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相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 156 毫秒
1.
目的:探讨三氮唑席夫碱衍生物对人肝癌细胞SMMC-7721的诱导分化作用. 方法:用不同剂量的3-吡啶-3-基-4-[(4-羟基-3-甲氧基-苯亚甲基)氨基]-5-甲硫基-1,2,4-三唑(LH-37)与SMMC-7721细胞共同培养,以MTT法检测细胞增殖和LH-37对细胞增殖的抑制作用;镜下观察细胞形态改变;采用RT-PCR方法检测细胞甲胎蛋白mRNA表达,金氏法检测细胞碱性磷酸酶活性的变化. 结果:LH-37在1×10-5~1×10-3 mol/L的浓度范围均能抑制细胞增殖,且抑制率随浓度的增加而增高(P<0.05或P<0.01),细胞形态和结构向正常肝细胞方向逆转,1×10-5 mol/L 和1×10-6 mol/L的LH-37均可使细胞甲胎蛋白mRNA表达量明显下降,碱性磷酸酶活性明显升高. 结论:三氮唑席夫碱衍生物对人肝癌SMMC-7721细胞具有抗增殖和促分化作用.  相似文献   

2.
目的:研究香草醛缩氨基均三唑席夫碱对人肝癌细胞SMMC-7721的诱导分化作用。方法:用不同剂量的3-吡啶-3-基-4-[(4-羟基-3-甲氧基-苯亚甲基)氨基]-5-甲硫基-1,2,4-三唑(LH-37)与SMMC-7721细胞共同培养,以MTT法检测细胞增殖和LH-37对细胞增殖的抑制作用;镜下观察细胞形态改变;采用酶联免疫法检测细胞甲胎蛋白含量,金氏法检测细胞碱性磷酸酶活性的变化。结果:LH-37在1×10-5~1×10-3mol/L的浓度范围均能抑制细胞增殖且抑制率随浓度的的增加而增高(P<0.05或P<0.01),细胞形态和结构向正常肝细胞方向逆转,1×10-5mol/L和1×10-6mol/L的LH-37均可使细胞甲胎蛋白含量明显下降,碱性磷酸酶活性明显升高。结论:香草醛缩氨基均三唑席夫碱对人肝癌SMMC-7721细胞具有抗增殖、促分化作用。  相似文献   

3.
目的探讨茶多酚主要成分没石子儿茶素没石子酸酯(EGCG)诱导人肝癌细胞株SMMC27721体外增殖和凋亡过程中的影响,预测其对人肝癌的抗癌作用及机制。方法体外培养人肝癌SMMC27721细胞,采用不同浓度的EGCG对其进行干预,用MTT法观测其对肝癌细胞增殖能力的影响;用流式细胞仪检测其对肝癌细胞凋亡的影响;用免疫细胞化学法检测肝癌细胞中p-Akt(sel473)蛋白的的表达变化;用流式细胞仪检测其对肝癌细胞凋亡的影响。结果在EGCG的作用下,SMMC27721细胞增殖能力明显受到抑制(P〈0.05),p-Akt(sel473)细胞凋亡明显增加(P〈0.05)。结论 EGCG可通过抑制Akt信号通路而诱导肝癌细胞凋亡。  相似文献   

4.
目的:探讨去甲基化药物5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对人肝癌细胞株SMMC7721细胞增殖以及对死亡相关蛋白激酶(Death-associated protein kinase,DAPK)基因mRNA表达水平的影响。方法:用不同浓度(0.5,5.0,50.0μmol/L)的5-Aza-CdR对SMMC7721细胞处理后,采用MTT法检测细胞的增殖情况;半定量RT-PCR法检测各组细胞DAPK mRNA的表达水平。结果:5-Aza-CdR对肝癌细胞株SMMC7721生长有明显抑制作用,并且存在剂量依赖性反应关系(F=242.40,P<0.01);半定量RT-PCR结果显示,MMC7721细胞中DAPK mRNA表达水平很弱,采用不同浓度5-Aza-CdR处理SMMC7721细胞72h后,SMMC7721细胞中DAPK mRNA表达水平呈剂量依赖性逐渐升高(F=360.41,P<0.01)。结论:5-Aza-CdR可诱导MMC7721细胞DAPK mRNA表达,并抑制SMMC7721细胞增殖。  相似文献   

