葡萄糖转运蛋白1与妇科肿瘤的关系

葡萄糖转运蛋白(GLUT)是分布在细胞膜的跨膜糖蛋白,介导葡萄糖在细胞膜两侧的转运。不同的GLUT在组织中的分布、功能、调控机制等方面均存在差异。研究发现,肿瘤细胞表面有异常的GLUT的表达,尤其是GLUT1。GLUT1的高表达可以作为细胞恶性转化的标志,并与肿瘤细胞的增殖、侵袭能力、转移密切相关,可能对肿瘤的早期诊断及判断预后提供新的依据。     

大鼠脑缺血/再灌注过程中脑型葡萄糖转运体在缺血半影区的表达

[目的]研究大鼠局灶性脑缺血不同缺血时间和不同再灌注时间的脑梗死体积比、皮质半影区脑型葡萄糖转运体(GLUT1、GLUT3)转录水平和蛋白水平的表达.[方法]用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型,用KontronIBAS2.5全自动图像分析系统检测脑梗死体积比;剥取缺血半影区皮质组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),测定GLUT1、GLUT3 mRNA水平的变化;用免疫组织化学半定量测定GLUT1、GLUT3蛋白水平的变化.[结果]脑缺血1 h后再灌注(MCAO1h/R)较缺血3 h再灌注(MCAO3h/R)脑梗死体积明显减小.MCAO1h/R组GLUT1、GLUT3mRNA缺血后升高,24 h到达高峰,但GLUT1比GLUT3提前升高,且升高的幅度更大.MCAO3h/R组GLUT1在3 h开始升高,24 h到高峰;GLUT3在缺血3 h有一下降点,然后升高,24 h到高峰,一周恢复正常,同样GLUT1比GLUT3提前升高,且升高的幅度更大.MCAO3h/R组较MCAO1h/R组的GLUT1、GLUT3峰值低.GLUT1、3蛋白水平的表达与mRNA相符合.[结论]GLUT1、GLUT3在缺血半影区的表达上调,可能是机体对缺血/再灌注损伤的保护性反应.     

大鼠脑缺血／再灌注过程中脑型葡萄糖转运体在缺血半影区的表达

【目的】研究大鼠局灶性脑缺血不同缺血时间和不同再灌注时间的脑梗死体积比、皮质半影区脑型葡萄糖转运体（GLUT1、GLUT3）转录水平和蛋白水平的表达。【方法】用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型，用Kontron IBAS2．5全自动图像分析系统检测脑梗死体积比；剥取缺血半影区皮质组织，采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR），测定GLUT1、GLUT3 mRNA水平的变化；用免疫组织化学半定量测定GLUT1、GLUT3蛋白水平的变化。【结果】脑缺血1h后再灌注（MCAO1h／R）较缺血3h再灌注（MCAO3h／R）脑梗死体积明显减小。MCAO1h／R组GLUT1、GLUT3 mRNA缺血后升高，24h到达高峰，但GLUT1比GLUT3提前升高，且升高的幅度更大。MCA03h／R组GLUT1在3h开始升高，24h到高峰；GLUT3在缺血3h有一下降点，然后升高，24h到高峰，一周恢复正常，同样GLUT1比GLUT3提前升高，且升高的幅度更大。MCAO3h／R组较MCAO1h／R组的GLUT1、GLUT3峰值低。GLUT1、3蛋白水平的表达与mRNA相符合。【结论】GLUT1、GLUT3在缺血半影区的表达上调，可能是机体对缺血，再灌注损伤的保护性反应。     

葡萄糖转运蛋白2与糖尿病的关系研究进展

葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)是胰岛β细胞的主要葡萄糖载体,在胰岛β细胞分泌胰岛素的过程中有重要的作用。GLUT2和葡萄糖激酶被认为是胰岛β细胞内的葡萄糖传感器,从而使体内胰岛素分泌反应的强度受血中葡萄糖浓度的调节。本文从GLUT2分子结构与功能、表达调控、与葡萄糖激酶关系、与糖脂毒性的关系和在糖尿病中的作用5个方面加以阐述。     

