缺血预处理对大鼠全脑缺血再灌注模型NO代谢的影响

目的 :利用大鼠 4血管结扎的急性脑缺血再灌注模型研究缺血预处理对一氧化氮 (NO)代谢的影响。方法 :实验前 1天将大鼠行双椎动脉烧灼术 ,使其闭合。实验时行微动脉夹同时夹闭双侧颈总动脉。将 3 0只大鼠分为模型组、缺血预处理 (IPC)组和对照组 ,观察血清和脑皮质中NO、自由基变化及神经元型nNOS表达等指标。结果 :模型组大鼠脑内及血清脂质过氧化物 (LPO)、NO水平升高 ,而超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)水平降低 ,较对照组有统计学差异 (P <0 .0 1 ) ,神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)表达增加。缺血预处理组上述指标均有改善。模型组和IPC组相比血清中NO含量增加 (P <0 .0 1 ) ,脑皮质中NO含量降低 (P <0 .0 1 )。结论 :缺血预处理可通过抗自由基功能影响NO代谢并保护神经细胞。     

还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠肾小球内皮功能的影响

目的:观察早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾小球内皮功能的特点,探讨还原型谷胱甘肽对早期DN大鼠内皮功能的影响。方法:将大鼠分为对照组、模型组和治疗组,应用链脲佐菌素腹腔注射建立DN模型,治疗组每天腹腔注射还原型谷胱甘肽。应用相关试剂盒检测尿白蛋白(UA)、肾小球组织一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性、血管性假性血友病因子(vWF)和超氧化物歧化酶、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶。结果:与对照组比较,模型组早期DN大鼠肾小球NO含量、eNOS活性均显著下降,vWF水平明显升高,UA显著增加(P<0.01),且UA增加的程度与vWF升高的水平呈正相关关系(P<0.05);肾小球组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶均明显下降,MDA明显升高(P<0.01)。与模型组比较,治疗组大鼠肾小球NO含量、eNOS活性均明显上升,vWF水平显著降低,UA明显减少,肾小球组织中MDA显著下降(P<0.01)。结论:早期DN大鼠肾小球内皮功能紊乱,氧化应激水平明显升高,还原型谷胱甘肽可能通过降低早期DN大鼠肾小球内氧化应激水平从而改善肾小球内皮功能。     

睾酮对雄性高脂血症大鼠血浆脂质代谢的影响

目的研究血浆雄激素水平变化对高脂血症大鼠血浆脂质代谢的影响。方法 :雄性Wistar大鼠随机分为低脂组、对照组、去势组 (切除双侧睾丸及副睾 )、治疗组 (环戊丙酸睾酮 2 .5mg/kg ,每周 2次肌注 ) ;实验时间12周。结果 :睾酮对血浆总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)浓度影响不明显 ,但可升高血浆HDL水平 ,降低血浆LDL VLDL水平 ,促进血浆脂质过氧化物代谢过程 ,使血浆脂质过氧化物 (LPO)浓度升高 ,降低肝脏TC、TG含量 ,促进主动脉脂质沉积。结论 :睾酮可能通过对血浆脂质代谢的影响促进高脂血症大鼠主动脉脂质沉积。     

固肾胶囊治疗实验性大鼠糖尿病肾病的研究

目的：观察固肾胶囊对大鼠糖尿病肾病（DN）的治疗作用，方法：采用单侧肾切除加链脲佐菌素注射法复制DN大鼠模型，随机分为模型组，开达（开博通＋达美康）组，固肾胶囊大，小剂量组，灌胃给药8周后分别测定其对大鼠肾质量，肾功能及尿白蛋白排泄量的影响，结果：固肾胶囊大，小剂量组肾质量，肾质量／体质量比值，尿素氮，肌酐，尿蛋白排泄量均显低于模型组（P＜0．05或P＜0．01），与开达组比较，各项指标差异无统计学意义，结论：固肾胶囊有抑制肾脏肥大，改善肾功能，减少尿蛋白的作用。     