5.
目的 明确利福平对糖皮质激素诱导的大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow stroma cell, BMSC)成脂分化的作用。方法 体外培养Sprague-Dawley大鼠BMSC并随机分为4组: 5μg/ml利福平+10-6mol/L地塞米松(A),PBS+10-6mol/L地塞米松(B),5μg/ml利福平(C)和PBS(D)。分别应用罗丹明123结合流式细胞仪方法和酶联免疫吸附法检测5μg/ml利福平对BMSC的P糖蛋白活性和胞内地塞米松蓄积浓度影响。各组孵育14d后,分别进行油红O染色和碱性磷酸酶染色,定量检测三酰甘油含量、碱性磷酸酶活力、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ) mRNA和Runt相关转录因子2(Runx2)mRNA表达。结果 利福平减少BMSC胞内罗丹明123强度和胞内地塞米松蓄积量(P<0.01)。B组诱导BMSC成脂分化、PPARγ mRNA表达增加和三酰甘油含量升高。A组、C组和D组BMSC未发生成脂分化,PPARγ mRNA表达增加和三酰甘油含量无统计学差异。A组BMSC碱性磷酸酶活性和Runx2 mRNA表达最强(P<0.01),B组碱性磷酸酶活性和Runx2 mRNA表达下降(P<0.01)。结论 利福平上调BMSC的P糖蛋白活性,抑制糖皮质激素诱导的成脂分化。  相似文献   

6.
目的:探讨去甲基化药物5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对人肝癌细胞株SMMC7721细胞增殖以及对死亡相关蛋白激酶(Death-associated protein kinase,DAPK)基因mRNA表达水平的影响.方法:用不同浓度(0.5,5.0,50.0 μmol/L)的5- Aza-CdR对SMMC7721细胞处理后,采用MTT法检测细胞的增殖情况;半定量RT- PCR法检测各组细胞DAPK mRNA的表达水平.结果:5-Aza-CdR对肝癌细胞株SMMC7721生长有明显抑制作用,并且存在剂量依赖性反应关系(F =242.40,P<0.01);半定量RT- PCR结果显示,MMC7721细胞中DAPK mRNA表达水平很弱,采用不同浓度5-Aza-CdR处理SMMC7721细胞72 h后,SMMC7721细胞中DAPK mRNA表达水平呈剂量依赖性逐渐升高(F=360.41,P<0.01).结论:5-Aza-CdR可诱导MMC7721细胞DAPK mRNA表达,并抑制SMMC7721细胞增殖.  相似文献   

7.
 目的 探讨siRNA靶向抑制VCC-1表达对人肝癌细胞株SMMC27721生长的影响。方法 采用脂质体法将siRNA质粒导入SMMC7721细胞,建立VEGF相关的趋化因子1((VEGF correlated chemokine 1,VCC-1))VCC-1基因表达沉默的肝癌细胞系,用Western blot检测细胞中VCC-1的表达水平,用MTT法、软琼脂克隆形成实验等研究siRNA靶向抑制VCC-1表达对SMMC7721细胞生长的影响。结果 Western blot 结果显示RNA干扰组(shVCC1-1组)细胞VCC-1蛋白表达水平明显低于对照组(P<0.01); ,MTT法结果显示shVCC1-1组细胞增殖速度、克隆形成率均低于对照组(P<0.05)。结论 siRNA靶向抑制 VCC-1表达可以抑制人SMMC7721肝癌细胞增殖能力及克隆形成能力。  相似文献   

