化浊行血汤治疗高脂血症30例临床研究

目的 :观察化浊行血汤对高脂血症患者血脂水平的影响。方法 :60例高脂血症患者按随机数字表法分为中药组(化浊行血汤)及中成药组(荷丹片),两组在治疗期间暂停服用其他具有调脂作用的药物,疗程为8周,于治疗前后分别进行血脂(包括TC、TG、LDL-C、HDL-C)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肝功、肾功、肌酸激酶(CK)水平检测,同时观察治疗期间的不良反应,以评定疗效。结果:总有效率中药组93.33%,中成药组70.00%,两组疗效比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组治疗后TC、TG、LDL-C及hs-CRP水平明显下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 :化浊行血汤可以显著降低高脂血症患者的血脂水平,提高患者的生存质量。     

强化胰岛素治疗对脓毒症患儿胰岛素抵抗、胰岛素分泌及血清炎症因子的影响

目的 探讨强化胰岛素治疗对脓毒症患儿胰岛素抵抗、胰岛素分泌及血清炎症因子的影响.方法 选择2017年10月至2019年12月在我科住院治疗的脓毒症患儿70例,随机分为强化组35例与普通组35例.两组患儿均予积极抗感染治疗、液体复苏、营养支持和处理原发病等基础治疗.强化组患儿予微泵胰岛素持续泵入治疗,维持血糖为4.4～6...     

胰岛素强化治疗对脓毒症患儿血清炎症因子及胰岛素抵抗的调节作用

目的 探讨胰岛素强化治疗对脓毒症患儿血清炎症因子及胰岛素抵抗的调节作用。方法 选取2015年1月～2018年12月脓毒症患儿70例,随机分为强化组和普通组,各35例。两组患儿均予抗感染、液体复苏、营养支持和原发病治疗等措施。强化组与普通组患儿分别加胰岛素微泵泵入或常规胰岛素治疗,分别维持血糖4.4～6.1 mmol/L和10.0～11.1 mmol/L。比较两组治疗前与治疗7 d后血清炎症因子[超敏C反应蛋白(hs-CRP)和肿瘤坏死因子(TNF-α)]水平及胰岛素抵抗指标[(治疗后24 h葡萄糖输入量与胰岛素用量比值(G/I)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]水平的变化。结果 治疗7 d后,两组患儿血清hs-CRP和TNF-α水平较前显著下降(P0.05或P0.01),且强化组下降幅度大于普通组(P0.05);两组患儿G/I水平较前显著上升,HOMA-IR水平较前显著下降(P0.05或P0.01),且强化组变化幅度大于普通组(P0.05)。结论 胰岛素强化治疗脓毒症患儿不仅能降低血清hs-CRP及TNF-α水平,控制炎症反应;而且能升高G/I水平,降低HOMA-IR水平,改善胰岛素抵抗。     

短期胰岛素强化治疗对2型糖尿病血清炎症因子的影响

目的探讨短期胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者血清炎症因子:C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、瘦素(LEP)的影响。方法选择2型糖尿病患者40例,应用胰岛素强化治疗4周,比较治疗前后血清CRP、TNF-α、IL-6、LEP的变化。结果短期胰岛素强化治疗可降低血清中CRP、TNF-α、IL-6水平(P<0.05),而对LEP水平无明显影响(P>0.05)。结论短期胰岛素强化治疗可降低血清中CRP、TNF-α、IL-6水平,提示其有一定的抗炎作用。     

不同糖代谢人群炎症因子水平变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的:了解不同糖代谢情况下血清中炎症因子白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)及高敏c-反应蛋白(hs-CRP)的浓度变化,探讨炎症因子与胰岛素抵抗的关系.方法:检测正常对照组(NGT)、糖耐量减低组(IGT)和新发2型糖尿病组(DM)共90例观察对象的空腹血清hs-CRP、IL-6、IL-1β和胰岛素(FINS)、血糖(FBS)浓度及血脂全套;计算各组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:hs-CRP浓度DM组显著高于IGT组和NGT组,IGT组亦明显高于NGT组(P<0.05);IL-6、IL-1β浓度DM组显著高于IGT组和NGT组(P<0.05),IGT组亦较NGT组高,但两者差异无统计学意义(P>0.05).并且炎症因子与HOMA-IR明显相关,其中hs-CRP与HOMA-IR的相关性最强.结论:炎症因子可能是预测2型糖尿病的危险因素,hs-CRP可作为胰岛素抵抗的可信赖标记物.     