胰岛素与低血流缺血刺激犬心肌GLUT4基因表达呈相加作用

目的：观察胰岛素与低血糖缺血刺激心肌葡萄糖转运子4（GLUT4）基因是否呈相加作用。方法：采用North-ernblot法分析心肌GLUT4mRNA,采用免疫印迹法分析心肌GLUT4基因表达。结果：输注胰岛素使局部低血流心肌GLUT4mRNA和GLUT4基因表达增加2.3-2.5倍,同时伴随心肌葡萄糖摄取明显增多达4倍.结论:胰岛素与低血流缺血刺激心肌致GLUT4mRNA和GLUT4表达呈相加作用,其结果使GLUT4数量明显增加,进而使心肌葡萄糖摄取量增加,此机制在缺血心肌能量代谢过程中起着重要的代谢性调节作用。     

参附芎泽方对心肌梗死后心力衰竭模型大鼠心肌能量代谢的影响

目的研究参附芎泽方对心肌梗死(心梗)后心力衰竭(心衰)模型大鼠的心肌能量代谢的影响。方法 SD大鼠分为假手术组、模型组、参附芎泽方药组、曲美他嗪组。采用结扎大鼠冠状动脉前降支建立心梗后心力衰竭模型,假手术组和模型组给予纯净水,参附芎泽方药组和曲美他嗪组分别给予参附芎泽方(含生药量为8.4 g/kg)和曲美他嗪(含药量6.3 g/kg)相应的等体积药液。以20 m L/kg的容积灌胃,1次/d,连续28 d。在末次给药后1 h,腹主动脉采血,离心,取血清,采用ELISA法检测血清CK、CK-MB、FFA含量,Western blot检测心肌组织AMPK、GLUT4蛋白的表达,HE染色观察心肌组织病理学改变。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清CK、CK-MB含量降低,FFA含量升高,心肌组织AMPK、GLUT4蛋白表达均下降(P0.05)。与模型组比较,参附芎泽方组和曲美他嗪组大鼠血清CK、CK-MB含量升高,FFA含量降低,心肌组织AMPK、GLUT4蛋白表达均增高(P0.05)。与曲美他嗪组比较,参附芎泽方组大鼠血清CK-MB含量升高,FFA含量降低,心肌组织AMPK蛋白表达下降(P0.05)。HE染色结果 ,心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌组织发生明显形态学改变,心肌灶状坏死,坏死灶内肌纤维溶解,心肌纤维肥大,局部可见断裂、萎缩变性的肌纤维,心肌间质水肿,并见大量炎细胞浸润。曲美他嗪和参附芎泽方给药组可不同程度减轻心肌组织形态学改变。结论参附芎泽方可增加血清CK、CK-MB含量,降低血清FFA含量,通过调控心肌组织AMPK、GLUT4蛋白的表达,减轻心肌组织病理损伤,改善心衰。     

短暂缺血再灌注促进心肌葡萄糖转运体基因表达

目的了解短暂缺血再灌注后心肌葡萄糖转运体(GLUT)1 mRNA和GLUT4 mRNA的动态表达变化,及其与缺血再灌注时间的关系.方法将大鼠冠状动脉左前降支完全闭塞20 min后,于再灌注4 h、1、3和7天四个时相进行观察,用RT-PCR计算机凝胶成像分析系统检测心肌GLUT1 mRNA和GLUT4 mRNA相对含量.结果心肌缺血20 min,再灌注4 h后GLUT1 mRNA和GLUT4 mRNA的相对含量均达峰值,两者与对照组相比差异均有极显著性意义.GLUT1 mRNA含量在再灌注7天后仍有明显升高(P＜0.01),GLUT4 mRNA含量从再灌注3天后开始下降,且与对照组无明显差异(P＞0.05).结论短暂缺血后再灌注可增强心肌GLUT1和GLUT4 mRNA表达,有利于加强心肌缺血时葡萄糖的利用,保护缺血心肌和改善再灌注后心肌功能的恢复.     

