亚低温对大鼠急性脊髓损伤后局部线粒体呼吸功能的影响

目的:探讨亚低温治疗对大鼠脊髓损伤后局部线粒体呼吸功能的影响。方法:54只SD大鼠,随机分组为对照组(假手术组)、脊髓损伤组(SCI组)和亚低温治疗组,每组又分为处理后6、12、24h三个时相。每组6只大鼠,采用Allen's打击法造成脊髓损伤模型,在各时相点提取损伤段脊髓线粒体,测定线粒体呼吸态(R3)、态(R4)、呼吸控制率(RCR)、磷氧比(P/O)。结果:SCI组在脊髓损伤后6、12和24h线粒体R3、RCR和P/O显著低于对照组,R4显著高于对照组,差异有统计学意义;亚低温组脊髓损伤后6、12和24h线粒体R3、RCR和P/O高于SCI组,R4低于SCI组,差异有统计学意义;亚低温组R3、R4和RCR在6h和12h时相与对照组之间无明显差异,24h时相R3、RCR和P/O低于正常对照组,有显著差异。结论:脊髓损伤后局部线粒体呼吸功能明显受到影响,线粒体内膜通透性增加,线粒体氧化磷酸化的偶联程度明显受到抑制。早期使用亚低温治疗可明显改善线粒体的呼吸功能,保护伤段脊髓线粒体的稳定性。     

大鼠脊髓损伤后局部线粒体呼吸功能的变化

目的:探讨甲基强的松龙对大鼠脊髓损伤后局部线粒体呼吸功能的影响。方法:54只SD大鼠,随机分组为:假手术(对照组)、脊髓损伤(SCI组)和甲基强的松龙治疗(MP组),每组又分为处理后6h、12h、24h三个时相组,每组6只,采用Allen's打击法造成脊髓损伤模型,在各时相提取伤段脊髓线粒体,测定线粒体呼吸Ⅲ态(R3)、Ⅳ态(R4)、呼吸控制率(RCR)、磷氧比(P/O)。结果:SCI组在伤后6h、12h和24h的R3、RCR和P/O显著低于对照组,R4显著高于对照组,有统计学意义(P<0.01);MP组伤后6h和12hR3、RCR和P/O高于SCI组,R4低于SCI组,有统计学意义(P<0.01);MP组R3、R4和RCR在6h和12h时相与对照组之间无明显差异,24h时相R3、RCR和P/O低于正常对照组,有显著差异(P<0.05)。结论:脊髓损伤后局部线粒体呼吸功能明显受到影响,线粒体内膜通透性增加,线粒体氧化磷酸化的偶联程度明显受到抑制。早期使用甲基强的松龙可明显改善线粒体的呼吸功能,保护伤段脊髓线粒体的稳定性。     

急性脊髓损伤后线粒体形态结构与线粒体膜电位的变化

目的 探讨大鼠急性脊髓损伤后线粒体形态结构和线粒体膜电位的变化.方法 SD大鼠36只,随机分为对照组（假手术组）和脊髓损伤组（SCI组）,每组又分为处理后4h、8h、16h组（各6只）.SCI组采用Allen＆#39;s打击法,制作大鼠脊髓损伤模型,对照组只暴露脊髓,不打击.透射电镜观察线粒体形态结构的改变;在各时相提取伤段脊髓组织线粒体,JC-1法测定线粒体膜电位的变化.结果 SCI组脊髓组织伤后4h线粒体体积略增大,嵴排列稍紊乱;8h线粒体体积增大,嵴稍肿胀;16h线粒体结构不清,嵴断裂、排列紊乱,部分线粒体膜破裂,有空泡化.脊髓损伤后4h,线粒体膜电位开始明显下降（P＜0.01）,随着时间的延长,线粒体膜电位处于下降趋势.结论 大鼠急性脊髓损伤后线粒体的形态结构发生明显改变,伤段脊髓线粒体膜电位明显下降,出现功能障碍.     

