首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 296 毫秒
1.
目的 构建成熟型Smac基因真核表达载体.探讨成熟型Smac基因促进肿瘤细胞凋亡的可能性。方法 以Xba Ⅰ和Bam HⅠ双酶切质粒pET15b-Smac.回收酶切释放基因片断.定向插入以Xba Ⅰ和BamHⅠ双酶切的真核表达质粒pcDNA3.1(-)中.构建含有成熟型Smac基因的真核表达载体pcDNA-MT Smac.测序鉴定重组的质粒。构建的质粒转染膀胱癌T24细胞.在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导下以原位未端转移酶标记法(TUNEL)检测凋亡率。结果 以T7引物测序证实得组的质粒pcDNA-MT Smac含有成熟型Smac基因。空白对照组、50ng/ml TRAIL处理组、转染Smac组和转染Smac后50ng ml TRAIL处理组的凋亡率分别为1.6%、20.2%、1.7%和35.7%.未经TRAIL诱导.T24细胞及转染了成熟型Smac的T24细胞间凋亡率差异无显著性意义(P〉0.05).然而作TRAIL的诱导下.转染了成熟型Smac的T24细胞凋亡率明显高于术转染细胞.其差异有级显著性意义(P〈0.01)。结论 成功构建了含有成熟型Smac基因的真核表达载体.并证实该基因可以促进TRAIL诱导的膀胱癌T24细胞的凋亡.为研究成熟型Smac基因促进肿瘤细胞凋亡提供了实验依据。  相似文献   

2.
目的:在体外水平条件下,探讨抗凋亡蛋白Bcl-2在蛋白磷酸酶抑制剂冈田酸所诱导的阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)样神经细胞退化中是否具有细胞保护的作用.方法:以人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y作为体外神经细胞研究材料,采用脂质体介导重组质粒pEGFP-N1-Bcl-2瞬时转染细胞的方法,造成神经细胞外源性过表达Bcl-2蛋白与绿色荧光蛋白的融合蛋白,以荧光显微镜下观察到绿色荧光蛋白显示转染阳性细胞,再用冈田酸处理转染细胞,通过DNA荧光染料染色法显示细胞凋亡核形,显微镜下计数细胞测定凋亡率.结果:①冈田酸剂量依赖性地引起SH-SY5Y细胞凋亡,DNA荧光染料染色显示,80nmol冈田酸作用24h引起该种细胞出现多量核浓聚、核碎裂的凋亡核形;②脂质体介导pEGFP-N1-Bcl-2和空质粒pEGFP-N1瞬时转染SH-SY5Y细胞,细胞分别过表达Bcl-2-绿色荧光蛋白的融合蛋白和绿色荧光蛋白,前者主要分布于近核的胞质,而后者则在胞质和胞核中均有分布;200nmol经典促凋亡剂星形孢菌素处理细胞24h,Bcl-2重组质粒转染组的细胞凋亡率显著低于空质粒转染组的细胞凋亡率(P<0.01);③80nmol冈田酸处理细胞24h,Bcl-2重组质粒转染组的细胞凋亡率显著低于空质粒转染组的细胞凋亡率(P<0.05).结论:冈田酸能引起体外培养神经细胞SH-SY5Y发生凋亡性退化,Bcl-2重组质粒瞬时转染引起该种细胞过表达具有抗凋亡活性的融合蛋白Bcl-2-绿色荧光蛋白,Bcl-2过表达能部分抑制冈田酸所致SH-SY5Y细胞退化,这提示Bcl-2在冈田酸所致阿尔茨海默病样神经细胞退化过程中可能具有细胞保护作用.  相似文献   