益气养阴药对糖尿病大鼠血糖及脂质过氧化作用的影响

目的:研究益气养阴药对糖尿病大鼠血糖含量及脂质过氧化作用的影响.方法:益气养阴药治疗糖尿病大鼠5周后,测定全血血糖水平,血清胰岛素活性,脂质过氧化物、丙二醛(MDA)水平,以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果:与模型组比较,治疗组血糖和MDA水平降低,SOD和GSH-Px活性提高(P《0.05).结论:益气养阴药具有减轻糖尿病大鼠体内脂质过氧化反应、降低血糖的作用.     

不同维生素A营养状态下血清视黄醇水平与机体抗氧化能力的相关分析

目的:通过检测不同维生素A(VA)状态对大鼠血清视黄醇水平与抗氧化能力的影响,分析两者之间的相关性,探讨体内重要的VA代谢中间产物视黄醇与机体脂质过氧化及抗氧化系统之间的关系.方法:9只健康雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组、VA缺乏组(VAD)和VA补充组(VAS),从交配前3 wk开始分别饲予VA缺乏饲料(含视黄醇400 U/ks)和正常饲料(含视黄醇6500 U/kg).正常对照组和VAD组仔鼠断乳后,继续饲予与其母鼠相同的饲料至生后8wk;VAS组仔鼠在出生0 d开始补充.高效液相技术检测血清视黄醇浓度,试剂盒检测血清抗氧化酶及产物超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及脂质过氧化物和丙二醛(MDA)水平.结果:VAD组仔鼠血清视黄醇浓度低于正常对照组和VAS组(P<0.05),VAS组血清视黄醇浓度与正常对照组无差异(P<0.05).与正常对照组相比,VAD组仔鼠血清抗氧化酶SOD和GSH-Px水平降低,而MDA水平升高,VAS组可观察到抗氧化酶SOD,GSH-Px和脂质过氧化物MDA水平恢复到正常对照组水平.血清中视黄醇水平与抗氧化酶SOD活性呈正相关(r=0.4574);血清中视黄醇水平与脂质过氧化产物MDA呈负相关(r=-0.4870);血清抗氧化酶GSH-Px活性与视黄醇水平无相关.结论:血清中视黄醇水平与抗氧化酶SOD活性、脂质过氧化物MDA水平密切相关,提示VA营养状态能够通过调节抗氧化酶活性和脂质过氧化反应而影响机体的抗氧化系统.     

丹芍化纤胶囊对肝细胞线粒体脂质过氧化的影响

目的 :观察丹芍化纤胶囊对四氯化碳 (CCl4)中毒性肝纤维化模型大鼠肝细胞线粒体脂质过氧化的作用。方法 :分别提取正常对照组、肝纤维化模型组、自然恢复组、低剂量丹芍化纤胶囊治疗组、高剂量丹芍化纤胶囊治疗组大鼠的肝组织线粒体 ,测定丙二醛 (MDA)的含量。结果 :肝纤维化组及自然恢复组较正常组大鼠肝细胞线粒体MDA含量明显增高 (P <0 0 5 ) ,治疗后 ,高剂量治疗组及低剂量治疗组大鼠肝细胞线粒体MDA含量均较肝纤维化组及自然恢复组明显降低 ,基本恢复正常水平。结论 :丹芍化纤胶囊对肝纤维化大鼠肝脏线粒体脂质过氧化具有一定的抑制作用 ,可能是其发挥抗肝纤维化疗效的机制。     

生精冲剂对精索静脉曲张大鼠睾丸组织抗过氧化损伤的实验研究

目的　探讨生精冲剂对精索静脉曲张睾丸中超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、血管紧张素转化酶 (ACE)活性及脂质过氧化物 (LPO)、一氧化氮 (NO)含量的影响。方法　测定治疗组大鼠睾丸中SOD、CAT、ACE活性及LPO、NO含量与模型组的差别。结果　治疗组大鼠睾丸中SOD、CAT、ACE活性高于模型组 ,LPO、NO含量低于对照组 (P <0 0 1)。结论　生精冲剂对精索静脉曲张生成的睾丸脂质过氧化损伤具有保护作用     