糖尿病肾病患者与炎症因子及胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨糖尿病。肾病与炎症因子、胰岛素抵抗的关系。方法对120例2型糖尿病患者的代谢指标及炎症因子水平进行分析比较,并按尿白蛋白排泄率（UAER）将患者分为正常白蛋白尿组（A组41例）、微量白蛋白尿组（B组47例）和临床蛋白尿组（c组32例）。结果C组、B组的炎症因子水平、空腹胰岛素（FINS）水平均高于A组的糖尿病患者（P〈0．01,P〈0．05）;C组、B组的胰岛素敏感指数（IsI）较A组明显降低（P〈0．01）。结论炎症因子及胰岛素抵抗与糖尿病肾病密切相关。     

2型糖尿病胰岛素抵抗与多项血清因子水平的相关性研究

目的:探讨2型糖尿病胰岛素抵抗与多项血清因子水平的相关性。方法:选取进行治疗的60例糖尿病患者为A组,同时选取同期的60例糖调节受损患者为B组,60例健康人为C组,将三组人员的血清IL-6、IL-8、TNF-α、CRP、Lp及FFA水平与HOMA-IR进行检测及比较。结果:经研究发现,A组的血清IL-6、IL-8、TNF-α、CRP、Lp及FFA水平与HOMA-IR均高于B组及C组,B组高于C组,且随着血糖升高,血清IL-6、IL-8、TNF-α、CRP、Lp及FFA水平与HOMA-IR均呈现上升趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:2型糖尿病胰岛素抵抗与血清IL-6、IL-8、TNF-α、CRP、Lp及FFA水平呈现正相关,值得进一步研究探讨。     

炎症因子表达与糖尿病肾病胰岛素抵抗相关性研究

目的探讨炎症因子表达差异与糖尿病肾病胰岛素抵抗相关性。方法选取本院40例2型糖尿病肾病患者作为观察组;选取健康人员40例作为对照组。对两组患者临床资料进行分析研究。结果观察组患者的空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素水平（FINS）、甘油三酯（TG）和炎症因子C-反应蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）、白介素-12（IL-12）水平高于对照组,胰岛素敏感指数（ISI）低于对照组。结论炎症因子表达差异与糖尿病肾病胰岛素抵抗关系密切。     

多学科联合治疗对肥胖患儿炎症因子及胰岛素抵抗的影响

目的 探讨多学科联合治疗对肥胖患儿炎症因子及胰岛素抵抗的影响。方法 选择2017年2月至2019年8月在我院接受治疗的88例肥胖症患儿进行研究。采用随机数字表法将患儿分为两组,每组各44例。对照组行常规治疗,观察组则采取以儿科医生为主导的多学科联合治疗。比较两组患儿临床疗效、身体形态指标、炎症因子、胰岛素抵抗情况。结果 观察组总有效率为93.18%,高于对照组的77.27%,差异有统计学意义(P0.05)。干预后两组患儿BMI指数、腰臀比及体脂百分比均较干预前明显下降,但观察组下降幅度明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。干预后两组患儿TNF-α、IL-6及hs-CRP水平均较干预前明显降低,但观察组下降幅度明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。干预后两组患儿FINS、CLU及HOMA-IR水平均较干预前明显降低,但观察组下降幅度明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 多学科联合治疗较常规治疗可明显提高肥胖症患儿疗效,降低患儿BMI指数、腰臀比及体脂百分比,缓解炎症反应并可降低胰岛素抵抗指数。     