3.
目的:探讨膀胱癌细胞中DR4、DR5甲基化状态以及与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)耐受间的关系.方法:采用RT-PCR技术检测膀胱癌T2A细胞、BIU87细胞表面DR4、DR5 mRNA表达,对低表达或无表达DR4、DR5膀胱癌细胞采用甲基化特异性PCR(MSP)检测DR4、DR5启动子甲基化状态.同时应用流式细胞仪检测TRAIL组以及TRAIL+5-氮杂胞苷组细胞凋亡状态.结果:RT-PCR示膀胱癌T24细胞无DR4、DR5表达,MSP法研究显示:DR4、DR5基因呈甲基化状态,对TRAIL诱导的凋亡表现为耐受状态(100 ng/ml TRAIL,凋亡率7.6%),经去甲基化试剂5-氮杂胞苷处理,T24细胞DR4、DR5表达随时间而增加,100 ng/ml TRAIL,凋亡率达29.2%;BIU-87细胞表达DR4、DR5并对TRAIL敏感(100 ng/ml TRAIL凋亡率30.4%),应用5-氮杂胞苷处理BIU87细胞,DR4、DR5表达无差异,100 ng/ml TRAIL,细胞凋亡率31.7%,MSP法检测DR4、DR5基因呈非甲基化状态.结论:膀胱癌T24细胞DR4、DR5启动子区域甲基化与TRAIL耐受有关,去甲基化可逆转上述耐受状态,可为TRAIL的下一步临床应用提供基础研究资料.  相似文献   

4.
目的 观察不同浓度的肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)和顺铂对Hela细胞的诱导凋亡作用.方法 采用不同浓度的TRAIL作用于Hela细胞24 h,TRAIL 100 ng/mL、顺铂10 μmol/L及两者联合作用于细胞24 h,应用ELISA方法检测细胞凋亡率.结果 不同浓度的TRAIL作用于细胞后,细胞凋...  相似文献   

5.
目的 探讨Smac基因过表达对人胰腺癌细胞MiaPaCa-2凋亡及细胞生长的影响.方法 从人白血病K562细胞中扩增Smac cDNA,构建含Smac cDNA的真核表达载体pEGFP-C1-Smac,并转染人胰腺癌细胞MiaPaCa-2.流式细胞仪检测分析细胞凋亡百分率,凋亡相关蛋白Survivin、Bcl-2的表达...  相似文献   

6.
目的肿瘤坏死相关凋亡诱导配体(TNT-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)作为肿瘤细胞诱导凋亡剂,可单独或与化疗药联合作用诱导多种肿瘤细胞株凋亡。本实验观察重组人可溶性TRAIL是否可有效诱导临床白血病患者的白血病细胞凋亡,并检验化疗药Ara-C联合TRAIL对白血病细胞的杀伤作用。方法将13例原始细胞比例均>60%急性白血病患者的骨髓标本的每份分4组:对照组、TRAIL组、Ara-C组、TRAIL+Ara-C组,进行细胞培养24h后,用AnnexinⅤ及碘化丙啶染色后流式细胞仪观察细胞凋亡率。结果对照组细胞凋亡率为(10.22±7.48)%,TRAIL组为(14.61±11.95)%,Ara-C组为(15.95±11.12)%,TRAIL+Ara-C组为(22.11±15.97)%。将4组标本进行组间方差检验,对照组与TRAIL+Ara-C组比较差异有统计学意义(P=0.015<0.05)。在TRAIL组中,13例中有3例(23%)显示对TRAIL诱导的凋亡敏感(若TRAIL组细胞凋亡率高于对照组10%以上,即认为对TRAIL敏感);在TRAIL+Ara-C组中,2例原对TRAIL不敏感的标本及1例对TRAIL敏感标本在TRAIL+Ara-C联合作用下,细胞凋亡率均高于对照组20%以上。结论1)TRAIL在体外可诱导急性白血病患者的白血病细胞凋亡;2)化疗药Ara-C与TRAIL联合应用可增加白血病细胞的凋亡率,包括先前对TRAIL不敏感的白血病细胞。  相似文献   

7.
目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)在B淋巴瘤细胞株中的敏感性及TRAIL通过线粒体信号通路诱导人B淋巴瘤细胞株Ramos凋亡的机制.方法 采用CCK-8法检测肿瘤细胞增殖,流式细胞术分析细胞线粒体膜电位、细胞表面受体DR4/DR5表达及细胞凋亡率变化,并用Western Blot测定Ramos细胞经TRAIL作用24 h后相关凋亡蛋白的表达水平.结果 供试的4株B淋巴瘤细胞中,Ramos细胞为TRAIL敏感株,Ramos细胞表面受体DR4/DR5表达水平明显高于TRAIL耐药株;TRAIL抑制Ramos细胞增殖通过诱导细胞凋亡介导;细胞调亡伴随线粒体膜电位明显变化;Western Blot免疫印迹结果显示,药物作用后,细胞内相关凋亡信号分子包括Caspase-9,Caspase-3,PARP蛋白等均明显活化.结论 4株B淋巴瘤细胞株对TRAIL敏感性不同,并与DR4/DR5表达相关;TRAIL抑制Ramos细胞增殖,诱导细胞凋亡,引起线粒体膜电位明显下降,活化Caspase-9及下游凋亡蛋白;线粒体调亡途径是介导TRAIL诱导Ramos细胞凋亡的途径之一.  相似文献   

