Ki67、VEGF、EGFR的表达与鼻咽癌临床分期、分化程度的关系

目的 研究Ki67、VEGR及EGFR的表达与鼻咽癌（NPC）临床分期、分化程度之间的关系。方法 应用免疫组化分析32例NPC Ki67、 VEGF及EGFR的表达。结果（1）Ki67、 VEGF及EGFR在32例NPC中的阳性表达率分别为84.4%（27/32）、84.4％（27/32）、78.1%（25/32）。（2）晚期（Ⅲ、Ⅳ期）鼻咽癌患者Ki67、 VEGF及EGFR阳性表达率分别为100％（20/20）、100％（20/20）及95％（19/20）均明显高于早期（Ⅰ、Ⅱ期）患者的表达率,分别为58.3％（7/12）、58.3％（7/12）及50％（6/12）,差异均有显著性（P＜0.05）;有颈部淋巴转移患者的Ki67、 VEGF及EGFR阳性表达率分别为96.1％（25/26）、92.3％（24/26）及88.5％（23/26）,均明显高于无颈部淋巴转移患者的表达率,分别为33.3％（2/6）、50％（3/6）及33.3％（2/6）,差异均有统计学意义（P＜0.05）;未分化癌Ki67、 VEGF及EGFR阳性表达率分别为100％（10/10）、90％（9/10）及80％（8/10）,均高于低分化癌患者的表达率77.2％（17/22）、81.8％（18/22）、77.3％（17/22）,但差异均无显著性（P＞0.05）。结论（1）鼻咽癌中存在着Ki67、 VEGF及EGFR的高表达;（2）Ki67、 VEGF及EGFR均与鼻咽癌的临床分期及有无颈部淋巴转移具有相关性,均与病理分化程度无相关性。     

鼻咽癌HPV感染及EGFR、VEGF、HIF-1a的表达研究

目的探讨HPV感染及表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子(VEGF)、乏氧诱导因子-1a(HIF-1a)的表达与鼻咽癌的关系。方法选择29例初治鼻咽癌组织标本(维吾尔族18例,汉族11例),采用原位杂交法检测HPV6/11、HPV16/18、HPV31/33感染情况,免疫组化法检测EGFR、VEGF、HIF-1a蛋白表达状态,分析EGFR、VEGF、HIF-1a蛋白表达与鼻咽癌临床特征的关系。结果全组鼻咽癌组织中HPV阳性检出率为0%,EGFR、VEGF、HIF-1a蛋白阳性率分别为44.8%、51.7%、48.3%,其中维、汉族鼻咽癌患者EGFR阳性表达率分别为27.8%、72.7%,差异具有统计学意义(P=0.027),维、汉族鼻咽癌患者VEGF、HIF-1a阳性表达率分别为66.7%、27.3%和50.0%、45.6%,差异无统计学意义(P=0.060、1.000)。T1+T2期患者EGFR、VEGF、HIF-1a阳性表达率分别为20.0%、20.0%、0.0%,T3+T4期患者阳性表达率分别为68.4%、68.4%、63.2%,差异均具有统计学意义(P<0.05),而与性别、年龄、N分期和临床分期无关。结论本地区鼻咽癌发生发展与HPV的感染的关联性有待进一步研究;EGFR、VEGF、HIF-1a在鼻咽癌中均有表达,维、汉族鼻咽癌EGFR阳性表达率有差异;EGFR、VEGF、HIF-1a表达与鼻咽癌的T分期可能有关。     

EGFR表达位置在胃癌发生中的意义

[目的]探讨肿瘤细胞中EGFR表达位置改变与胃癌发生的关系及其意义。[方法]免疫组织化学方法检测非癌胃黏膜、胃癌组织EGFR、Ki67表达。[结果]非癌胃黏膜组和胃癌组,EGFR阳性表达率分别为76.5%和74.2%,二者差异无显著性意义;EGFR细胞膜表达率分别为92.3%和52.2%,非癌胃黏膜组显著高于胃癌组(P=0.001)。非癌胃黏膜组和胃癌组Ki67阳性表达率分别为48.4%和77.3%,非癌胃黏膜组Ki67表达率显著低于胃癌组(P=0.010)。非癌胃黏膜组EGFR细胞膜表达与Ki67阳性表达正相关(P=0.054),EGFR细胞浆表达与Ki67阳性表达无明显相关关系(P=0.484);胃癌组EGFR细胞膜表达、细胞浆表达与Ki67表达均无明显相关关系(P=0.287;P=0.724)。EGFR细胞浆表达与胃癌分化程度显著正相关(P=0.030)。[结论]胃癌细胞增殖常出现EGFR的胞浆堆积。     

