抑肽酶对血小板粘附功能保护作用的实验研究

在正常人富血小板血浆中加入尿激酶后,激活瑞斯托霉素诱导的血小板凝集率下降到对照值的31.7%,表明血小板粘附功能受到明显损伤。这种作用可能与活化的纤溶系统对血小板膜糖蛋白Ⅰ受体的水解有关。事先经抑肽酶孵育的富血小板血浆中加入相同浓度的尿激酶,瑞斯托霉素诱导的血小板凝集率下降不明显,表明抑肽酶可有效地抑制尿激酶的损伤作用,保护血小板的粘附功能。     

抑肽酶对体外循环心脏直视手术患者血液纤溶活性的影响

将４８例先天性心脏病和风湿性心脏病中层得分层后随机均分为四组。对照组不给抑肽酶、小、中、大剂量组分别给予抑肽酶１．５、３．０、６．０万ＫＩＵ．ｋｇ＾－１一次性加入预充液。用药组血浆中Ｄ－二聚体合量在体外循环（ＣＰＢ）末及术后１ｈ均较对照组明显减少（Ｐ〈０．０１），表明抑肽酶对ＣＰＢ过程中继发性纤溶亢进有一定的抑制作用。这可能为抑肽酶减少ＣＰＢ术后失血的机制之一。     

酩蛋白分解显色法测定血浆纤溶抑制活性和纤溶激活活性

报告了用酪蛋白分解显色法测定血浆纤溶抑制活性(FIA)和纤溶激活活性(FAA)的方法。原理是样本中产生的纤溶酶作用于酪蛋白,生成可溶性酪蛋白片段,加入Folin酚试剂后显色,在620nm波长处测光吸收度,以反映样本中FIA或FAA。两种活性测值可互相比较,计算比值。     

糖尿病患者血小板功能及纤溶活性的改变

目的：探讨糖尿病患者血小板功能及纤溶活性的改变。方法：用玻珠柱法测定血小板的粘附性，用发色底物显示法测定t—PA、PAI活性。结果：糖尿病患者的血小板粘附功能和组织纤溶酵原激活物抑制物(PAI)，活性明显高于对照组，并存在显著差异(P＜0．05)。组织型纤溶酶原激活物(t—PA)活性明显低于对照组，并存在非常显著差异(P＜0．01)。结论：糖尿病患者血小板粘附性增高，PAI活性增高，t—PA活性降低。这一研究结果对糖尿病合并发生血栓性疾病的发病机理及指导临床用药以缓解或延迟糖尿病并发症的发生具有重要意义。     

蚯蚓纤溶酶夺犬纤溶酶活性和血小板聚集功能的影响

研究口服蚯蚓纤溶酶对纤溶系统的和血小板聚集功能的影响。方法 正常雄性Ｂｅａｇｌｅ犬，体重６．５－９ｋｇ，经口给蚯蚓纤溶酶，经前肢静脉取血，以Ｓ－２２５１为发色底物，测定血浆纤溶酶活性；５０μｍｏｌ／Ｌ ＡＤＰ为诱导剂测定血小板聚集率。结果（１）单剂量ＥＦＥ４０，８０ｍｇ／ｋｇ后血浆纤溶酶活性升高，８０ｍｇ／ｋｇ组高于４０ｍｇ／ｋｇ组。连续给药１０ｄ，４０，８０ｍｇ／ｋｇ组均有多个时间点纤溶酶活性各     

老年高血压病患者纤溶功能及血小板活化状态的改变

采用抗人活化血小板α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）单克隆抗体ＳＬ－５ｌ和１２５Ｉ－Ｓ１２以及单克隆酶联免疫法、发色底物法测定５８例老年高血压（ＥＨ）患者血浆ＧＭＰ－１４０、血栓素Ｂ２（ＴｘＢ２）、６酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）浓度、组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）含量及活性以及纤溶酶原激活抑制物（ＰＡＩ）活性，并与２０例健康人作对照。结果表明，ＧＭＰ－１４０、ＴｘＢ２、ＰＡＩ活性显著高于对照组，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、ｔ－ＰＡ显著低于对照组。将所得血浆各值与动态血压（ＡＢＰ）监测各指标作单相关分析，提示ＰＡＩ、ＧＭＰ－１４０、ＴｘＢ２与２４小时收缩压、舒张压、白昼收据压、舒张压呈显著正相关，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α与２４小时收缩压、白昼收缩压呈显著负相关。     