8.
肝癌HSV-tk/ACV基因治疗的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察单纯疱疹病毒胸苷激酶基因(HSV-tk基因,自杀基因)与阿昔洛韦(ACV)系统对人肝癌细胞的体外杀伤效果。方法:体外培养已感染含HSV-tk基因的重组逆转录病毒的PA317-tk细胞,获取含HSV-tk基因的重组逆转录病毒颗粒。用后者感染人肝癌细胞株SMMC-7721,G418培养基筛选抗性克降SMMC-7721-tk,并以PCR技术检测HSV-tk基因判断转染成功与否。用形态学方法和MTT法检测ACV对SMMC-7721-tk细胞的杀伤作用。结果:SMMC-7721-tk细胞经PCR证实含PCR-tk基因。形态学观察显示,ACV浓度在0.01-1μg/ml时,SMMC-7721-tk细胞小部分死亡,在浓度自1μg-1000μg/ml时,细胞大部分死亡;HE染色可见细胞凋亡。MTT法测定显示,ACV浓度自1μg/ml开始即对SMMC-7721-tk细胞产生明显抑制作用,抑制率自49%到78%,作用强度呈ACV浓度依赖性。各种浓度的ACV对SMMC-7721细胞没有或只有轻度抑制作用。结论:HSV-tk/ACV系统体外对肝癌细胞有明显的杀伤作用,有可能成为临床基因治疗方案。  相似文献   

9.
木黄酮对白血病K562细胞增殖的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨木黄酮(genistein)抑制白血病K562细胞增殖的机制.方法:用噻唑蓝染色法检测genistein对K562细胞增殖的抑制作用;用流式细胞仪进行细胞周期解析,通过细胞形态学观察细胞分裂;应用RT-PCR方法检测白血病细胞WT1 mRNA表达.结果:Genistein浓度分别为2~30μg/ml作用K562细胞72 h,细胞增殖呈浓度依赖性受抑,与对照组相比差异显著(P<0.01),IC50=11.4μg/ml;细胞周期解析发现,浓度为30μg/ml的genistein作用K562细胞12 h,引起了明显的G2/M期阻滞,24 h后G2/M期细胞增至93%;细胞分裂指数与对照组比没有明显差别;30μg/ml genistein作用K562细胞24 h,3 h起WT1 mRNA表达开始降低,24 h时降至对照的30%.结论:genistein抑制K562细胞增殖,诱导G2期或M早期阻滞及下调WT1的表达.  相似文献   

10.
目的 探讨中药骨碎补对体外培养的人牙龈成纤维细胞增殖分化的影响.方法 将体外培养的人牙龈成纤维细胞与10×103、50×102、100×103、500×103与1000×10μg/mL浓度骨碎补共孵育后,测定碱性磷酸酶活性,将最佳浓度骨碎补作用于培养细胞,应用流式细胞仪检测细胞周期的改变.结果 在骨碎补各浓度范围内,实验组的OD值均高于对照组(P<0.05),且浓度为100 μg/mL时其碱性磷酸酶活性最高,G1期细胞减少,S期和G2M期细胞增多,增殖指数值高于对照组(P<0.05).结论 骨碎补在一定浓度范围内,使体外培养的人牙龈成纤维细胞的碱性磷酸酶活性增强,更多的细胞进入增殖状态.  相似文献   

11.
周艳  于志坚 《南通医学院学报》2010,23(1):46-48,F0003
目的:研究三氧化二砷(As2O3)对人肝癌SMMC-7721细胞侵袭能力的影响,为As2O3用于原发性肝癌的治疗提供实验依据。方法:以0.25、0.5、1.0、2.0、4.0μg/ml的As2O3与人肝癌细胞株SMMC-7721孵育24、48和72h后,应用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)观察As2O3对细胞生长的影响;应用Transwell小室进行人工重组基底膜侵袭和运动实验,观察As2O3对肝癌细胞侵袭能力的影响。结果:应用As2O3处理后人肝癌SMMC-7721细胞生长受到抑制,且有时间-浓度依赖性;同时肝癌细胞过膜细胞数减少,侵袭能力受到抑制。结论:As2O3在体外能有效抑制肝癌细胞SMMC-7721的增殖和侵袭能力,且有浓度依赖性。  相似文献   