8.
目的 分析Fas诱导的B淋巴瘤细胞株MML-1凋亡过程中,PMA阻断MML-1进入细胞周期后细胞凋亡敏感性降低的原因.方法 采用10 nmol/L PMA预处理MML-1细胞24 h,用流式细胞仪检测PMA阻断细胞周期前后50 ng/mL抗Fas抗体诱导的MML-1细胞凋亡率的变化.采用PI-Triton X和active caspase-3/8双染色、Western blotting技术分析PMA处理前后,经抗Fas抗体诱导的MML-1细胞内活化caspase-3/8的表达.通过Western blotting技术检测G1期细胞的凋亡相关蛋白caspase-3/8、Bcl-2、FLIP和Akt的表达.结果 PMA预处理MML-1细胞24 h后,G1期细胞比例显著升高,达93.77%.PMA预处理前,抗Fas抗体诱导6 h后的MML-1细胞凋亡率为56%;经PMA预处理,抗Fas抗体诱导6 h后的MML-1细胞凋亡率为14%.流式细胞术和Western blotting检测发现经PMA预处理,抗Fas抗体诱导后活化caspase-3和caspase-8蛋白的表达受到显著抑制.Westernblotting检测显示G1期细胞中凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达上调.结论 将MML-1细胞阻断在G1期能够抑制Fas诱导的细胞凋亡,可能与凋亡抑制分子Bcl-2在G1期的表达上调有关.  相似文献   

9.
目的:研究大蒜提取物二烯丙基化三硫(diallyl trisulfide,DATS)在体外对T24细胞凋亡的诱导作用,并探讨其诱导凋亡的分子机制.方珐:应用荧光染色形态学观察DATS作用后T24细胞凋亡形态学改变.并应用流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化.采用蛋白质印迹法检测不同浓度DATS作用后T24细胞中caspase-3、PARP蛋白的表达,并进一步研究其分子机理.结果:DATS可明显诱导T24细胞细胞凋亡并呈显著剂量依赖性.DATS作用于T24细胞后,procaspase-3表达减少,同时出现PARP的裂解片段,并呈显著的剂量依赖性.DAlS作用于T24细胞后,p-PDK1,p-Ser 473-Akt的表达逐渐降低,呈剂量依赖性,但t-Akt的表达不受影响.DATS作用于T24细胞后,Bax表达逐渐增高,Bcl-2的表达逐渐降低,呈显著的剂量依赖性.结论:DATS能诱导T24细胞凋亡,凋亡的诱导作用呈显著剂量依赖性.DATS诱导产生凋亡的机理可能通过抑制124细胞PI3K/Akt信号通路的激活从而调节Bcl-2家族蛋白,并最终诱导凋亡发生.  相似文献   

10.
目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人非小细胞肺癌H596细胞发生凋亡,初步阐明非小细胞肺癌细胞经TRAIL诱导凋亡的作用和机制。方法:培养H596细胞,设对照组和不同浓度(0.01、0.03、0.10、0.30、1.00、3.00、10.00、30.00和100.00 μg•L-1) TRAIL组,TRAIL作用H596细胞24 h后,酸性磷酸酶法检测细胞凋亡的百分率;Western blotting法检测TRAIL相关蛋白caspase-8、Bcl-2及Fas 相关死亡结构域(FADD)的表达情况。结果:TRAIL浓度为0.01~0.03 μg•L-1时,对H596细胞的生长无明显抑制作用,细胞出现增殖趋势;从0.10 μg•L-1开始,随着TRAIL浓度升高,细胞开始出现凋亡,至10.00 μg•L-1时细胞凋亡水平显著增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。Western blotting检测,caspase-8、Bcl-2和FADD蛋白表达正常。结论:高浓度的TRAIL可以诱导H596细胞发生凋亡,可能与TRAIL相关蛋白表达正常有关联。  相似文献   