蚯蚓纤溶酶对犬纤溶酶活性和血小板聚集功能的影响

目的研究口服蚯蚓纤溶酶（ＥＦＥ）对纤溶系统和血小板聚集功能的影响。方法正常雄性Ｂｅａｇｌｅ犬，体重６．５～９ｋｇ，经口给蚯蚓纤溶酶，经前肢静脉取血。以Ｓ－２２５１为发色底物，测定血浆纤溶酶活性；５０μｍｏｌ／ＬＡＤＰ为诱导剂测定血小板聚集率。结果（１）单剂量ＥＦＥ４０、８０ｍｇ／ｋｇ后血浆纤溶酶活性升高（Ｐ＜０．０５），８０ｍｇ／ｋｇ组高于４０ｍｇ／ｋｇ组（Ｐ＜０．０５）。连续给药１０ｄ，４０、８０ｍｇ／ｋｇ组均有多个时间点纤溶酶活性升高（Ｐ＜０．０５），但两组间无差异。（２）单剂量ＥＦＥ４０ｍｇ／ｋｇ，或经口给阿司匹林８ｍｇ／ｋｇ后３ｈ，血小板聚集均被抑制（Ｐ＜０．０５）；而在单剂量ＥＦＥ８０ｍｇ／ｋｇ或经口给淀粉后３ｈ，血小板聚集功能均无变化。结论ＥＦＥ经口给药可提高血浆纤溶酶活性，并在一定剂量下可抑制血小板的聚集。     

急性心肌梗死血小板及纤溶活性改变

目的：了解急性心肌梗死（AMI）患血小板活化及纤溶状态在发病机制中的作用。方法：测定27例AMI患及正常组对照血浆GMP－140、T-PA:A、PAI：A、D－D。结果：AMI患血浆GMP－140、PAI：A含量明显高于正常对照组（P＜0．01），而t-PA:A含量则明显低于正常对照组（P＜0．01）。恢复期血浆GMP－140低急性期（P＜0．05）。D－D在急性期内（≤2天）无显增高，恢复期高于急性期及正常对照组（P＜0．01）。结论：AMI患血小板活性增高而纤溶性降低，要积极施行抗血小板治疗和早期溶栓治疗，并重视动脉粥样硬化的防治，减少血管内皮细胞损害，预防心肌梗死的发生。     

体外循环期间抑肽酶不同给药方式对血小板保护的临床研究

目的：探讨抑肽酶不同给药方式对体外循环（CPB）期间血小板功能的保护效果。方法：选择心脏瓣膜置换术患者20例，在CPB围手术期给予抑肽酶5-8万U/kg，按给药方式不同随机分为2组，对照组在预充液中一次性给药，试验组于麻醉诱导后、机器预充液中、停机后分别给药1/3量。分别于肝素化后10min、CPB30min、主动脉开放时、CPB结束时、CPB结束后2h几个时点，定量检测α-颗粒蛋白（GMP-140）、血栓烷B2(TXB2)、11-去氢-血栓烷B2(DH-TXB2)、血小板计数及术后第一天的胸腔积液量、手术过程的输血量等指标，运用SPSS软件包进行统计学分析。结果：肝素化后10min、CPB结束时、CPB结束后2h，对照组血小板计数较试验组明显减少；GMP-140、TXB2、DH-TXB2在主动脉开放前两组无差异，开放后至术后2h对照组明显高于试验组，术后第一天的出血量及手术的总输血量也明显少于对照组。结论：CPB围术期持续给予抑肽酶对血小板功能的保护优于自机器预充液中一次性给药。     

不稳定型心绞痛患者冠脉循环中血小板及纤维蛋白原的变化

目的：了解不稳定型心绞痛（UAP）患者冠脉循环中血小板计数（PC）和纤维蛋白原（Fg）的变化。方法：选20例UAP患者和10例经冠脉造影证实冠状动脉无狭窄的正常人,在做冠脉造影时,同时采集冠状静脉窦（CS）、主动脉根部（AO）和上腔静脉（SVC）血,测定血小板计数（PC）及纤维蛋白原（Fg）浓度。结果：与正常人相比,UAP患者CS中Fg浓度增高（P〈0.01）,PC无显著差异（P〉0.1）。在心绞痛发作当时采血的3例UAP患者,其CS中血小板计数（PC）及纤维蛋白原（Fg）比周围循环中低。结论：纤维蛋白原（Fg）增高是冠心病发病的危险因素。在心绞痛发作时,冠状动脉内存在血小板聚集、血栓、微血栓形成。     

