象,同时另选取HIV单独感染患者和HCV单独感染患者作为对照组。回顾性分析各组患者细胞免疫功能及病毒载量,并进行HIV与HCV病毒载量、病毒载量与CD4⁺T淋巴细胞的相关性分析。结果 HIV/HCV组CD45⁺、CD3⁺、CD4⁺和CD8⁺淋巴细胞计数中位数分别为702.50（443.25,1 788.50）cells/μL、564.00（356.00,1 337.75）cells/μL、75.50（25.50,179.00） cells/μL和506.50（315.50,1 030.50）cells/μL,CD4⁺/CD8⁺比值中位数为0.13（0.06,0.23）,与HIV组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。HIV/HCV组CD45⁺、CD4⁺淋巴细胞计数、CD4⁺/CD8⁺比值显著低于HCV组,差异有统计学意义（P<0.05）。HIV/HCV组HIV 病毒载量为4.82（3.81,5.54）log₁₀ copy/ mL,HIV组为5.24（4.23,6.00）log₁₀ copy/mL,差异无统计学意义（P>0.05）。HIV/HCV组HCV病毒载量为6.75（4.77,7.47）log₁₀ copy/ mL,HCV组为6.47(5.91,7.04) log₁₀ copy/mL,差异无统计学意义（P>0.05）。HIV/HCV组HIV病毒载量与CD4⁺T淋巴细胞存在明显的负相关性（r=-0.525,P=0.017）,HCV病毒载量与CD4⁺T淋巴细胞无显著相关性（P>0.05）。HIV/HCV组HIV、HCV病毒载量无显著相关性（r=-0.040,P=0.842）。结论 暂未发现HIV与HCV合并感染后在疾病的早期两种病毒出现相互影响。     

广西桂中地区艾滋病患者乙型和丙型肝炎病毒感染调查研究

目的 了解广西桂中地区人类免疫缺陷病毒（HIV）/艾滋病（AIDS）患者合并乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）感染的情况.方法 调查分析我院2007-01～2009-12确诊的2 342例AIDS患者临床资料.结果 HIV/HBV、HIV/HCV、HIV/HBV/HCV共感染率分别为16.8%、22.5%、2.5%,其中吸毒和性传播者HIV/HCV感染率分别为74.7%和8.0%、HIV/HBV感染率分别为15.6%和17.2%、HIV/HBV/HCV感染率分别为7.8%和1.0%.结论 广西桂中地区HIV/HBV共感染在性传播和吸毒传播者中差异无统计学意义,HIV/HCV、HIV/HBV/HCV共感染差异有统计学意义,应采取措施控制其传播.     

CD56bright自然杀伤细胞亚群在人免疫缺陷病毒/丙型肝炎病毒共感染中的研究进展

CD56bright自然杀伤(natural killer,NK)细胞是CD56表达水平较高的NK细胞亚群,以分泌细胞因子和免疫调节功能为主,具有抗肝纤维化的能力,提示这群细胞在减缓人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)/丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)共感染肝损伤、提高病毒清除率方面具有重要作用。文中就CD56bright NK细胞在HIV、HCV单纯感染以及HIV/HCV共感染中的研究作一综述,以进一步了解该细胞亚群在HIV/HCV共感染中的作用,为揭示HIV/HCV共感染的免疫病理机制及可能的免疫治疗理论提供借鉴。     

静脉吸毒人群多病毒共感染的血清流行病学分析

目的　探索静脉吸毒人群血清多病毒共感染 (包括重叠、混合 )的流行趋势。材料和方法　采乌鲁木齐市某戒毒所静脉吸毒者 (IVDUs)血清 2 0 6份 ,抗 -HIV初筛用ELISA法 ,阳性血清经WB法确认 ,抗 -HCV、HBV -M均用ELISA法检测。结果　单病毒感染 62例 ( 3 0 % ) ,二种以上病毒共感染 13 7例 ( 66.5 % )。抗 -HCV阳性 191份( 92 .7% ) ,HBV(HbsAg Ab) 97份 ( 4 7.0 8% ) ,抗 -HIV阳性 86份 ( 4 1.75 % )。HBV HCV感染 5 1份 ( 2 4.75 % )、HIV HCV共感染 48份 ( 2 3 .3 % )、HIV HCV HBV共感染 3 8份 ( 13 .5 9% )。无HIV单感染和HIV HBV阳性血清。HBV阳性中抗 -HBs高于HbsAg4～ 7倍 ,全阴血清 7份 ( 3 .3 9% )。讨论　在静脉吸毒人群中高危病毒感染顺次为HCV >HIV >HBV ,两种以上病毒感染的危险率为HCV HIV >HCV HIV HBV >HCV HBV。抗 -HBs >HBsAg、无单纯HIV感染血清和HIV与HBV共感染血清。提示除已知HIV具有直接或间接促使HCV复制增加的作用 ,HCV具有促使抗 -HBs产生的作用外 ,应重视病毒间的相互生物学作用     