11.
The effect of Smac gene on the TRAIL-induced apoptosis of the prostate cancer cell line PC-3 and the molecular mechanism were investigated. The Smac gene was transfected into PC-3 cells under the induction of liposome. The intrinsic Smac gene expression was detected by Western blotting. After treatment with TRAIL as an apoptosis inducer, in vitro cell growth activity was as-sayed by MTT colorimetry. The apoptosis rate of PC-3 cells was determined by annexin Ⅴ-FITC and propidium iodide staining flow cytometry. The expression of cellular XIAP and caspase-3 genes was examined by Western blotting. Smac-transfected cells (PC-3/Smac group) had significantly in-creased Smac protein level as compared with PC-3 controls (P<0.01). After induction with 100-200 ng/mL TRAIL for 12-36 h, cellular proliferation rate in PC-3/Smac group was significantly lower than in PC-3 controls (P<0.05). After induction with 100 ng/mL TRAIL for 24 h, the apoptosis rate in PC-3/Smac group was significantly enhanced as compared with that of PC-3 controls (P<0.05). Ac-cordingly, the XIAP expression level was down-regulated significantly (P<0.05) and caspase-3 sub-unit P20 was up-regulated significantly (P<0.05). It is suggested that the over-expression of cellular Smac can inhibit inhibitor of apoptosis proteins (IAPs), enhance caspases activity and the apoptosis rate of PC-3 cells induced by TRAIL, which may provide a useful experimental basis for prostate cancer therapy.  相似文献   

12.
目的探讨骨髓干细胞(BMSCs)经谷氨酸培养后Smac基因表达情况及其是否参与了谷氨酸诱导的BMSCs凋亡调控。方法将原代培养的大鼠骨髓间充质干细胞,用流式细胞术鉴定细胞表型;加入30mmol/L谷氨酸培养后,采用DAPI荧光染色法,观察凋亡细胞的形态;用PL/Annexin—V双染法流式细胞仪计数各组(0、10、30、50mmol/L谷氨酸组)凋亡细胞的比例,通过逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)观察经30mmol/L、50mmol/L谷氨酸作用24h后Smac基因mRNA的表达变化。结果培养的BMSCs经流式细胞术鉴定发现:CD29,CIM4和CD105表达阳性,CIM5,CD14和CD34表达阴性,具备BMSCs的特征;经谷氨酸培养后,可见BMSCs细胞核皱缩,边聚,双核状;谷氨酸诱导组较多细胞呈凋亡改变,且随着谷氨酸浓度的增加,凋亡细胞的百分率也相应地增加(分别为14.24%、30.72%、93.31%);RT—PCR法发现经30和50mmol/L谷氨酸作用后,BMSCs Smac基因表达较对照组升高(P〈0.05),且随着谷氨酸浓度的增加,Smac基因表达也相应增加。结论BMSCs经谷氨酸培养后Smac基因存在高表达,它可能参与了谷氨酸诱导的BMSCs凋亡调控。  相似文献   

13.
Thesecondmitochondria derivedactivatorofcaspase(Smac)ordirectIAPbindingproteinwithlowpl(DIABLO),amitochondrialproteinthatisreleasedtogetherwithcytochromeCfromthemi tochondriainresponsetoapoptoticstimuli,wasrecentlyfoundtopromotecaspaseactivationbybindingandneutralizingtheinhibitorofapoptosisproteins(IAPs)[1-3].Inthisstudy,inordertoex plorethepossibilityofSmac/DIABLOasanoveltargetofgenetherapyforbladdercancer,theeffectoftheSmacexpressiononthemitomycinC(MMC)inducedapoptosisofthebladder…  相似文献   

14.
目的研究9-顺-维甲酸(9-cis-RA)对人肺鳞癌L78细胞、A2细胞分化和凋亡的影响.方法以1和5μmol/L 9-cis-RA处理肿瘤细胞株,分别于0、12、24、36、48、72h检测对照组和用药组细胞数及细胞HE染色后的形态变化,应用流式细胞术分析细胞周期分布、Bcl-2表达和凋亡细胞数.结果9-cis-RA可抑制肺鳞癌细胞生长;用药后细胞分化征明显,可见凋亡细胞.流式细胞计数显示,用药组细胞G0/G1百分率明显升高,S期细胞百分率下降,细胞凋亡率增加,Bcl-2的表达下降.结论9-cis-RA能抑制人肺鳞癌L78细胞、A2细胞增殖,诱导细胞分化和凋亡.  相似文献   