炎症在2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗中的作用

(IAI)与稳态模式胰岛β细胞功能指数(HB-CI)、高密度脂蛋白(HDL-C)明显降低(P＜0.01,P＜0.05).②糖尿病模型组的TNF-α、IL-6、CRP、PAI-1均明显高于正常对照组(P＜0.01,P＜0.05).③单因素分析提示Homa-IR与TNF-α、IL-6、CRP、PAI-1、TC、TG、LDL-C均成正相关(P＜0.01,P＜0.05),且炎症因子之间也呈正相关(P＜0.01,P＜0.05).结论 该研究提示炎症因子之间可能相互作用、相互促进,共同参与了2型糖尿病胰岛素抵抗.     

血清脂联素水平与2型糖尿病、胰岛素抵抗的关系

目的:探讨血清脂联素与胰岛素抵抗、2型糖尿病的相关性.方法:以我院诊治的89例2型糖尿病患者(观察组)和90例年龄、性别与体质量指数(BMI)相匹配的体检健康者(对照组),测定血清脂联素(APN)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及三酰甘油(TG)的水平,并计算所得胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),比较上述指标在两组中的检测水平.分析血清脂联素与胰岛素抵抗、空腹血糖、空腹胰岛素的相关性.结果:观察组血清脂联素水平(3.98±1.34) mg/L,显著低于对照组(6.19±1.06) mg/L(P＜0.01),观察组的FPG、FINS、HOMA-R、TC、TG水平均高于对照组(P＜0.05),差异有统计学意义;Pearson相关分析显示,观察组患者血清脂联素水平与BMI、FPG、FINS、HOMA-R、HDL-C、TC、TG(均P＜0.05)呈负相关.Partial相关分析消除BMI因素影响显示,观察组的脂联素水平只与FPG、FINS、HOMA-R(均P＜0.05)呈负相关;对照组的脂联素水平与FPG、FINS、HOMA-R(均P＞0.05)无相关性.结论:低水平的脂联素参与胰岛素抵抗及2型糖尿病的发生.     

小儿轮状病毒肠炎患者红细胞免疫及血清炎性因子水平变化研究

目的探讨小儿轮状病毒肠炎患者红细胞免疫及血清炎性因子水平变化情况。方法选取2012年12月-2014年3月于本院进行诊治的60例轮状病毒肠炎患儿为观察组,同期60例健康儿童为对照组,将两组红细胞免疫及血清炎性因子水平进行检测并比较,同时比较观察组中无脱水、轻度、中度及重度脱水患者的检测水平。结果观察组红细胞免疫指标FEER、ERPN及RBC-C3bR水平均低于对照组,而FEIR及RBC-ICR水平则高于对照组;血清炎性因子水平均高于对照组;且观察组中无脱水、轻度、中度及重度脱水患儿的红细胞免疫指标和血清炎性因子检测水平比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论小儿轮状病毒肠炎患者红细胞免疫及血清炎性因子水平变化较大,并且脱水越严重的患者其波动越大。     

炎性因子与胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗在2型糖尿病、代谢综合征等肥胖相关性疾病中起到十分重要的作用。胰岛素抵抗是一个低度炎症状态,大量由免疫细胞和脂肪细胞分泌的炎性介质参与了胰岛素抵抗的发生、发展,其中包括肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和一些脂肪因子。而且,抑制物激酶(IKK)/NF-κВ通路、c-jun氨基末端激酶通路以及细胞因子信号抑制物3通路也参与了此过程。它们相互作用共同促进了胰岛素抵抗发生、发展,并为胰岛素相关性疾病的防治提供又一个新的靶点。     