矽肺大鼠脂质过氧化及抗氧化酶活性的动态观察

本文通过两组动物实验,观察矽肺大鼠脂质过氧化及抗氧化酶活性的动态改变。矽肺大鼠脂质过氧化物(LPO)含量增加,超氧化物歧化酶(SOD)活性下降,两者呈负相关。铜兰蛋自在染尘早期升高,60天后恢复正常水平。结果提示:石英能引发大鼠体内的自由基反应,导致脂质过氧化及抗氧化酶代谢过程紊乱。铜兰蛋白是指示急性炎症的指标。这些改变可能是矽肺发病过程的重要因素。     

香烟烟雾对大鼠血清SOD、MDA和GSHPx水平的影响及硒强化沙棘油的保护作用

目的　探讨吸烟对大鼠血清自由基的影响 ,研究硒强化沙棘油对吸烟所致损伤的保护作用。方法　通过造成大鼠香烟烟雾损伤的模型 ,测定不吸烟对照组、吸烟组和硒强化沙棘油组大鼠血清脂质过氧化物丙二醛 (MDA)含量、全血超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSHPX)活性。结果　大鼠体重减轻 ,大鼠血清MDA含量由对照组的 (6 .77± 0 .6 1)μmol/L升高到 (7.83± 1.0 0 ) μmol/L ,P <0 .0 1,全血SOD和GSHPX 活性也发生了改变。结论　大鼠吸入香烟烟雾 6 0d ,可使大鼠血清自由基含量升高 ,硒强化沙棘油可以保护吸烟造成的脂质过氧化损伤。     

碟脉灵注射液对高脂血症大鼠血脂代谢的影响

目的:观察碟脉灵注射液(DMLI)对实验性高脂血症大鼠血清总胆固醇(TC)、脂蛋白-胆固醇代谢的影响及其抗氧化作用. 方法: DMLI按5、10、20 ml*kg-1*d-1给大鼠连续腹腔注射12 d,测血脂和过氧化脂质(LPO)含量,血浆6-酮前列腺素F1α(PGI2)血栓素A2(TXA2)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察肝脏脂肪沉积情况.结果: DMLI 10、20 ml*kg-1能明显降低实验性高脂血症大鼠甘油三酯(TG)、TC、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、TXA2及LPO含量,并明显提高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、PGI2含量及SOD活性,亦能使TC/HDL-c及LDL-c/HDL-c比值明显降低,PGI2/TXA2比值明显升高.病理检查可见肝脏脂肪沉积明显减轻.结论:DMLI可能通过调节体内血脂代谢、纠正自由基代谢紊乱及提高PGI2/TXA2 比值发挥抗动脉硬化作用.     

实脾固肾化瘀方对阿霉素肾病大鼠脂质过氧化的影响

目的：观察实脾固肾化瘀方对阿霉素肾病大鼠脂质过氧化的影响。方法：将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组和蒙诺组。除正常组外,其余各组大鼠采用静脉注射阿霉素复制阿霉素肾病大鼠模型。造模后2周后,治疗组予实脾固肾化瘀方浸膏,蒙诺组予福辛普利溶液,正常组和模型组予生理盐水。干预45d后,处死大鼠取腹主动脉血,观察各组大鼠血清SOD、MDA、T．AOC、NO、NOS水平变化。结果：治疗组大鼠血清MDA水平较模型组明显降低（P〈0．05）,SOD、NO、NOS水平较模型组明显升高（P〈0．05,P〈0．01）,T-AOC水平与模型组无统计学差异（P〉0．05）。结论：实脾固肾化瘀方可抑制阿霉紊肾病大鼠脂质过氧化的作用。     