注射用抑肽酶对食管癌围手术期凝血-纤溶系统的影响

目的 :探讨抑肽酶对食管癌切除围手术期的凝血—纤溶系统的影响。方法 :6 0例食管癌切除手术患者随机分为抑肽酶治疗组 (A)和对照组 (B) ,检测两组不同时间血液凝固启动时间 (CST)、最大凝固程度 (MCE)、纤维蛋白完全溶解时间(WFT)的改变。结果 :治疗组CST在术后 2h、2 4h明显减少 ,与对照组比较有极显著差异 (P <0 .0 1)。而术前及术后 4 8h以上两组没有显著差别 ;MCE、WFT在术前 30min及术后 2h、2 4h均明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,而术后 4 8h后与对照组比较无显著差异 ;术中失血量及术后 2 4h内胸腔引流量亦明显少于对照组 (P <0 .0 1)。结论 :食管癌围手术期使用抑肽酶能有效的调节凝血—纤溶系统 ,对防止术中及术后出血有显著的疗效。     

奥扎格雷钠对应激诱发大鼠血小板聚集性、血浆血栓素B2和6-酮-前列腺素Fla变化的影响

目的探讨奥扎格雷钠对应激后血液应激综合征的影响及其临床意义。方法采用大鼠束缚加足底脉冲电刺激制备应激模型,检测大鼠应激后血小板聚集性和血浆TXB2和6-K-PGF1a的变化,并观察奥扎格雷钠对其变化的影响。结果应激使大鼠血小板聚集性明显增强,大鼠应激后血浆TXB2和6-K-PGFla浓度均升高,但前者增加更明显,从而使T/K比值升高,导致其平衡失调;而奥扎格雷钠对大鼠应激后血小板聚集性有明显的抑制作用,有降低血浆TXB2和升高6-K-PGFla的作用,从而使T/K比值降低(P<0.01)。结论奥扎格雷钠对应激导致的心脑血管疾病有积极的防治作用,对应激性高粘血症有明显的抑制作用。     

血栓弹力图对冠状动脉粥样硬化性心脏病经皮冠状动脉介入术后抗血小板治疗患者血小板聚集抑制效果的评价

目的探讨血栓弹力图(TEG)对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)经皮冠状动脉介入术(PCI)后抗血小板治疗患者血小板聚集抑制效果的评价。方法选择2017年1月至2018年12月我院收治的200例行PCI术后抗血小板治疗的冠心病患者作为研究对象,采用随机数表法分为对照组100例和观察组100例。对照组患者术前口服300 mg阿司匹林及300 mg硫酸氢氯吡格雷片,PCI术后口服100 mg阿司匹林,每日1次,75 mg氯吡格雷,每日1次。观察组患者术前口服300 mg阿司匹林及180 mg替格瑞洛口服,PCI术后口服100 mg阿司匹林,每日1次,90 mg替格瑞洛,每日1次,经TEG观察2组患者术后花生四烯酸(AA)及腺苷二磷酸(ADP)途径下凝血反应时间、血凝块形成时间、最大波幅及角度等TEG参数值及血小板聚集抑制效果。结果术后,观察组AA及ADP途径下凝血反应时间、血凝块形成时间长于对照组,最大波幅低于对照组,角度小于对照组,血小板抑制效果优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在TEG监测显示,阿司匹林联合替格瑞洛抗血小板聚集效果优于阿司匹林联合氯吡格雷,其可监测冠心病PCI术后抗血小板治疗患者血小板聚集抑制效果,利于临床监测结果指导调整抗血小板治疗方案,改善预后。     

