阻塞性肺气肿

阻塞性肺气肿（obstructive pulmonary emphysema ）系终末细支气管远端部分（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）膨胀，并伴有气腔壁的破坏。近数十年来阻塞性肺气肿的发病率显著增高。这是由于大气污染、吸烟和肺部慢性感染等诱发慢性支气管炎，进一步演变为本病。根据我国6千多万人的普查。慢性支气管炎患病率为3．9％，50岁以上达15％或更多。     

浅谈慢性阻塞性肺气肿的辨证施治

慢性阻塞性肺气肿是慢性支气管炎及一切慢性肺部疾患发展过程中最常见的并发症。凡能引起细支气管的炎性变化，使通气阻塞的疾病均可引起。[第一段]     

肺气肿介入治疗新进展

肺气肿是一种常见的慢性阻塞性肺疾病（COPD）,病理上为终末细支气管至肺泡腔内持续含气量过多而过度膨胀使弹力组织破坏,临床表现为进行性发展的不可逆气流受限,胸闷、气促,重则呼吸衰竭。我困COPD的发病率为1．6％～4．5％,据统计上海市城区60岁以上人群发病率高达11．9％,并有较高的致残率和死亡率。     

烟雾暴露所致肺气肿小鼠模型的建立与评价

目的 探讨单纯烟雾暴露所致肺气肿小鼠模型建立及病理学、气道炎症及肺功能评价,并进行支气管肺泡灌洗(bronchoalveolar lavage,BAL)技术的改进.方法 20只C57BL/6J小鼠随机分为正常对照及烟雾暴露组,烟雾暴露90 d并观察30 d后行小鼠肺功能检查、应用改进方法留取BALF行细胞计数及行肺组织病理切片观察,并与正常对照组进行比较.结果 烟雾暴露组小鼠气道阻力(Raw)较正常对照组增高,动态肺顺应性(Cdyn)降低;BALF中细胞总数高于正常对照组,巨噬细胞数(AM)、中性粒细胞数(N)、中性粒细胞所占比例(N%)也高于对照组,差异均有统计学意义;病理学观察示烟雾暴露组肺泡腔扩大、部分肺泡间隔断裂、肺泡腔融合、肺气肿形成,气道上皮排列紊乱、部分气道上皮增生、周围炎症细胞浸润并伴有平滑肌增生;形态学计量分析示烟雾暴露组平均内衬间隔(MLI)及肺泡破坏指数(DI)较正常对照组增加.应用改进技术行BAL成功率100%,回收率高达90%.结论 单纯烟雾暴露可以成功建立小鼠肺气肿模型且稳定可靠,与人类慢性阻塞性肺病相似性好,经BAL技术改进后该模型可行性高.     

慢性阻塞性肺疾病肺气肿型与非肺气肿型肺功能及血红蛋白的比较

目的：探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺气肿型与非肺气肿型肺功能及血红蛋白的比较。方法选取80例COPD患者将其分为肺气肿型组40例与非肺气肿型组40例,同期在医院健康体检中心选40名健康者作为对照组,对比COPD肺气肿型与非肺气肿型患者的肺功能、血红蛋白含量、抽烟例数比例和体重指数。结果肺气肿组COPD患者的体重指数、FEV1/FVC、FEV1占预计值百分比均低于非肺气肿组和对照组,而血红蛋白含量则高于非肺气肿组和对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;同时,非肺气肿组COPD患者FEV 1/FVC、FEV 1占预计值百分比水平低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。肺气肿型组、非肺气肿型组、对照组的抽烟例数比例分别为92.5%、57.5%和35.0%,任意2组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论与非肺气肿型COPD患者相比,肺气肿型COPD患者营养状态较差,且其肺功能受损程度较重,血红蛋白代偿性较高。     

肺弥散功能测定鉴别慢性阻塞性肺气肿和支气管哮喘的意义

目的:了解肺弥散功能测定在慢性阻塞性肺气肿和支气管哮喘的鉴别和诊断作用。方法:本文对82例慢性阻塞性肺气肿患者,36例支气管哮喘患者进行肺容量、通气功能和弥散功能测定,结果在两组间和与正常人之间进行比较。结果:慢性阻塞性肺气肿和支气管哮喘患者的残气容积/肺总量(RV/TLC)值明显高于正常人(P<0.01);只有慢性阻塞性肺气肿患者的弥散功能(DLco)值明显下降,与正常人和支气管哮喘患者比较(P<0.01)有差异。结论:肺弥散功能测定有助于慢性阻塞性肺气肿和支气管哮喘的鉴别和诊断。     