女贞子提取物对糖尿病肾病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响

目的:观察女贞子提取物对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠血糖、血脂及肾皮质氧化应激的影响,探讨女贞子提取物对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用机制。方法:将65只大鼠随机分为正常对照组,DN模型组,女贞子提取物低剂量组、中剂量组、高剂量组,缬沙坦阳性对照组。模型组、女贞子提取物各组和缬沙坦组采用一次性腹腔注射法注射55 mg·kg~(-1)链脲佐菌素构建糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后分别灌胃生理盐水1 m L·(kg·d)~(-1)、女贞子提取物0.2g·(kg·d)~(-1)、0.4 g·(kg·d)~(-1)、0.8 g·(kg·d)~(-1)、缬沙坦10 mg·(kg·d)~(-1);正常组灌胃生理盐水1 m L·(kg·d)~(-1),各组均每日给药1次。实验第8周末处死大鼠,检测大鼠体质量、空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)、血脂及肾皮质中丙二醛(malonaldehyde,MDA)水平和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG、血脂、肾皮质MDA水平和SOD活性均有显著性差异(P0.01),显示造模成功。与模型组比较,女贞子提取物中剂量组、高剂量组大鼠血糖水平显著降低(P0.01);女贞子提取物中剂量组、高剂量组大鼠三酰甘油(triacylglycerol,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(ow density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)水平与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05);与模型组比较,女贞子提取物中剂量、高剂量能显著降低DN大鼠肾皮质MDA水平(P0.01),提高SOD活性(P0.01);与缬沙坦组比较,女贞子提取物中剂量组、高剂量组大鼠FBG、TC、TG、LDL、HDL水平有显著性差异(P0.05),但肾皮质MDA水平和SOD活性无显著性差异(P0.05)。结论:女贞子提取物能够有效纠正DN大鼠糖、脂代谢紊乱,对DN有良好的防治作用,其机制可能与降低血糖、降低血脂及减轻肾皮质氧化应激水平有关。     

Effects of Tangshenkang Capsule(糖肾康胶囊) on Disbetic Nephropathy

ＥｆｆｅｃｔｓｏｆＴａｎｇｓｈｅｎｋａｎｇＣａｐｓｕｌｅｏｎＤｉｓｂｅｔｉｃＮｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ￥ＷＡＮＧＸｉａｎ－ｂｏ；ＳＡＮＧＹａｎ；ＨＡＮＱｉｎｇＧＵＯＢａｏ－ｒｕｉａｎｄＬＩＵＸｉ－ｘｉｎ（ＴｈｅＦｉｒｓｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａ...     

肾衰养真胶囊对慢性肾衰竭大鼠脂代谢紊乱的影响

目的 观察肾衰养真胶囊对慢性肾衰竭(CRF)大鼠脂代谢紊乱的治疗效果并探讨其可能机制。方法 对50只SD雄性大鼠采用5／6肾切除法制作CRF大鼠模型．随机分为空白模型对照组、吉非罗齐治疗组及肾衰养真胶囊高、中、低剂量治疗组；另设正常对照组。于喂药4周后，观察各组脂谱及脂蛋白谱，并用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测心肌脂蛋白脂酶信使RNA(LPLmRNA)的表达。结果 两药均能降低总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇，升高高密度脂蛋白胆固醇．同时LPLmRNA表达上调，肾衰养真胶囊各治疗组之间无差异。结论 肾衰养真胶囊可通过促进LPLmRNA转录而调节血脂水平，改善脂蛋白谱，这可能是肾衰养真胶囊改善CRF大鼠脂代谢紊乱的机制之一。     