妊娠糖尿病患者血清脂联素水平变化及其与炎症因子胰岛素抵抗的关系

目的:研究妊娠糖尿病患者血清脂联素(APN)水平变化及其炎症因子、胰岛素抵抗的关系。方法:选取2012年6月至2014年6月产检孕妇为妊娠组(n=110例),根据糖耐量的结果将孕妇分为妊娠糖尿病组(n=48例)和非妊娠糖尿病组(n=62例),另选取非妊娠的健康育龄妇女为对照组(n=60例),应用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测入选者的APN、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、白细胞介素(IL)-6,应用免疫比浊法测定高敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平,并测定所有入选者的空腹胰岛素(Fins)、稳态胰岛素评估模型胰岛素抵抗(HOMA-IR)以及甘油三脂水平。结果:妊娠组血清IL-6、hs-CRP、TNF-a、TG、Fins和HOMA-IR分为为(29.1±0.4)pg/m L、(4.3±0.2)ng/m L、(31.3±0.5)pg/m L、(1.8±0.1)mmo L/L、(9.4±0.2)m U/L、(2.1±0.3)均显著高于对照组,比较差异具有统计学意义(t=8.792,9.173,9.068,10.026,9.957,9.819,P=0.038,0.027,0.029,0.021,0.023,0.025),APN水平(10.2±0.2)mg/L显著低于对照组,比较差异具有统计学意义(t=8.968,P=0.032);妊娠糖尿病组血清IL-6、hs-CRP、TNF-a和HOMA-IR分别为(36.1±0.3)pg/m L、(6.9±0.3)ng/m L、(46.7±0.9)pg/m L和(3.0±0.2)显著高于非妊娠糖尿病组,两组比较差异具有统计学意义(t=10.021,9.796,8.935,9.012,P=0.026,0.031,0.034,0.029),APN水平(7.1±0.2)mg/L显著低于非妊娠糖尿病组,比较差异具有统计学意义(t=9.052,P=0.019);APN和IL-6、hs-CRP、TNF-a、TG、Fins、HOMA-IR具有负相关关系(r=-0.389,-0.381,-0.382,-0.402,-0.391,P=0.019,0.023,0.025,0.018,0.031)。结论:妊娠糖尿病患者的APN水平会显著降低,会引起炎症反应失衡,可能是胰岛素抵抗的重要因素。     

肝硬化与胰岛素抵抗关系

目的:进一步了解肝性糖尿病发病原因和特点。方法:测定18例肝硬化患者(肝硬化组)及23例健康人(对照组)空腹胰岛素浓度,计算胰岛素敏感性指数。结果:对照组FPG(5.25±0.04)mmol/L,FINS(7.3±4.4)mU/L,胰岛素敏感性指数-1.37±0.01;肝硬化组FPG(5.37±0.06)mmol/L,FINS(16.2±13.6)mU/L,胰岛素敏感性指数-1.61±0.05。结论:肝硬化患者存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗,这可能是肝性糖尿病的发病原因。     

绝经后2型糖尿病患者骨密度与胰岛素抵抗和体质成分的关系

目的:观察绝经后2型糖尿病患者(T2DM)骨密度(BMD)的变化,及其与胰岛素抵抗和体质成分的关系。方法:以26例绝经后2型糖尿病女性患者为研究对象,26例年龄、绝经年限、体重指数(BMI)相匹配的绝经后健康女性为正常对照组。应用双能X线骨密度仪测定腰1-4(L1-4)各腰椎骨密度和全身体肌肉、脂肪组织含量,以稳态模型HOMA-IR指数评估胰岛素抵抗。结果:①绝经后T2DM患者L1部位BMD值高于对照组(P<0.05),胰岛素抵抗明显高于对照组(P<0.01)。②多元逐步回归分析显示:T2DM组L1、L2、L3各腰椎BMD均与胰岛素抵抗呈明显正相关(r=0.42,0.45,0.41;P均<0.05),L1部位BMD与肌肉含量正相关(r=0.44,P<0.05)。结论:绝经后2型糖尿病患者腰椎骨密度高于对照组;胰岛素抵抗、肌肉含量可能是T2DM患者BMD的保护因素。     