肺弥散功能测定鉴别支气管哮喘和慢性阻塞性肺气肿

支气管哮喘和慢性阻塞性肺气肿发作期临床表现都有气喘，肺功能检查都表现为阻塞性通气功能障碍，残气容积(RV)增加、残气容积/肺总量(RV／TLC)增加，其鉴别诊断会有一定困难。自2001年以来，我们对支气管哮喘和慢性阻塞性肺气肿患进行了肺容量、通气功能和弥散功能测定，发现弥散功能测定有助于二的鉴别诊断，现报告如下。     

慢性阻塞性肺疾病氧气雾化吸入的护理

慢性阻塞性肺疾病(COPD)主要是指慢性支气管炎和肺气肿这样一组具有气道阻塞的疾病。 选择110例住院COPD病人研究,年龄为46～85岁,其中男78例,女32例,以慢性喘息型支气管炎为主,选用宁波市海曙医疗用品厂生产的医用氧雾化器,总结护理特点有以下六点:     

用肺减容手术治疗重度肺气肿疗效好

肺气肿是因肺泡周围组织纤维化,肺组织弹力减退,呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气而导致的。此病所引起的病理改变难以逆转,是严重威胁人类健康的一种疾病。肺气肿患者常可出现咳嗽、咳痰、呼吸困难、口唇手指发绀、胸部前后径增大、肺功能明显减弱等症状。在临床上,此病常可由慢性支气管炎或其他慢性肺部疾病所引发。     

慢性阻塞性肺气肿并发气胸漏诊分析

自发性气胸是呼吸系统常见急症,一般诊断并不困难,但在慢性阻塞性肺疾病（COPD）的病人,由于都存在较严重的肺气肿,易掩盖气胸的症状与体征而误诊。我院1999～2009年共收治该类病人72例,其中有48例发生漏诊、误诊。现报道如下。     

现在应当重新思考肺气肿的定义

我们曾一直认为肺气肿是一种肺实质疾病,于是肺泡持续增大,最后被破坏。不过,一项最新研究表明,肺气肿发生时首先受累的并不是肺泡,而是终末细支气管,炎症导致其发生狭窄和破坏。然而,细支气管病变的后果是肺泡壁仅发生塌陷和折叠。     

慢性阻塞性肺疾病的肺外表现

目前慢性阻塞性肺疾病（COPD）已经不再单纯地被认为是一个肺脏疾病，COPD患者的全身免疫变化以循环血液中的炎症细胞数量增加、炎症细胞的功能变化、血清细胞因子的增加、氧化应激为特征．循环血液中的外周肌肉均可见到此种表现。但是这些效应的机制和后果并不完全明确，而且是有害的，可以产生破坏性和功能性的改变，例如，可致骨骼肌功能异常。免疫系统的这些变化是否影响对感染的易感性，     

不同时程和程度睡眠低氧对肺气肿大鼠肺气肿程度和凝血功能的影响

目的探讨不同时程（1．5h和3h）和程度（15％和12．5％）睡眠诱导低氧（SIH）对肺气肿大鼠肺气肿程度和凝血功能的影响。方法30只Wistar大鼠随机分为三组,每组10只。所有大鼠每天2次暴露于香烟烟雾共1h（每次30min）。第29d起,短时SIH肺气肿组（A组）同时在睡眠时段暴露于含12．5％氧气的混合气体中共1．5h（分4次给予,每次22．5min）;轻度SIH肺气肿组（B组）同时在睡眠时段暴露于含15％氧气的混合气体中共3h（分4次给予,每次45min）;标准SIH肺气肿组（C组）同时在睡眠时段暴露于含12．5％氧气的混合气体中共3h（分4次给予,每次45min）。各组大鼠均连续暴露56d.后处死,采集肺组织和全血。肺组织切片染色后经半定量图像分析,计算肺病理评分、肺平均内衬间隔（MLI）和平均肺泡数（MAN）评价肺组织病理学改变。而后测定全血中抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）、纤维蛋白原（FIB）、血管性血友病因子（vWF）、凝血因子Ⅷ（FVS）的活性。以SPSS11．5进行统计学处理,采用单因素方差分析行组间比较,组内比较采用SNK-q检验。结果三组大鼠肺组织切片均呈现明显肺气肿样改变。各组肺病理评分和MLI差异明显（F=21．907,F=18．415,P均〈0．05）,A组[（61．90&#177;4．25）％,（92．45&#177;1．78）μm]和B组[（64．60&#177;3．95）％,（92．80&#177;3．65）μm]均低于C组[（73．30&#177;3．86）％,（99．32&#177;2．81）μm,q=8．96,q=6．84,q=12．64,q=9．65,P均〈0．05]。各组全血FIB差异明显（F=20．592,P〈0．05）,A组[（189．98&#177;5．29）mg／dL]和B组[（182．70&#177;2．78）mg／dL]均低于C组[（198．40&#177;7．37）mg／dL,q=4．86,q=9．07,P均〈0．05],且A组高于B组（q=4．20,P〈0．05）。各组全血FⅧ的差异明显（F=33．652,P〈0．05）,A组[（232．26&#177;4．17）％]和B组[（242．53&#177;14．50）％]均低于C组[（303．25&#177;32．93）％,q=10．73,q=9．18,P均〈0．05]。结论标准SIH肺气肿大鼠的肺气肿程度和血液高凝状态均较短时、轻度SIH肺气肿大鼠加重。凝血因子的增强在高凝状态的加重中占主导作用。     

