JAK/STAT途径在糖尿病肾病发病机制中的作用

细胞过度增生是糖尿病肾病病理变化的重要因素,尤其是高糖诱导的肾小球膜细胞增生,是糖尿病诱导的肾脏并发症的特征。肾小球膜细胞与传统生长因子相应答,即使在糖尿病中,这种情况发生在循环血管介质丰富和高糖的环境中。最近有研究表明,高糖和AngⅡ激活多元醇途径和活性氧等,这些途径活化肾小球膜细胞内蛋白酪氨酸激酶/转录信号换能和激活装置信号级联放大。蛋白酪氨酸激酶/转录激活子途径信号级联放大的激活刺激肾小球膜细胞过度增殖,导致糖尿病肾病。就糖尿病细胞微环境的一些关键元素,特别是高糖和糖基化终产物的蓄积对AngⅡ以及血管活性肽介导信号的相互影响作综述如下。     

贝那普利治疗糖尿病肾病的临床观察

目的:观察贝那普利对糖尿病患者早期肾小球高滤过的疗效.方法:选择2型糖尿病早期肾小球高滤过患者200例,随机分为常规治疗组(A组)和贝那普利治疗组(B组),共用药14周.测定两组治疗前后血压、UAER指标,并应用WCP公式计算GFR.结果:贝那普利治疗组的URAE及肾小球高滤过降低,与常规治疗组相比,有显著性差异(P<0.01).结论:贝那普利可改善糖尿病患者早期肾小球高滤过状态,延缓糖尿病肾病的发生与发展.     

肾小球高滤过率的2型糖尿病患者的脂代谢紊乱

目的:肾小球高滤过率是未来发生糖尿病肾病的标志。本研究旨在探讨脂代谢对肾小球高滤过的影响。方法:比较309例无显性蛋白尿的2型糖尿病患者的血脂分析。依据同位素99mTc标记法测定肾小球滤过率(GFR)分为高GFR(HG组)和正常GFR(NG组)。结果:HG组脂蛋白异常明显,与NG组比较TC/HDL、TC、HDL的P值分别为0.003,0.202,0.012,其中TC/HDL最明显。Logistic回归分析显示以肾小球高滤过与否为应变量,年龄、TC/HDL比值(P=0.018,OR=1.238,95％CI 1.037～1.478)和HbA1C在P<0.05水平先后进入模型。结论:HG组存在更为明显的脂代谢紊乱。脂代谢紊乱与糖尿病的肾小球高滤过独立相关,因此有必要纠正高滤过期的脂代谢紊乱,预防和减缓糖尿病肾病的发生。     

糖尿病肾病的病因及预防

糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）最常见、最严重的慢性并发症，是DM致死致残的主要原因之一．其机理一般认为是与肾小球高灌注有关。肾小球的高灌注，高滤过可使小球系膜、基底膜、毛细血管内皮等受损，加之白蛋白、纤维蛋白、脂类和粘多糖等沉积于肾小球毛细血管基底膜和肾小动脉底膜，可引起肾小球和肾小球动脉硬化，造成肾单位破坏，轻者出现蛋白尿，重者出现肾衰，     

糖尿病肾病的病因及预防

糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）最常见、最严重的慢性并发症，是DM致死致残的主要原因之一．其机理一般认为是与肾小球高灌注有关。肾小球的高灌注，高滤过可使小球系膜、基底膜、毛细血管内皮等受损，加之白蛋白、纤维蛋白、脂类和粘多糖等沉积于肾小球毛细血管基底膜和肾小动脉底膜，可引起肾小球和肾小球动脉硬化，造成肾单位破坏，轻出现蛋白尿，重出现肾衰，     

糖尿病肾病中足细胞损伤机制的研究进展

摘要：糖尿病肾病是终末期肾病的主要病因。肾小球滤过屏障损伤导致的高蛋白尿是糖尿病肾病的主要特征,而足细胞功能及其结构的完整性对于肾小球滤过屏障至关重要。造成足细胞损伤的因素复杂且相互串扰,该文从糖脂代谢异常、氧化应激、慢性炎症、自噬、表观遗传学变化等角度阐释糖尿病肾病中足细胞的损伤机制,以期为糖尿病肾病的发生发展机制探讨、治疗及预后预测奠定理论基础。     

糖尿病患者如何预防肾病

糖尿病肾病是以血管损害为主要特征的肾小球病变,也是糖尿病患者常见的慢性并发症之一,此病严重危害人们的健康。一般情况下,早期糖尿病肾病患者多无明显症状,但是随着病情的进一步发展,患者会相继出现一系列的临床表现。糖尿病肾病在临床上分为肾小球高滤过期、静息期、微量蛋白尿期、临床期和肾功能衰竭期。此病患者在第一期时,多表现为肾脏轻度肿大及肾小球率过滤增高等情况;到了第二期,患者在运动后可能会出现尿蛋白的排量增高等症状,肾小球的结构也会发生改变;在第三期时,患者就会持续出现尿蛋白的排量增高等症状。由于     

肾小球系膜细胞与糖尿病肾病

糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症之一,也是导致终末期肾病的主要原因。糖尿病肾病的基本病理改变为细胞外基质聚集,基膜增厚,晚期出现弥漫性肾小球硬化,最终导致肾衰竭。在肾小球疾病中,系膜细胞是重要的靶细胞及效应细胞,是糖尿病肾病重要的病理改变。因此,研究肾小球系膜细胞的功能,对糖尿病肾病发病机制及临床诊疗具有重要的意义。     

（三）如何治疗糖尿病肾病

糖尿病。肾病是由于糖尿病患者的血糖持续升高、肾脏微血管发生病变而引起的肾小球硬化症。糖尿病肾病是危害性最严重的糖尿病并发症，也是发病率最高的糖尿病并发症之一。据统计，发生此种并发症的糖尿病患者约占糖尿病患者总数的40％。此病患者的‘肾脏可发生肾小球硬化、肾小动脉玻璃样改变、肾小球基底膜增厚和肾小球间的系膜区扩张等病理性改变。     

初发2型糖尿病肾小球高滤过的相关因素分析

目的肾小球高滤过率是未来发生糖尿病肾病的高危因素。本文旨在探讨初发2型糖尿病肾小球高滤过率的相关因素。方法选择初发2型糖尿病患者76例及正常对照28例,根据肾小球滤过率（GFR）将患者分为两组,即GFR〈140 ml/（min.1.73 m2）的正常肾小球高滤过率组46例;GFR≥140 ml/（min.1.73 m2）的肾小球高滤过组30例。应用常规方法测定肌酐（CRE）率、胱抑素C（CYSC）和血糖等临床指标,按照Macisaac公式估算GFR,并统计分析GFR与常用临床指标的相关性。结果初发2型糖尿病高GFR 39.5%。男女发生率、吸烟、体重指数（BMI）和空腹血糖在两组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。年龄、尿白蛋白/肌酐比值（UACR）、糖化血红蛋白（HbA1c）在两组DM之间差异有统计学意义（P〈0.05）。pearson相关分析显示年龄、UACR、糖化血红蛋白与GFR显著相关（r=-1.23,0.07,2.56;P=0.023,0.004,0.017）。结论年龄、UACR、糖化血红蛋白与肾小球高滤过率的发生有显著相关性,早期发现和良好的血糖控制可预防、减缓糖尿病肾病的发生。