二氮嗪预处理对大鼠缺血性损伤心肌线粒体功能的保护作用

目的探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪预处理对大鼠心肌细胞线粒体功能保护作用。方法采用大鼠异丙肾上腺素心肌损伤模型，30只大鼠分成对照组、异丙肾上腺素（ISO）损伤组、二氮嗪（DZ）预处理组；以氧电极法测线粒体呼吸，罗丹明123为荧光探针测定线粒体膜电位，采用定磷法检测Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性。比较各组心肌细胞线粒体Ⅲ态呼吸速率、线粒体Ⅳ态呼吸速率、线粒体呼吸控制率和线粒体膜电位以及线粒体ATP酶的活性。结果ISO组线粒体Ⅲ态呼吸速率呼吸控制率、线粒体膜电位以及Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性与对照组比较显著下降（P〈0．01）；DZ预处理组Ⅲ态呼吸速率、呼吸控制率和线粒体膜电位（P〈0．05）以及Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性较对照组低（P〈0.01），但与ISO组比较明显恢复。各组对Ⅳ态呼吸速率没有明显影响。结论线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪能增强心肌细胞线粒体酶活性，产生预处理心肌细胞线粒体保护效应。     

GDNF与甲泼尼龙对脊髓损伤后细胞内游离钙含量的影响

目的：比较胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）与甲泼尼龙（MP）对脊髓损伤组织细胞内游离钙及水含量的影响。方法：SD大鼠分成对照组、GDNF组、MP一及GDNF＋MF组,改良Allen法撞击致伤脊髓T13节段,蛛网膜下腔给予GDNF 20μl,尾静脉给予MP 30mg/kg,不同时间取伤段脊髓以Fura-2法测定细胞内钙[Ca^2 ]i及组织中水含量。结果：治疗组[Ca^2 ]i及组织中水含量明显低于对照组（P＜0．01）;伤后24h[Ca^2 ]i及组织中水含量GDNF组＞MP组及GDNF＋MP组（P＜0．01）,MP组与GDNF＋MP组无差异（P＞0．05）;伤后72h的[Ca^2 ]i水平,GDNF组＞MP组＞GDNF＋MP组（P＜0．05）;组织中水含量GDNF组＞MP组及MP＋GDNF组（P＜0．01）;伤后7天[Ca^2 ]i的水平,GDNF组＞MP组＞GDNF＋MP组（P＜0．01）;组织中水含量各治疗组无显著差异（P＞0．05）。结论：GDNF、MP及其联合应用均能降低脊髓组织[Ca^2 ]i水平,减轻组织水肿,作用效果MP超过GDNF,MP联合GDNF治疗脊髓损伤能增强MP的疗效。     

Ca2+在严重烧伤早期心肌线粒体呼吸功能损害中的作用及其机制研究

目的 探讨Ca^2 在严重烧伤早期心肌线粒体呼吸功能损害中的作用及其机制。方法 复制30％TBSAⅢ度烧伤大鼠模型，取正常及伤后1、3、6、12、24h大鼠心肌分离线粒体，测其Ca^2 浓度（[Ca^2 ]m）、线粒体PLA2（mPLA2)、一氧化氮合酶(mtNOS）、F0F1－ATPase和细胞色素c氧化酶活性，同时观察心肌线粒体呼吸功能变化。结果 ①伤后1h[Ca^2 ]m与线粒体呼吸控制率（RCR）均明显升高，且RCR与[Ca^2 ]m呈显著正相关；伤后3、6、12、24h心肌[Ca^2 ]m、mtPLA2及mtNOS活性均显著高于正常组，但线粒体呼吸功能反而下降，RCR与[Ca^2 ]m呈明显负相关，mtNOS、mtPLA2活性与[Ca^2 ]m呈明显正相关。②伤后1h线粒体F0F1－ATPase合成活性明显升高，但3、6、12、24h其合成活性与细胞色素c氧化酶活性均显著低于正常组；F0F1－ATPase水解活性除伤后3h显著升高外，其余各时相点均明显低于正常对照组。结论 [Ca^2 ]m改变是烧伤后心肌线粒体呼吸功能变化的重要原因，烧伤初始[Ca^2 ]m适度升高，促进线粒体呼吸功能加强；烧伤后续阶段Ca^2 严重超载激活mtPLA2、mtNOS在线粒体呼吸功能损害中起重要作用。     