犬低血流心肌缺血诱导GLUT1基因表达增加

目的：通过检测低血流心肌缺血后心肌细胞葡萄糖转运子1(GLUT1)基因的表达,探讨心肌细胞对葡 萄糖摄取增加的代谢机制。方法：建立犬低血流心肌缺血模型,放射 性核素标记方法检测心肌葡萄糖摄取量和GLUT1数量,采用Northern印迹法分析缺血心肌GLU T1 mRNA表达,采用免疫印迹法分析心肌GLUT1多肽表达。结果：与正 常心脏比较,低血流心肌缺血后,缺血心肌GLUT1 mRNA和GLUT1多肽表达明显增加,分别为 正常心肌的3.6倍和1.6倍(P<0.01)。无论在正常或缺血心脏,GLUT1表达均无部位差异 。结论：心肌缺血能诱导缺血心肌局部GLUT1表达增加,致使心肌细胞 在低血流心肌缺血过程中葡萄糖摄取和代谢增强。GLUT1表达增强可能是一种重要的心肌缺 血后代偿性保护机制。     

肺癌患者胸水中GLUT1mRNA的转录表达及临床意义

目的 常规细胞学诊断肺癌患者胸水中的癌细胞具有重要的应用价值,然而对胸膜微转移的诊断是有限的.为研究拟探讨GLUT1(葡萄糖转运蛋白1)mRNA在肺癌患者胸水中表达的临床意义.方法 应用RT-PCR方法,分别检测了64例肺癌患者和40例良性疾病患者胸水中GLUT1mRNA的表达,并与常规细胞学诊断进行对比.结果 肺癌组胸水中GLUT1mRNA阳性表达率为90.6%(58/64),肺良性疾病组胸水中GLUT1mRNA阳性表达率为10.0%(4/40).两组间GLUT1mRNA阳性表达率的差异具统计学意义(x2=66.46,P＜0.01)；肺癌组胸水中GLUT1mRNA阳性表达率与病理类型无关；检测肺癌患者胸水中的GLUT1 mRNA,明显优于常规细胞学诊断的敏感性和准确性.结论 GLUT1mRNA可作为检测肺癌患者胸膜微转移的分子标志物,该方法有助于诊断肺癌患者胸水中的脱落癌细胞,并指导临床分期和治疗.     

GLUT1在子宫内膜不同病变中的表达及意义

目的：探讨葡萄糖转化酶1（GLUT1）在子宫内膜良性、增生性、恶性病变中的表达及意义。方法：收集120例子宫内膜不同病变的常规石蜡标本,HE染色,光镜下按WHO标准分类,包括简单型、复杂型和不典型增生过长各20例,子宫内膜腺癌60例。GLUT1免疫组化染色采用二步法。结果：简单型增生过长、复杂型增生过长的GLUT1均为（-）;所有不典型增生过长的GLUT1局灶（＋）;子宫内膜腺癌的GLUT1均为（＋）,呈局灶阳性到广泛阳性不等;增生期、分泌期及萎缩子宫内膜,GLUT1均为（-）。结论：GLUT1的过表达是子宫内膜腺癌的一个特征;GLUT1的免疫组化染色在鉴别子宫内膜良性增生及与恶性肿瘤有关的不典型增生时有一定价值。     