慢性肺气肿患者的健康教育指导

慢性阻塞性肺气肿系指终末支气管远端气腔的扩张伴有肺泡壁的破坏，它属于不可逆的病变。尽管通过各种治疗，大多数患的通气功能仍在不断恶化，而开展健康教育可以延长患的生命，提高生活质量，因此对病人进行健康教育非常重要。健康教育应从以下几个方面进行。     

慢性阻塞性肺气肿的外科治疗

目的探讨慢性阻塞性肺气肿的外科治疗方法,改善病人的生存质量.方法对5例慢性阻塞性肺气肿病人进行术前评估,并施行肺减容手术.结果5例病人1例死亡,4例存活,术后肺功能及生活质量均有所改善.结论慢性阻塞性肺气肿通过肺减容手术治疗,可以使其肺功能及生活质量得到改善.     

肺减容术治疗肺气肿的一些近况

肺减容术 (ＬＶＲＳ)是通过手术方法切除过度充气而膨胀的无功能肺组织 ,减少胸腔的容量 ,从而恢复胸廓解剖形状和改善慢性阻塞性肺气肿 (ＣＯＰＤ)患者症状的一种新技术 ,自从Ｂｒａｎｔｉｇａｎ等[1 ] 首次报告采用ＬＶＲＳ治疗肺气肿以来 ,由于缺乏客观的肺功能改善指标 ,加之手术死亡率高并发症多 ,故ＬＶＲＳ一直未能推广。Ｃｏｏｐｅｒ等[2 ] 从Ｂｒａｎｔｉｇａｎ的手术方法得到了启发 ,最早报告了一组成功病例。近年来 ,国内外也相继开展了这一手术 ,取得了确切的临床效果 ,现将有关文献综述如下。1　治疗机理探讨目前认为 ,肺气肿…     

支气管哮喘及COPD患者糖皮质激素吸入方法的调查分析

目的指导正确使用吸入型糖皮质激素。方法对52例哮喘和慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者进行实际操作观察和问题调查。结果。实际操作不正确23例（44．2％），回答不正确或部分不正确者20例（38．5％）。结论医生护士要重视对患者的指导，耐心纠正操作方法，以提高吸入型糖皮质激素的正确使用率。     

单侧肺减容术治疗重度阻塞性肺气肿的临床分析

目的评价单侧肺减容术(LVRS)治疗重度阻塞性肺气肿的疗效、手术适应证和禁忌证,总结手术操作要点。方法对23例重度阻塞性肺气肿患者施行单侧LVRS,并于LVRS后随访24个月,分别于手术后6,12,24个月测定肺功能、血气分析、6min步行距离(6MWD)。结果术后6,12,24个月与术前比较,1s用力呼气容积(FEV1)显著增加(P<0.01),肺总量(TLC)、残气容积(RV)、残总比(RV/TLC)均明显降低(P<0.01),6MWD增加(P<0.05,P<0.01)。日常生活质量Karnofsky评分明显提高。本组1,2年生存率分别为95%和91%,无手术死亡,术后并发症发生率为30%。结论单侧LVRS可以改善具备手术指征的重度阻塞性肺气肿患者的临床症状,且手术病死率低。尽量切除术侧无功能肺组织,防止肺漏气为手术要点,术前、术后呼吸功能锻炼有助于患者术后呼吸功能恢复。     

慢性支气管炎、肺气肿多项肺功能指标判别分析的研究

本文将52例慢性阻塞性肺疾病病人(包括慢性支气管炎病人和慢性支气管炎伴肺气肿病人)和34例健康人所测得的肺量图、肺容量、V—V曲线及呼吸阻力等13项指标,通过逐步回归建立判别函数式,筛选出年龄、FEV_(1.0)、MVV、%MVV、Rrs、V50/H、RV、RV/TLC%等8项指标。为评价和估计慢性支气管炎和肺气肿病人的肺功能状况提供了新的方法。