米诺环素对大鼠脊髓损伤早期TNF-α表达的影响

目的：探讨米诺环素（minocycline）对大鼠脊髓损伤（SCI）早期的保护作用和机制.方法：108只SD大鼠随机分为3组：对照组（A组=36只）、损伤组（B组=36只）和损伤后米诺环素治疗组（C组=36只）,采用改良Allen＇s打击法致伤B组和C组大鼠T8～T11脊髓,对照组不损伤脊髓.治疗组于术后1h腹腔注射米诺环素（90mg/kg）,之后每隔12h给药1次,对照组和损伤组在相同时点腹腔注射相同体积生理盐水.B组和C组于术后2h、6h、12h、24h、48h、72h处死大鼠取损伤段脊髓标本,A组在相应时间点取相应节段脊髓标本,切片后行HE染色组织病理学检查和免疫组织化学检测TNF-α表达.结果：脊髓损伤早期损伤脊髓取材免疫组化镜检后发现A组大鼠脊髓TNF-α呈弱阳性表达;B组和C组伤后2h即有TNF-α表达,12h达到高峰,之后逐渐下降;B组伤后72h TNF-α表达仍较A组高（P＜0.05）,而C组在伤后72h即恢复到对照组水平（P＞0.05）,C组各时间点TNF-α表达均较损伤组低（P＜0.05）.结论：米诺环素可显著降低脊髓损伤早期组织中TNF-α的表达,为其应用于临床治疗急性脊髓损伤提供实验依据.     

养心通脉方对大鼠心肌缺血损伤模型心肌细胞线粒体功能的影响

目的：研究养心通脉方对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血损伤模型心肌细胞线粒体呼吸功能的影响。方法实验大鼠被随机分为3组（每组15只）：对照组、模型组、养心通脉方组,实验结束后所有动物采用脱颈椎法处死,通过测定呼吸控制率(RCR)、二磷酸腺苷磷/氧(ADP/O)比值及 ATP 的浓度来评价线粒体的呼吸功能,并对线粒体内胆固醇、磷脂（PL）、甘油三酯（TG）和游离脂肪酸（FFAs）的含量进行测定。结果模型组中大鼠心肌细胞线粒体内RCR、ADP/O比值及ATP浓度均明显低于对照组（P＜0.001）,而在养心通脉方组中心肌细胞线粒体内RCR、ADP/O比值及ATP浓度均接近于对照组（P＞0.05）。与对照组相比,模型组中胆固醇、TG 和 FFAs 的水平均明显升高（P＜0.001）,同时磷脂（PL）水平明显降低（P＜0.001）。但在养心通脉方组中心肌细胞线粒体内胆固醇、TG、FFAs以及PL的水平均与对照组无明显差异（P＞0.05）。结论养心通脉方对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血损伤模型心肌细胞线粒体的呼吸功能及其膜完整性具有保护作用。     

大鼠脊髓T3节段全横断后损伤节段神经元超微结构的观察

目的：观察大鼠脊髓T3节段全横断后损伤节段神经元超微结构的变化。方法：48只大鼠随机分为假手术组和脊髓T3完全横断损伤1d组、2d组、7d组、14d组、21d组,每组8只。各组大鼠BBB运动功能评分后取损伤节段脊髓,透射电镜观察脊髓神经元超微结构的变化。结果：脊髓损伤（SCI）各组大鼠的BBB评分明显低于假手术组（P ＜0.01）;随着损伤时间的延长,SCI各组大鼠的BBB评分逐渐升高（P ＜0.01）。电镜下观察,大鼠脊髓神经元在损伤后2d病理变化最为严重,表现为神经元明显肿胀,线粒体等细胞器严重受损,核固缩,染色质凝集;损伤后7d时,脊髓神经元的病理变化有所减轻;损伤后21d,脊髓神经元的病理变化明显减轻,甚至接近正常。结论：大鼠脊髓损伤后2d脊髓神经元的病理变化最为严重,后逐渐减轻。     