CD44和VEGF在胃癌中的表达及其与Ki67的相关性研究

目的探讨胃癌组织中CD44、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达与Ki67的相关性。方法应用免疫组化方法检测122例胃癌手术切除标本CD44、VEGF和Ki67的分布及表达。结果 CD44、VEGF和Ki67在胃癌中的表达率分别为51.63%(63/122)、35.24%(43/122)和58.20%(71/122);CD44在男性患者中的表达(57.47%)高于在女性患者中的表达(37.14%),两者差异有统计学意义(χ2=4.13,P=0.042);Ki67在中、高分化胃癌组中的表达(44.44%)低于低分化胃癌组(66.23%)中的表达,差异有统计学意义(χ2=5.54,P=0.02);VEGF在胃癌中的表达与性别、年龄、肿瘤直径、分化程度、淋巴转移、分期等临床病理参数无明显相关性(P>0.05)。结论CD44、VEGF和Ki67在胃癌组织中存在不同程度表达,且CD44和Ki67在胃癌组织中表达与性别、组织分化存在一定相关性,提示其在胃癌发生、发展过程中发挥一定作用,可能成为预后判断的生物学指标和治疗的靶点。     

表皮生长因子受体及Ki67在大肠肿组织中的表达及意义

目的 评价表皮生长因子受体（EGFR）及Ki67在大肠良、恶性肿瘤不周组织类型中的表达情况。方法 采用免疫组织化学SP法检测内镜及病理确诊的大肠息肉、大肠腺瘤和大肠腺癌患者共115例，分别对所选标本进行EGFR、Ki67检测，对其阳性表达率进行统计学分析。结果 EGFR、Ki67阳性反应分别主要定位干细胞膜、细胞核。息肉组EGFR、Ki67的阳性表达率均较低，分别为40．2％、12．3％。EGFR、Ki67在管状腺瘤及绒毛状腺瘤中阳性表达率均较高，管状腺瘤、绒毛状腺瘤中EGFR表达率分别为98．3％、70．4％，而Ki67在两者中表达率分别为78．6％、70．4％。EGFR及Ki67在管状腺癌、乳头状腺癌和粘液腺癌中的阳性表达率均较高（〉60％）。EGFR阳性表达在腺瘤与腺癌组织中无显著性差异（P〉O．05），而Ki67阳性表达在两者间有显著性差异（P〈0．001）。结论 EGFR、Ki67表达均与息肉无关。Ki67阳性表达比EGFR对大肠恶性肿瘤的诊断意义更大。     

CK5/6、EGFR、p53与Ki67在乳腺癌组织中的表达及其意义

目的 检测表皮生长因子受体(EGFR)、细胞角蛋白5/6(CK5/6)、p53蛋白(p53)和细胞增殖核抗原Ki67(Ki67)在乳腺癌中的表达及其表达的相关性,并探讨其与乳腺癌患者的临床和病理特征的关系.方法 回顾性分析东莞市第三人民医院2010年1月至2011年12月间108例经病理确诊的乳腺癌患者的临床及病理资料.免疫组化检测EGFR、CK5/6、p53和Ki67在乳腺癌组织中的表达,Spearman相关分析蛋白表达的相关性,χ2检验或Fisher精确检验分析蛋白表达与患者临床及病理指标之间的关系.结果 EGFR、CK5/6、p53和Ki67在乳腺癌组织中阳性表达率分别为17.6%(19/108)、25.9%(28/108)、42.6%(46/108)和51.9%(56/108);EGFR与CK5/6和p53呈正相关(r=0.282,r=0.241),CK5/6与p53和Ki67呈正相关(r=0.217,r=0.190),p53和Ki67呈正相关(r=0.193),相关性均有统计学意义(P<0.05);EGFR、CK5/6、p53和Ki67在三阴乳腺癌组织中的表达比非三阴乳腺癌组织中的表达更高,差异均有统计学意义(P<0.05);与CK5/6或EGFR阴性的乳腺癌患者比较,CK5/6或EGFR阳性的乳腺癌患者的中位复发时间相对较短,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 EGFR和CK5/6在乳腺癌组织中的高表达提示CK5/6和EGFR可以作为乳腺癌预后不良因素.     

Ki67、EGFR在三阴性乳腺癌中的表达及临床意义

目的探讨Ki67、EGFR在三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测Ki67、EGFR在TNBC与非三阴性乳腺癌(non-triple-negative breast cancer,NTNBC)中的表达,并分析其与临床病理特征间的关系。结果 Ki67在TNBC中的阳性表达指数为63.02±22.36,在NTNBC中的阳性表达指数为35.78±23.41,差异有统计学意义(P0.05)。EGFR在TNBC中的阳性表达率为68.8%,在NTNBC中的阳性表达率为26.3%,差异有统计学意义(P0.05)。Ki67与TNBC患者的年龄、肿瘤大小、淋巴结转移无关(P0.05);Ki67的表达与NTNBC患者的年龄、肿瘤大小无关(P0.05),与淋巴结转移有关(P0.05);EGFR的表达与TNBC和NTNBC患者的年龄、肿瘤大小、淋巴结转移均无关(P0.05)。结论 Ki67、EGFR的异常高表达与TNBC的发生有关,Ki67、EGFR可作为判断TNBC患者预后的可靠指标。     