15.
目的:研究重组人可溶性TRAIL蛋白联合扶正抑瘤方诱导肝癌细胞HepG2凋亡的作用和意义。方法:HepG2细胞经重组人可溶性TRAIL蛋白及联合扶正抑瘤方处理后,以MTT法测定细胞存活率、流式细胞术检测细胞凋亡指数。结果:扶正抑瘤方对促进TRAIL蛋白诱导的HepG2的凋亡作用存在较好的量效和时效关系,其最佳作用剂量和最佳作用时间分别为105mg/ml和24小时。结论:扶正抑瘤方能加强TRAIL诱导HepG2肝癌细胞凋亡作用。  相似文献   

16.
Summary: To study the effect of tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand (TRAIL) on PC-3M cell line, PC-3M cell line was incubated with gradient concentrations of TRAIL for 4-24 h. Annixin-V fluorescence staining and TUNEL method were employed to detect the apoptosis of PC-3M cells. The morphology of apoptotic PC-3M cells was observed by electron microscopy. The relationship between TRAIL concentrations and the percentage of apoptotic cells was evaluated by flow cytometry. The proliferation inhibitory ratio was calculated by using MTT colorimetry. Our results showed that apoptosis of PC-3M cells could be induced by treatment with TRAIL for at most 4 h. The results of flow cytometry and MTT colorimetry demonstrated a time-and concentration-dependent relationship between cell apoptosis rate and TRAIL concentration. It is concluded that apoptosis of PC-3M cells can be induced by TRAIL. Because of the selective killing effect of TRAIL on tumor cells, it may become a potential alternative for the treatment of advanced prostate cancer.  相似文献   

17.
目的:探讨热休克预处理(heat shock pretreatment,HS)对过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)所致心肌细胞凋亡及促凋亡分子线粒体释放的第二种Caspase激活物(the second mitochondria-deftved activator of easpases,Smac)从线粒体释放的影响。方法:①采用H2O2(0.5mmol/L)导致心肌细胞凋亡;②采用热休克预处理(42℃,1h,恢复12h)诱导热休克蛋白表达;③采用Hoechst荧光染色,观察细胞凋亡发生并计算凋亡核百分率;④采用easpase活性定量检测及Western-blotting观察caspase-3,9的活化;采用免疫荧光及Western-blotting检测细胞成分分离后Smac从线粒体的释放。结果:①H2O2处理2h,Smac从心肌细胞线粒体释放入胞浆;处理4hcaspase-3,9活性升高,12h达高峰;处理24h心肌细胞明显出现凋亡,凋亡核百分率明显升高;②热休克预处理可诱导心肌细胞中HSP90。HSP70及αB-晶状体蛋白的表达增高;抑制Smac释放、caspase-3,9的活化及细胞凋亡的发生。结论:线粒体信号通路在H2O2所致的心肌细胞凋亡中发挥重要作用;热休克预处理通过抑制上述通路而减轻H2O2所致的细胞凋亡,其机制与其诱导热休克蛋白表达、阻断Smac从线粒体向胞浆释放、抑制caspase-3,9的活化有关。  相似文献   

18.
目的 观察在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)作用下甲状腺髓样癌TT细胞自噬发生情况,明确自噬在TRAIL诱导甲状腺癌TT细胞凋亡中的作用.方法 采用MTT法检测细胞增殖抑制率;MDC染色检测自噬的发生情况;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测相关蛋白的表达.结果 ①MTT实验显示:TRAIL对TT细胞增殖抑制作用弱,在浓度为250、500、1000、2000 ng/ml的TRAIL作用48 h后对TT细胞增殖抑制率分别为(3.02±1.82)%、(4.87±1.45)%、(7.51±1.57)%及(12.76±3.23)%;②TRAIL作用48 h后,胞内代表自噬小体的绿色荧光亮点明显增多,且随TRAIL浓度的增加而增加;③3-MA预处理TT细胞4h,TRAIL 500 ng/ml及1000 ng/ml的凋亡率分别为(17.83 ±1.54)%及(27.81±1.79)%,明显高于单用TRAIL(3.70±0.34、6.55 ±0.59)%与3-MA (7.71±0.64)%之和,差异有统计学意义(t=3.282,P<0.05;t=7.830,P<0.01).④各实验组可见明显的caspase-8的活化裂解片段,自噬相关蛋白Beclin 1的表达明显减低.结论 甲状腺髓样癌TT细胞对TRAIL不敏感,TRAIL能诱导TT细胞内自噬发生,抑制自噬可明显改善TT细胞对TRAIL的敏感性.  相似文献   