辛伐他丁对糖尿病肾病大鼠氧化应激的影响

目的研究辛伐他丁对糖尿病肾病大鼠氧化应激的影响.方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组(CG)、糖尿病肾病组(DN)、糖尿病肾病 辛伐他丁组(DN S),模型建立后6、12周时各组分别取10只大鼠称取体重、肾重,测定血糖(GLU)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、甘油三酯(TG)、肌酐(SCr)及过氧歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)、过氧化氢酶(CAT)、血浆丙二醛(MDAp)及红细胞抽提液丙二醛(MDAe),留取尿液测定24h尿白蛋白排泄量(UAE),并作肾组织切片分析肾小球截面积(GV)及系膜区面积(M/T).结果 6周及12周时各组间SCr、LDL、HDL、TG相比差别无显著性意义(均P＞0.05),DN组及DN S组GLU和肾重/体重较CG组明显升高,脂质过氧化产物MDAp及MDAe也均升高(均P＜0.05),抗氧化酶SOD、GST、CAT均下降(均P＜0.05),12周时DN组及DN S组的UAE,GV和M/T均增多(均P＜0.05).DN S组氧化应激指标(MDAp、MDAe、SOD、GST、CAT)改变较DN组轻(P＜0.05),12周时UAE、GV也小于DN组(P＜0.05).Pearson相关性分析发现UAE与MDAp呈正相关,而与SOD、GST、CAT呈负相关.结论血浆中过氧化脂质增多及抗氧化酶水平的下降为糖尿病肾病发生发展的促进因素,辛伐他丁有不依赖于其降脂效果的抗氧化作用,进而起到保护肾脏延缓糖尿病肾病发生发展的作用.     

肾衰养真胶囊对慢性肾衰竭大鼠脂代谢紊乱的影响

目的观察肾衰养真胶囊对慢性肾衰竭(CRF)大鼠脂代谢紊乱的治疗效果并探讨其可能机制。方法对50 只SD 雄性大鼠采用5/6 肾切除法制作CRF大鼠模型,随机分为空白模型对照组、吉非罗齐治疗组及肾衰养真胶囊高、中、低剂量治疗组;另设正常对照组。于喂药4周后,观察各组脂谱及脂蛋白谱,并用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测心肌脂蛋白脂酶信使RNA(LPLmRNA)的表达。结果两药均能降低总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇,升高高密度脂蛋白胆固醇,同时LPLmRNA 表达上调,肾衰养真胶囊各治疗组之间无差异。结论肾衰养真胶囊可通过促进LPLmRNA 转录而调节血脂水平,改善脂蛋白谱,这可能是肾衰养真胶囊改善CRF大鼠脂代谢紊乱的机制之一。     

南瓜多糖降血脂抗动脉粥样硬化的实验研究

目的:探讨南瓜多糖降血脂预防动脉粥样硬化形成的作用机制。方法:将48只大鼠随机分为正常对照组、高脂模型组、南瓜多糖低、高剂量组。实验至第8周末,麻醉后眼球采血,检测血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。同时取主动脉作病理形态学观察。结果:与高脂模型组比较,南瓜多糖组大鼠血清TG、TC、MDA含量明显降低,HDL、SOD含量明显提高(P<0.05)。高、低剂量组大鼠主动脉壁厚度和泡沫细胞数量明显较高脂模型组减轻。结论:南瓜多糖具有减缓大鼠动脉粥样硬化形成的作用,其作用可能与降低TG、TC、提高HDL水平、及抗脂质过氧化作用有关.     

黄连解毒汤对治疗高脂血症大鼠血脂代谢的研究

目的 探究黄连解毒汤对高脂血症大鼠的脂类代谢及抗脂质过氧化作用的影响。方法 将SD大鼠随机分组,分为正常对照组、模型组、辛伐他汀组、黄连解毒汤低、中、高剂量,每组16只,除正常对照组以外,其它组大鼠连续喂养8周高脂饲料建立高脂血症模型。模型建立后测定大鼠血清中总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和三酰甘油(TAG)水平,测定血清中的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果 与模型组相比,黄连解毒汤高、中、低剂量组能降低大鼠血清TC、TG、LDL-C、MDA含量,显著提高HDL-C含量和提高SOD、GSH-Px活性。结论 黄连解毒汤能够降低高脂血症大鼠血脂,提高机体抗脂质过氧化,高剂量组效果更佳。