三甲氧苄嗪对低流量灌流大鼠心肌细胞葡萄糖转运蛋白-1、4 mRNA表达的影响

目的通过离体心脏灌注模型,观察低流量缺血及TMZ对大鼠心肌细胞葡萄糖转运蛋白-1、 4(glucose transporter type1、4,GLUT1/4)mRNA表达的影响.方法成年、雄性Wistar大鼠,分为(1)对照组(N);(2)缺血再灌注组(R);(3)缺血组(Ⅰ);(4)预处理/缺血(PI);预处理/缺血/再灌注组(PR).另取12只雄性Wistar大鼠,喂以TMZ14日,随机分为TMZ对照组(TC)和TMZ缺血/再灌注组(TR).各组均测定灌流液LDH、CK含量,并用RT-PCR方法观察心肌GLUT-1/GLUT-4 mRNA表达的变化.结果预处理和TMZ饲喂明显降低心肌缺血及再灌注期间LDH和CK的释放;GLUT-1 mRNA含量Ⅰ组、R组、PI组、PR组、TC组和TR组明显高于正常对照组(P值均小于0.05);R组、PI组和PR组含量明显低于Ⅰ组(P值均小于0.05);PR组和R组或PI组间比较,差值没有显著意义;TR组GLUT-1 mRNA含量明显高于R组及PR组(P值均小于0.05);而TR组和Ⅰ组比较则无显著差异.各组间GLUT-4 mRNA含量变异大,没有显著差异.结论低流量缺血显著增加了心肌GLUT-1 mRNA的表达,丽对GLUT-4 mRNA的含量没有显著的影响;而再灌注后,GLUT-1 mRNA含量较再灌注开始前有所下降,但仍高于基础状态.口服TMZ增加非缺血心肌在正常氧供状态下GLUT-1 mRNA表达,有助于提高心脏对低流量缺血的耐受性,并减轻再灌注对心肌细胞的损伤程度.     

姜黄素改善糖尿病小鼠心脏抗氧化及葡萄糖摄取能力

目的 探讨姜黄素对糖尿病心肌病的保护作用机制.方法 C57BL/6J小鼠分别给予低脂、高脂、注射链脲佐菌素（STZ）＋高脂、STZ＋含（10mg/kg）姜黄素的高脂饲料干预15天.用TAB结合法测定MDA,用Western blot法检测组织蛋白含量.结果 姜黄素短期干预可降低STZ＋高脂诱导的糖尿病小鼠血糖（22.1±1.0mmol/L vs 17.9±1.0mmol/L,P＜0.05）,并明显减少糖尿病小鼠心脏MDA含量（2.3±0.2nmol/mg prot vs 1.5±0.3nmol/mg prot,P＜0.05）,同时上调Nrf2系统抗氧化酶NQO-1、GLUT1、GLUT4、及AMPK磷酸化水平,降低TXNIP含量.结论 姜黄素在整体可起到降低血糖作用,在心脏局部可明显对抗糖尿病造成的氧化应激和葡萄糖转运蛋白功能缺陷.     

端粒与心力衰竭时心脏结构重构及心肌细胞凋亡的相关性

心力衰竭是各种心脏疾病的终末阶段。随着世界人口的老龄化,其患病率在逐年增加。从病原学的角度研究老年心力衰竭的发病机制尤为重要。研究表明心脏重构是心力衰竭的重要病理生理机制,并与心力衰竭的发展互为因果,但其发病的分子生物学机制并不十分明确。近年来,随着端粒和端粒酶在细胞衰老及细胞凋亡中重要作用的深入研究和认识,也为阐明心力衰竭尤其是老年心力衰竭的发生机制开拓了一条新途径。现就端粒结构和功能的异常在老年心力衰竭发生机制中的作用作一综述。     

GLUT_1,bFGF在甲状腺癌中的表达和意义

目的 :探讨葡萄糖转运蛋白 1(GLUT1)和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)在甲状腺恶性肿瘤中的表达、作用以及两者在甲状腺恶性肿瘤发生发展过程中的关系。方法 :应用免疫组织化学方法检测GLUT1、bFGF两者在甲状腺癌、甲状腺腺瘤和甲状腺正常组织中的表达。结果 :GLUT1、bFGF的表达与甲状腺组织性质有关 ,恶性肿瘤高于腺瘤和正常组织。同时和病理分类、临床分期及淋巴结转移有密切的关系。GLUT1、bFGF之间呈正相关性。结论 :GLUT1、bFGF异常表达在甲状腺癌的发生发展中起重要作用 ,可促进甲状腺肿瘤细胞的恶性增殖和侵袭转移。GLUT1、bFGF表达强度作为判断甲状腺癌的恶性程度的检测指标 ,具有临床应用的价值 ,可为治疗提供参考价值。     