养精种玉汤对胰岛素抵抗卵泡影响的实验研究

目的观察养精种玉汤复方水溶液对过多雄激素诱导的胰岛素抵抗（IR）卵泡胰岛素受体底物-1（IRS-1）和葡萄糖转运体-4（GLUT4）蛋白的影响,从而初步探讨其改善卵泡IR的机制。方法收集新鲜猪卵泡,经250μM丙酸睾酮（TP）作用48 h后,检测培养液上清残糖量,评估构建IR卵泡模型是否成功。采用蛋白印迹（Western Blot）检测IRS-1和GLUT4蛋白在正常组、抵抗组和复方组中的变化。结果 250μM的TP刺激48 h后,卵泡培养液上清残糖较正常组升高了29%（P〈0.05）。当卵泡产生IR后,其IRS-1与GLUT4蛋白表达量较正常组分别降低了74%与95%（P〈0.05）。然而加入养精种玉汤复方作用后,复方组IRS-1与GLUT4蛋白表达量较抵抗组分别升高了2倍与5倍（P〈0.05）。结论过多雄激素可以使卵泡产生IR,而养精种玉汤能够上调产生胰岛素抵抗卵泡IRS-1与GLUT4蛋白的表达,这可能是其改善IR的机制。     

2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度与血清超敏C-反应蛋白及胰岛素抵抗危险因素的关系

目的观察2型糖尿病(T2DM)患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)与血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)及胰岛素抵抗相关危险因素的关系。方法92例2型糖尿病患者根据是否伴有大血管病变分为两组,A组48例伴大血管病变,B组44例无大血管病变,分别测定两组患者的平均颈动脉IMT、hs-CRP、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖化血红蛋白(HbA1c)及血脂,并进行比较,分析平均颈动脉IMT与hs-CRP及胰岛素抵抗危险因素的相关性。结果两组患者平均颈动脉IMT、hs-CRP、TC、LDL-C、HDL-C、HOMA-IR及BMI的均值间差别均有显著性意义(均P<0·05)。两组患者颈动脉IMT与hs-CRP、TC、LDL-C、HOMA-IR及BMI均相关,IMT与hs-CRP独立相关;另外,A组患者平均颈动脉IMT与HbA1c相关。结论T2DM患者的hs-CRP、血脂、血糖水平、HOMA-IR、BMI在动脉粥样硬化发生中有不同程度的作用。     

2型糖尿病大鼠骨骼肌氧化应激与胰岛素抵抗的关系

日的探讨骨骼肌组织氧化应激在2型糖尿病（T2DM）胰岛素抵抗发生发展过程中的作用,方法SD（Sprague-Dawley）雄性大鼠以高脂、高胆固醇灌胃加糖水喂养（HFD）,诱发胰岛素抵抗（Insulin Resistance,IR）,记录饮食、饮水、体重变化,3月后两次腹腔内注射链脲佐菌素（STZ,20mg／kg）诱发高血糖症,继续高脂、高胆固醇、高糖喂养2月,造成实验性2型糖尿病大鼠模型,检测空腹血清的血糖（FGLU）、糖化血清蛋白（FMN）、胰岛素（INS）、C肽（C-P）、超敏C反应蛋白（CRP）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TCHOL）水平和胰岛素抵抗指数（IR）及骨骼肌组织内的活性氧和抗氧化物酶活性．结果STZ＋HFD组大鼠的FGLU、FMN、INS、C-P、CRP、TG、TCHOL和IR明显高于HFD组（P〈0．05）,HFD组高于正常对照组（P〈0．05）,成模率可达到90％;骨骼肌组织中一氧化氮（NO）水平较正常对照组显著增加（P〈0.05）;还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）较正常对照组显著降低（P〈0.05）．总一氧化氮合成酶（TNOS）、诱导型一氧化氮合成酶（INOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽还原酶（GR）与对照组之间差异无统计学意义（P〈0．05）．结论高糖、高脂、高胆固醇饮食可能通过骨骼肌组织氧化损伤、干扰骨骼肌组织胰岛素信号转导通路而诱导了IR。