HIV/AIDS患者与HBV、HCV共感染对外周血病毒载量及T淋巴细胞亚群表达影响的相关性分析

目的:分析HIV/AIDS患者与HBV、HCV共感染对外周血病毒载量及T淋巴细胞亚群表达水平影响的相关性。方法:采用流式细胞术及PCR法对115例HIV单独感染者、HIV/HBV、HIV/HCV及HIV/HBV/HCV合并感染者外周血的CD4+T细胞、CD8+T细胞表达水平、CD4+T/CD8+T细胞比值、HIV RNA、HBV DNA及HCV RNA病毒载量进行比较分析。结果:HIV与HBV、HCV共感染者的肝功能异常、肝衰竭及死亡发生率均随着CD4+T细胞表达水平下降而增加,其三组间比较差异有统计学意义(P<0.05);在HIV组、HIV/HBV组、HIV/HCV组、HIV/HBV/HCV 4组间CD4+T细胞计数与CD8+T细胞计数两组间比较差异有统计学意义(P<0.05),HIV单独感染者的CD8+T细胞数与不同类型的HIV/HBV、HIV/HCV、HIV/HBV/HCV共感染组间比较,除HIV/HBV共感染组与HIV/HCV共感染组比较差异无统计学意义(P>0.05),其余每二组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);HIV组、HIV/HBV组、HIV/HCV组、HIV/HBV/HCV共感染组的CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞与各自组的HIV RNA载量比较呈负相关系(P<0.05)。结论:HIV合并HBV、HCV感染会影响外周血T淋巴细胞表达水平及生物学功能,降低对病毒的清除作用,促进HIV-RNA复制,加速HIV/AIDS的免疫损伤,从而加速疾病进程。     

昆明地区HIV和HCV共感染者丙型肝炎病毒基因型特征

目的分析昆明地区人类免疫缺陷病（HIV）和丙型肝炎病毒（HCV）共感染者丙型肝炎病毒基因型分布。方法对204例经逆转录聚合酶链反应检测HCV病毒栽量,核酸为阳性的样品,利用反向点杂交技术进行HCV基因分型检测,其中60例经免疫印迹试验（WB）确认的HIV感染者,对共感染和非共感染组的丙型肝炎病毒基因型分布进行分析。结果204例HCV患者中3b型85例（HCV感染率最高,为41．6％）;1b型HCV感染在HIV／HCV共感染组中的感染率（30．0％）明显高于单纯HCV感染组感染率（20．0％）（P〈0．05）。而3b型HCV感染在HIV／HCV共感染组中的感染率（35．0％）明显低于单纯HCV感染组感染率（44．2％）（P〈0．05）。1b型,3a型和3b型HCV合并HIV感染的发生率较高;2a型和6a型HCV合并HIV感染的发生率较低。不同丙肝基因型HIV／HCV共感染者间感染途径以静脉药隐为主,其次是性接触。结论昆明地区共感染纽中的HCV流行的基因亚型有1b,3a,3b,6a共4种,1h为流行的主要基因亚型3a,3b和6a型均占相当比例,初步说明昆明地区HCV流行的基因亚型呈现多样性．     

与艾滋病毒共感染的丙型肝炎的诊断及治疗进展

自1996年高效抗逆转录病毒疗法（highly active antiret-roviral therapy，HAART）应用于人类免疫缺陷病毒（HIV）感染者以后，HIV感染以及获得性免疫缺陷综合征（AIDS）自然史及临床演进已发生了很大的变化，特别是条件感染所致的发病和死亡率均明显减少，但其他的并发症如脂肪代谢障碍综合征和代谢异常却明显增多。同时，由于病人的生存期延长，丙型肝炎病毒（HCV）感染和慢性肝病成为HIV病发作和致死的重要原因。因传播危险因子相同，HIV／HCV共感染发生率极高，但HIV对HCV感染的影响包括对HCV相关的慢性肝炎、肝硬化作用，以及HIV阳性个体中HCV的治疗等方面了解尚有限。笔者参阅近年来的相关文献，对HIV／HCV共感染的流行病学、诊断、HIV对HCV的影响及HIV阳性个体中HCV的治疗作一综述。     