19.
目的 :探讨富铁对HL 60细胞Bcl 2基因表达的影响 ,揭示铁促进肿瘤细胞增殖的机制。方法 :体外加入不同浓度的三氯化铁培养HL 60细胞 6h、12h、2 4h、48h ,亲和免疫组化LSAB法检测HL 60细胞Bcl 2基因表达。结果 :Bcl 2表达在 5 0 μmol/L、10 0 μmol/L的三氯化铁作用HL 60细胞 12h、2 4h和 48h时最高 ,与对照组相比有差异 (P <0 0 5 )。结论 :铁可促进肿瘤细胞生长 ,铁诱导Bcl 2表达增高可能是铁促进HL 60细胞增殖的机制之一  相似文献   

20.
目的:构建pshuttle-Egr-1-hSmac质粒并转染人乳腺癌MDA-MB-435细胞,观察其抑制肿瘤细胞的辐射增敏作用。方法:转染pshuttle-Egr-1-hSmac质粒的MDA-MB-435细胞经过2 Gy X线照射不同时间(4、8、12、24 和48 h)和0.5 ~ 5.0 Gy X线照射后24 h收集细胞,采用RT-PCR和Western blotting法检测Smac mRNA及其蛋白表达。将细胞分为对照组、pshuttle质粒组、pshuttle-Egr-1-hSmac 质粒组、2 Gy 组、pshuttle+2.0 Gy组 和pshuttle-Egr-1-hSmac+ 2.0 Gy组,MTT法检测各组细胞增殖;克隆形成实验检测细胞存活能力;Annexin Ⅴ-FITC双染法检测细胞凋亡;PI单染法检测细胞周期。结果:对照组和pshuttle质粒组MDA-MB-435细胞中Smac mRNA无表达,而pshuttle-Egr-1-hSmac质粒组MDA-MB-435细胞Smac mRNA表达水平随时间延长逐渐升高,于24和48 h时表达水平最高;经0.5 ~ 5.0 Gy X线照射后24 h MDA-MB-435细胞Smac mRNA表达水平随照射剂量增加而逐渐增加,在2.0和5.0 Gy X线照射后Smac mRNA表达水平最高。pshuttle-Egr-1-hSmac质粒组4、8、12和24 h后Smac蛋白表达水平逐渐升高,24 h后表达水平最高。经过0、0.5、1.0、2.0和5.0 Gy X线照射后24 h Smac蛋白表达水平逐渐升高,尤其以5.0 Gy X线照射时表达水平最高。MTT法检测时程效应,2.0 Gy、pshuttle+2.0 Gy和pshuttle-Egr-1-hSmac+2.0 Gy质粒组24、48和72 h细胞A490值明显低于对照组(P<0.01);剂量效应,pshuttle-Egr-1-hSmac质粒组1.0~5.0 Gy X线照射后,MDA-MB-435细胞A490值明显低于0 Gy X线照射(P<0.05或P<0.01)。pshuttle-Egr-1-hSmac质粒组细胞存活分数明显低于对照组(P<0.01)。pshuttle-Egr-1-hSmac+2.0 Gy组细胞凋亡率明显高于2.0 Gy组(P<0.01),G0/G1期和S期细胞百分率明显低于2.0 Gy照射组(P<0.01),G2/M期细胞百分率明显高于2.0 Gy组(P<0.01)。结论:X线照射能增加pshuttle-Egr-1-hSmac质粒转染的MDA-MB-435细胞有效表达Smac mRNA及蛋白,能抑制细胞存活,且诱导G2/M期阻滞和凋亡增加;Smac基因联合放射治疗可明显增加乳腺癌细胞的放射敏感性。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号