β-七叶皂甙钠对大鼠脊髓损伤早期脂质过氧化反应和活性氧水平的抑制作用

目的观察脊髓损伤后β-七叶皂甙钠（SA）对脊髓损伤（SCI）早期过氧化反应和活性氧水平的抑制作用，探讨SA对脊髓继发性损伤的保护作用。方法SD大鼠72只随机分4组，一组椎板切除不损伤脊髓，另三组采用改良Allen法制备大鼠SCI模型，术后立即分别腹腔汗射等体积的生理盐水、SA5mg／kg、甲基强的松龙（MP）100mg／kg。于术后2、12、24h取SCI段标本，测定损伤段脊髓超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）和活性氧水平（ROS）。结果SCI后伤段组织SOD显著减少（P〈0．01），MDA和ROS明显升高（P〈0．01）。与模型对照组相比，SA能显著提高伤段脊髓组织SOD水甲和抑制MDA产生，显著降低ROS水平。其作用和MP相当。结论SA具有抗氧化清除自由基功能，能有效抑制SCI早期受损局部脂质过氧化反应和活性氧水平。对SCI具有保护和治疗作用。     

脊髓的发育与脊髓畸变及脊髓损伤

脊髓畸变和脊髓损伤是中枢系统常见病变,它们与脊髓的发生发育关系密切。本文试图对它们的关系进行探讨,为脊髓畸变和脊髓损伤的诊治提供依据。     

CT引导下脊髓射频热凝术治疗脊髓损伤性神经病理性疼痛

目的 评价CT引导下脊髓射频热凝术（spinal cord radiofrequency thermocoagulation,SCRT）治疗脊髓损伤继发性神经病理性疼痛的有效性和安全性;探讨SCRT的适应证和禁忌证.方法 根据预设的纳入和排除标准,入组43例完全性脊髓损伤继发性神经病理性疼痛患者,并进行CT引导下SCRT.手术前后分别采用视觉模拟评分（visual analogue scale,VAS）及其加权值（VAS weighted value,VAS-WV）,以及简式McGill疼痛问卷（simplified form of McGill pain questionnaire,SF-MPQ）评价镇痛疗效,术后3、6、12、24和36个月分别进行VAS和合并症随访.结果 术后VAS、疼痛分级指数总分（PRI-T）、疼痛强度（PPI）显著降低;VAS-WV显示术后疼痛缓解率为97.7%;术后3、6、12、24和36个月随访期的疼痛缓解率分别为97.7%、97.5%、94.3%、92.9%和90.5%;合并症包括硬膜刺破后头痛（18.6%）和腹痛（11.6%）,均于术后7日内完全缓解;术后36个月随访期内未发现远期合并症.结论 CT引导下SCRT是脊髓损伤继发性神经病理性疼痛安全、有效的微创介入手术方法.     

猪脊髓轴向张力改变中脊髓周围血流变化的实验研究

目的　探索实验猪不同脊髓轴向张力条件下脊髓周围血流的变化。 方法　采用3头广西雄性白猪进行造模,应用术中超声测量猪脊髓原始状态、腰椎L3/4撑开5mm状态、L3/4短缩5mm状态下的脊髓横断面和矢状面的直径及脊髓M波振幅、脊髓周围血流的时间-强度曲线数据,并采用配对t检验进行数据比较。 结果　与猪脊髓原始状态相比,在撑开状态下猪脊髓被拉长,直径变小,脊髓搏动幅度降低,脊髓周围血流减慢,血流曲线上升幅度减缓,血流灌注量减少,差异均有统计学意义（P均＜0.05）。相反,与猪脊髓原始状态相比,在短缩状态下猪脊髓直径变大,搏动幅度增加,脊髓周围血流曲线上升幅度增快,血流灌注量增大,差异均有统计学意义（P均＜0.05）。 结论　猪脊髓张力变化与脊髓的搏动振幅和周围血流灌注量相关。