新疆地区HIV/AIDS患者与合并感染HCV患者间病毒载量和T淋巴细胞亚群相关分析

目的：探讨新疆感染人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus,HIV）/人类获得性免疫缺陷综合征（acquired im－munedeficiency syndrome,AIDS）患者与合并感染丙型肝炎病毒（hepatitis C virus,HCV）患者间病毒载量水平和体内T淋巴细胞数量的相关性变化。方法：依据患者感染程度分为HIV/AIDS单纯感染组（68例）与HIV/HCV合并感染组（80例）,分别对CD4+ T淋巴细胞、CD8+ T淋巴细胞、HIV RNA、HCV RNA进行检测,分析2组患者指标的相关性。结果：HIV/AIDS单纯感染组CD4+与CD8+ T淋巴细胞数量明显高于HIV/HCV合并感染组[（352.691±216.324）个/?滋L vs. （164.488±101.447）个/?滋L,t=6.585,P=0.000;（1 102.088±578.909）个/?滋L vs.（760.65±491.962）个/?滋L,t=3.879,P=0.000];2组间HIV RNA载量无统计学差异（9.871±3.487 vs. 10.737±3.095,t=-1.600,P=0.112）。单纯HIV/AIDS组CD4+ T淋巴细胞数量与HIV RNA载量[（9.871±3.487）log10 copies/mL]呈负相关（r=-0.433,P=0.000）,CD8+ T淋巴细胞数量与HIV RNA载量无相关性（P=0.696）;HIV/HCV合并组中CD4+、CD8+ T淋巴细胞数量与HIV RNA载量[（10.737±3.095）log10 copies/mL]均无相关性（P=0.148,P=0.114）。HIV/ HCV合并感染组中CD4+ T淋巴细胞数量与HCV RNA载量[（15.046±2.654）log10 copies/mL]呈正相关（r=0.242,P=0.031）,CD8+ T淋巴细胞数量与HCV RNA载量无相关性（P=0.154）,HIV RNA载量与HCV RNA载量水平呈负相关（r=-0.533,P=0.000）。结论：当HIV/AIDS患者合并感染HCV后,患者CD细胞数量明显降低,但HIV RNA与HCV RNA水平无统计学差异,且两者间为负相关变化。     

广东省HIV/HCV共感染者及单纯HIV感染者HIV-1基因亚型分析

目的了解广东地区HIV/HCV共感染患者和单纯HIV感染患者的感染途径及HIV-1病毒基因亚型分布特征,为艾滋病的治疗与预防提供实验室数据。方法采用巢式RT-PCR对广东地区51例HIV/HCV共感染患者和48例单纯HIV感染患者HIV-1 ENV基因c2v3区域及GAG基因p17区域进行扩增,PCR产物测序后所获得序列进行HIV-1病毒基因亚型分析。结果 HIV/HCV共感染患者主要感染途径为静脉注射毒品,约占82%,其HIV-1有4种基因亚型,不同亚型以及比例分别为CRF01_AE(54.9%)、CRF07_BC(33.3%)、CRF08_BC(4%)和B’型(7.8%),CRF01_AE亚型为经静脉注射毒品感染的HIV/HCV共感染患者的主要HIV-1基因亚型,约占54.7%;单纯HIV感染患者主要感染途径为性,约占77%,其HIV-1有5种基因亚型,不同亚型及比例分别为CRF01_AE(77.1%)、CRF07_BC(10.4%)、CRF08_BC(6.2%)、B’型(4.2%)和B型(2.1%),CRF01_AE亚型为经性途径感染的单纯HIV感染患者的主要HIV-1基因亚型,约占78.4%。结论广东省HIV/HCV共感染患者和单纯HIV感染患者中流行的HIV-1病毒基因亚型呈现多样性,尽管HIV/HCV共感染患者的主要感染途径与单纯HIV感染患者的不同,但HIV-1病毒主要基因亚型相同。