埃索美拉唑及泮托拉唑对氯吡格雷抗血小板聚集作用的影响

目的 检测联合应用氯吡格雷与质子泵抑制剂前后的血小板聚集率,通过比较用药前后的的血小板聚集率的差值,探讨埃索美拉唑、泮托拉唑是否会影响氯吡格雷的抗血小板作用.方法 入选200例急性冠状动脉综合征患者,均给予双重抗血小板聚集治疗(阿司匹林肠溶片100 mg/d,氯吡格雷负荷量300 mg后75 mg/d维持),分为埃索美拉唑组(埃索美拉唑20 mg/d)60例,泮托拉唑组(泮托拉唑40 mg/d)60例及不合用质子泵抑制剂的对照组80例.于用药前及用药后7 d应用比浊法测定ADP诱导的血小板最大聚集率及住院期间、1个月内的主要心血管事件,比较三组间血小板聚集率前后差值及主要心血管事件(非致命性心肌梗死,非致命性卒中和死于心血管疾病)发生率差异有无统计学意义.结果 三组间血小板聚集率的差值在对照组(26.7±3.3)%、埃索美拉唑组(26.5±3.6)%、泮托拉唑组(25.6±2.9)%差异无统计学意义(P＞0.05),主要心血管事件发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 泮托拉唑、埃索美拉唑不影响氯吡格雷的抗血小板聚集作用. Abstract： Objective To determine the platelet aggregation rates before and after the usage of clopidogrel in combination with proton pump inhibitors and compare the differences of the rates of platelet aggregation in order to explore whether esomeprazole, pantoprazole will affect the anti-platelet aggregation effect of clopidogrel. Methods Two hundred patients with acute coronary syndrome were treated with dual antiplatelet aggregation therapy ( aspirin enteric - coated tablets 75 mg/d, clopidogrel after 300 mg loading dose 75 mg/d maintenance), and were divided into three groups: esomeprazole group (Esomeprazole 20 mg/d) 60 cases, pantoprazole group (Pantoprazole 40 mg/d) 60 cases and control group ( without proton pump inhibitors) 80 cases. The ADP - induced maximum platelet aggregation rates were detected by Turbidimetry on the day before and 7 days after the medication. The differences of the rate of platelet aggregation in the three groups before and after the medication and the incidence of major cardiovascular events were recorded. Results There was no significant difference in the platelet aggregation rate of the three groups,which were (26.7 ± 3.3) % in the control group, (26.5 ± 3.6) % in the esomeprazole group and (25.6 ± 2.9 ) % in the pantoprazole group. Conclusions Pantoprazole and esomeprazole do not affect the anti-platelet aggregation effect of clopidogrel.     

进展性脑梗死患者血浆相关血栓与止血参数变化的研究

目的对进展性脑梗死患者实验室凝血、血小板功能、抗凝和纤溶检测结果进行分析,为早期诊断和治疗进展性脑梗死提供参考依据。方法对117例进展性脑梗死患者进行前瞻性研究,检测血浆凝血酶原时间、凝血酶时间、部分凝血活酶时间、纤维蛋白原、血小板聚集率、抗凝血酶Ⅲ活性和组织型纤溶酶原激活物,并与同时期住院的666例完全性脑梗死患者进行对比。结果117例进展性脑梗死患者血浆凝血酶原时间、凝血酶时间和部分凝血活酶时间显著低于完全性脑梗死患者（P〈0.01）,纤维蛋白原明显高于完全性脑梗死患者（P〈0.05）,血小板聚集率显著高于完全性脑梗死患者（P〈0.01）,抗凝血酶Ⅲ活性和组织型纤溶酶原激活物水平显著低于完全性脑梗死患者（P〈0.01）。结论进展性脑梗死患者凝血功能较完全性脑梗死患者增强较为显著,其纤溶系统活动度明显降低,这些指标可作为临床上治疗进展性脑梗死的参考依据和预后的初步评估。     

胰岛素抵抗对血小板聚集功能的影响

为探讨糖尿病患者胰岛素抵抗对血小板聚集功能的影响，测定７７例２例糖尿病（高胰岛素血症组３０例，胰岛素正常组４７例）空腹血浆胰岛素水平和血小板聚集功能，并与２０例正常人对比，结果显示，高胰岛素血症组（ＦＩｎｓ〉１５．１μｕ／ｍｌ）血小板聚集第一相（外源性诱聚剂）第二相（内源性诱聚剂）及最大聚集率分别为５７．４１±２２．７６，６４．８５±２１．７６，６９．３６±２２．０２，显著高于胰岛素正常组（４５．     

桃仁、甘草对血小板聚集功能的双相作用

本文就桃仁、甘草对SJAMP、ADP、AA、PAF诱导的血小板聚集功能的影响进行研究,发现甘草对ADP、AA诱导的血小板聚集具有抑制作用,其抑制作用甚至强于同浓度的桃仁;对由SJAMP诱导的血小板聚集,随浓度的不同,甘草、桃仁可表现为抑制及促进双相作用,对PAF诱导的血小板聚集,随浓度的不同,甘草亦表现为双相作用。     

氯吡格雷治疗后高残留血小板活性的研究进展

氯吡格雷是减少血小板活性，阻止PCI术后患者缺血事件再发重要的药物治疗，但是很多患者服用氯吡格雷后仍然出现了缺血事件，这是由于血小板对氯吡格雷反应低下造成的，称为高残留血小板活性（HRPR），本文介绍了HRPR的定义、检测方法、临床结局和治疗成功的策略。