12.
目的探讨表阿霉素(EPI)诱导肝癌细胞与乳腺癌细胞凋亡的作用,为临床治疗提供依据。方法采用流式细胞术、形态学方法观察EPI对肝癌细胞SMMC-7721与乳腺癌细胞MD-231的促凋亡作用。结果EPI在体外诱导SMMC-7721和MD-231细胞凋亡,经激光共聚焦显微镜检测,细胞呈现典型的凋亡形态特征;流式细胞术分析显示EPI(10μg/ml)作用两种细胞12h后,S期细胞明显增加,与对照组比较差异有高度统计学意义(P〈0.01),表明细胞阻滞于S期。结论EPI具有诱导肝癌细胞和乳腺癌细胞凋亡的作用。  相似文献   

13.
目的探讨土大黄苷(rhaponticin)对人肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖和分化的影响并初步探讨其作用机制。方法采用MTT法检测土大黄苷对人肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖抑制率,镜下观察细胞形态改变,测定各组细胞SOD水平。结果不同浓度土大黄苷对SMMC-7721细胞的增殖抑制率随浓度和时间依赖性(P<0.01),并且药物浓度在100-250μmol/L的范围内显著抑制肝癌细胞SMMC-7721增殖;药物在200μmol/L作用24h后,显微镜下可观察到肝癌细胞SMMC-7721的细胞形态和结构向正常肝细胞方向逆转;肝癌细胞在药物浓度为200μmol/L下作用12h、24h和48h后,各时间组肝癌细胞中SOD活力逐渐上升(P<0.05)。结论土大黄苷在体外可呈浓度和时间依赖性抑制人肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖并促进其分化。其作用机制可能与提高SOD的活性有关。  相似文献   

14.
GRP78对SMMC-7721细胞耐药性的影响及机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨GRP78对人肝癌细胞株SMMC7721细胞耐药性和Topo-Ⅱ表达的影响。方法用低浓度顺铂(CDDP)短期诱导SMMC-7721细胞产生耐药,并用脂质体转染不同浓度GRP78反义寡核苷酸(GRP78ASODN)以降低SMMC-7721细胞GEP78的表达,应用RT—PCE检测并筛选一个最有效的降低GRP78mRNA表达的GRP78ASODN浓度,然后用MTT法检测亲本SMMC-7721细胞、耐药细胞及筛选出的转染组细胞对cDDP的药物敏感性,得出各组的半数抑制浓度0c50)及耐药指数,并用RT—PCE检测三组细胞Topo-Ⅱ mRNA的表达。结果RT—PCR显示转染GRP78ASODN浓度为100nmol/ml时,GEP78mRNA降低最为显著(P〈001);耐药组Topo—Ⅱ mRNA的表达较亲本细胞相显著降低(P〈0.01),转染组与耐药组相比显著升高(P〈0.01)。经诱导得到的耐药细胞,IC50是亲本细胞IC50的1.91倍,转染后,其IC50与转染前相比其耐药性显著降低(P〈0.01)。结论用低浓度cDDP短期诱导SMMC-7721细胞产生耐药;GRP78能提高SMMC-7721细胞的耐药性,并与Topo-Ⅱ有关;抑制GRP78可以降低SMMC-7721细胞的耐药性。  相似文献   

15.
小柴胡汤含药血清诱导SSMC-7721人肝癌细胞株分化研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察小柴胡汤含药血清对SMMC-7721人肝癌细胞是否具有分化诱导作用,并探讨其分化诱导的作用机制。方法:经药物作用后,观察细胞形态、MTT抑制率、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞周期的情况。结果:小柴胡汤含药血清使SSMC-7721细胞株有向成熟细胞形态分化的趋势;MTT抑制作用增强;细胞内LDH活性降低、SDH活性上升;流式测定S期细胞数减少,细胞周期阻滞于G0/G1期。其中以低剂量组效果最为显著(P〈0.05)。结论:小柴胡汤含药血清可诱导SSMC-7721细胞株向成熟细胞分化,其作用机制可能与降低细胞内LDH活性、升高SDH活性,并且将细胞阻滞于G0/G1期有关。  相似文献   