GLUT1、VEGF在上皮性卵巢癌中的表达和意义

目的 探讨葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)和血管内皮生长因子(VEGF)在上皮性卵巢恶性肿瘤中的表达、作用以及两者在上皮性卵巢恶性肿瘤发生、发展过程中的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测GLUT1、VEGF在正常、良性、交界性及恶性上皮性卵巢肿瘤组织中的表达,并结合临床病理资料进行分析.结果 GLUT1、VEGF的表达与上皮性卵巢组织性质有关,恶性肿瘤高于交界性、良性和正常组织.同时与临床分期和淋巴结转移有密切的关系.GLUT1与病理分类亦有关系.结论 GLUT1、VEGF异常表达在上皮性卵巢癌的发生发展中起重要作用,可促进上皮性卵巢肿瘤细胞的恶性增殖和侵袭转移.GLUT1、VEGF表达强度作为判断上皮性卵巢癌的恶性程度的监测指标,具有临床应用价值,可为治疗提供参考价值.     

曲美他嗪对糖尿病心肌梗死大鼠心室重构及葡萄糖转运蛋白影响的实验研究

目的 观察糖尿病合并心肌梗死大鼠心脏结构、功能变化和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达及曲美他嗪对其影响.方法 高脂高糖喂养大鼠6周腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型后结扎冠状动脉左前降支建立2型糖尿病合并心肌梗死模型.术后24 h存活大鼠随机分为安慰剂组和曲美他嗪组;另设糖尿病假手术组.正常喂养大鼠同样以结扎冠状动脉方法制备心肌梗死模型后设立非糖尿病心肌梗死组;并设非糖尿病假手术组.曲美他嗪组以30 mg·kg-1·d-1灌胃给药,其余各组灌以等量饮用水.6周后行心脏超声和血流动力学检查,计算心室重量指数(VWI),并进行心肌梗死面积及左室非梗死区心肌胶原容积分数(CVF)测定.取大鼠远离梗死区心肌,采用荧光定量RT-PCR技术测定GLUT4 mRNA,Western印迹测定GLUT4蛋白表达.结果 糖尿病合并心肌梗死后6周时,与糖尿病假手术组以及非糖尿病心肌梗死组比较,糖尿病合并心肌梗死组左室舒张末期内径(LVDd)增大,左室收缩及舒张功能减低,VWI 和CVF亦增大.与安慰剂组比较,曲美他嗪组左室舒张功能改善,二尖瓣口血流流速(E/A)比值减小[(4.7 ±1.7 比6.8±1.6,P＜0.05);CVF值减小(3.9±0.2)%比(6.3±0.4)%,P＜0.05)],LVDd、VWI 和左室收缩功能变化不显著.糖尿病合并心肌梗死组GLUT4mRNA及蛋白表达下降.曲美他嗪组GLUT4表达增加.结论 曲美他嗪可以改善糖尿病合并心肌梗死大鼠左室舒张功能.可通过增加GLUT4表达,抑制心肌纤维化.     

Heart failure: epidemiology and prevention in India

Reliable estimates of heart failure are lacking in India because of the absence of a surveillance programme to track incidence, prevalence, outcomes and key causes of heart failure. Nevertheless, we propose that the incidence and prevalence rates of heart failure are rising due to population, epidemiological and health transitions. Based on disease-specific estimates of prevalence and incidence rates of heart failure, we conservatively estimate the prevalence of heart failure in India due to coronary heart disease, hypertension, obesity, diabetes and rheumatic heart disease to range from 1.3 to 4.6 million, with an annual incidence of 491 600-1.8 million. The double burden of rising cardiovascular risk factors and persistent 'pre-transition' diseases such as rheumatic heart disease, limited healthcare infrastructure and social disparities contribute to these estimates. Staging of heart failure, introduced in 2005, provides a framework to target preventive strategies in patients at risk for heart failure (stage A), with structural disease alone (B), with heart failure symptoms (C) and with end-stage disease (D). Policy-level interventions, such as regulations to limit salt and tobacco consumption, are effective for primordial prevention and would have a wider impact on prevention of heart failure. Clinical preventive interventions and clinical quality improvement interventions, such as treatment of hypertension, atherosclerotic disease, diabetes and acute decompensated heart failure are effective for primary, secondary and even tertiary prevention.