16.
低相对分子质量肝素对人肝癌细胞生长的影响及机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨低相对分子质量肝素(LMWH)对体外培养人肝癌细胞SMMC-7721增殖、细胞周期分布及周期调控相关基因Skp2和c-Mye表达的影响。方法体外培养SMMC-7721细胞,经不同浓度LMWH作用不同时间后,MTT比色法检测细胞存活和生长情况。将对照组和LMWH处理组(400、800IU/mL)细胞培养36h后,流式细胞术检测细胞周期分布情况;RT-PCR检测细胞Skp2、c-MyemRNA表达的变化;Western blotting检测skp2、c-Myc蛋白表达的变化。结果与对照组相比,经LMWH作用后SMMC-7721细胞的生长受到抑制,且在一定范围内呈药物浓度和时间依赖关系;细胞周期分布发生变化,随LMWH剂量增加,S期细胞比例显著下降(P〈0.05),G0/G1期细胞比例显著上升(P〈0.05);同时,Skp2、c-Mye的mRNA和蛋白的表达量均呈剂量依赖性降低(P〈0.05)。结论LMWH可抑制SMMC-7721细胞的生长,其机制可能与降低Skp2、c-Myc的表达,阻滞细胞于G0/G1期,从而降低细胞增殖指数有关。  相似文献   

17.
目的:研究5-烯丙基-7-二氟亚甲氧白杨素(ADFMChR)抑制体外培养人肝癌SMMC-7721细胞增殖和诱导凋亡作用及机制。方法:体外培养SMMC-7721细胞,MTT比色法测定ADFMChR对SMMC-7721细胞增殖活性的影响;Western Blotting法分析ADFMChR对SMMC-7721细胞NF-kB蛋白表达活性的影响。结果:MTT比色法结果显示ADFMChR有效抑制SMMC-7721细胞增殖活性,呈剂量依赖性,其IC50值为3.56μM;Western Blot分析证实ADFMChR下调NF-κB蛋白表达,呈浓度和时间依赖性。结论:ADFMChR具有抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖和诱导细胞凋亡作用,其机制与NF-κB蛋白表达有关。  相似文献   

18.
目的探讨利福平(rifampicin,RFP)对兔脂肪干细胞(rabbitadipose-derivedstemcells,rADSCs)增殖、成骨及黏附支架的影响,为后期RFP缓释系统与rADSCs的复合奠定实验基础。方法分离培养rADSCs,检测细胞周期及表面抗原CD44,成骨、成脂诱导后分别行茜素红及油红O染色。用利福平生长液干预rADSCs,按浓度分为0、10、20及30μg/ml4组,分别绘制细胞生长曲线、检测细胞凋亡率及碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)含量。制备同种异体脱钙骨支架,并复合各组rADSCs,计算细胞黏附率,扫描电子显微镜观察复合情况。结果rADSCs呈长梭形生长,G0/G1期占78.3%±4.2%,表面抗原CD44阳性表达。成骨诱导后茜素红染色及成脂诱导后油红O染色均为阳性。生长曲线示30μg/ml组第4-11天增殖能力较其他3组弱(P〈0.01),细胞凋亡示30μg/ml组凋亡率高于其他3组(P〈0.01),ALP检测示成骨诱导后第14天30μg/ml组ALP含量较其他3组少(P〈0.01),细胞黏附率示30μg/ml组较其他3组低(P〈0.01)。扫描电镜观察30μg/ml组黏附的细胞数量少,形态松散。结论不影响rADSCs增殖、成骨及黏附支架的RFP临界浓度约为20μg/ml。  相似文献   

19.
目的 初步研究Wnt通路在重组人血管内皮抑素(rh-Endostatin,ES)诱导人肝癌细胞SMMC-7721增殖、凋亡过程中的作用及可能机制.方法 分别以50、100、200、400 μg/ml ES体外处理人肝癌细胞株SMMC-7721,利用MTT比色法检测不同浓度、时间ES作用下的细胞增殖状态;利用流式细胞仪检...  相似文献   

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