BRAF基因突变及Ki67蛋白表达与甲状腺乳头状癌的关系

目的 探讨BRAF基因突变及Ki67表达与甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)及其临床病理特征之间的关系。方法 收集46例PTC组织标本(PTC组)及16例良性甲状腺肿瘤组织标本(对照组)。采用基因测序法检测BRAF基因突变情况,采用免疫组织化学法检测Ki67蛋白表达情况。结果 1)PTC组BRAF基因突变率为32.6%(15/46),其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳa期突变率分别为14.3%、22.2%、60.0%、75.0%,Ⅰ、Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳa期BRAF基因突变率比较差异有统计学意义(P=0.040);淋巴结阳性者BRAF基因突变率为69.2%,阴性者为18.2%,二者比较差异有统计学意义(P=0.026);肿瘤直径≥2cm BRAF基因突变率为40.6%,<2cm者为14.3%,二者比较差异无统计学意义(P=0.18)。对照组未发现BRAF基因突变。BRAF基因突变诊断甲状腺恶性肿瘤的灵敏度为32.6%(15/46),但特异性为100.0%(16/16)。2)PTC组Ki67蛋白阳性表达率为69.6%(32/46),其表达与PTC病理分期、淋巴结转移、肿瘤大小均无明显关系,但其表达率随病情恶化程度呈逐步上升趋势;对照组Ki67蛋白阳性表达率为18.6%(3/16),且均为低表达;Ki67蛋白阳性表达诊断甲状腺恶性肿瘤灵敏度为69.6%(32/46),特异性为81.4%(13/16)。3)在PTC中,15例BRAF基因突变Ki67蛋白阳性表达率为80.0%(12/15),31例无BRAF基因突变Ki67蛋白阳性表达率为64.5%(20/31),二者比较差异无统计学意义(P>0.05)。二者联合检测诊断甲状腺恶性肿瘤灵敏度为80.0%(12/15),特异性为35.5%(11/31)。结论BRAF基因突变在甲状腺乳头状癌中随临床分期增加和淋巴结转移其突变率增加;Ki67蛋白在甲状腺乳头状癌中阳性表达率高,但与病情进展无明显关系。     

血管内皮生长因子在鼻咽癌中的表达及其临床意义

目的 :探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在鼻咽癌 (NPC)中的表达特点及其临床意义。方法 :应用免疫组织化学S P法对 47例低分化NPC及 10例慢性鼻咽炎患者进行VEGF蛋白产物检测 ,并进行 5年以上随访观察。结果 :① 47例NPC组织中 32例 ( 6 8.0 %)VEGF蛋白表达阳性。 10例慢性鼻咽炎上皮VEGF表达均为阴性 ;②伴颈淋巴结转移的NPC组织中VEGF表达阳性率 ( 82 .6 %) ,明显高于不伴颈部淋巴结转移者 ( 5 4.2 %,P <0 .0 5 ) ;③NPC放疗后局部复发者VEGF阳性表达率 ( 85 .0 %) ,明显高于无局部复发者 ( 5 5 .5 %,P <0 .0 5 ) ;④NPC放疗后 <5年生存期者VEGF阳性表达率 ( 84.2 %) ,明显高于≥ 5年生存期者 ( 6 4.3%,P <0 .0 5 ) ;⑤Ⅲ～Ⅳ期NPC组织中VGEF的表达阳性率 ( 80 .0 %)明显高于Ⅰ～Ⅱ期表达阳性率 ( 49.0 %,P <0 .0 5 )结论 :VEGF蛋白过度表达可能在NPC发生、发展过程中起一定作用 ,检测VEGF在NPC组织中的表达对预测NPC颈淋巴转移和复发、临床分期及评估预后有一定意义。     

EGF受体和IGF-1受体在人鼻咽癌组织中的表达及临床意义

目的:研究表皮生长因子受体(EGFR)和胰岛素生长因子-1受体(IGF-1R)在人鼻咽癌(NPC)组织中的表达及临床意义。方法:应用免疫组织化学SP法检测NPC组织及鼻咽非肿瘤组织EGFR和IGF-1R蛋白以及用RT-PCR法检测EGFR和IGF-1R mRNA的表达。结果:EGFR和IGF-1R蛋白在NPC组织的过表达率分别为65.3%(49/75)和56%(42/75),在鼻咽非肿瘤组织中过表达率分别为0%和14.3%(3/21)。鼻咽癌组与对照组相比,EGFR蛋白表达有统计学意义(P<0.01),鼻咽癌组织中EGFR和IGF-1R蛋白的过表达对不同年龄、性别的患者无统计学差异,但与淋巴结转移、远处转移、复发和5年生存率有相关性(P<0.01或P<0.05)。鼻咽癌组与对照组相比,IGF-1R mRNA和EGFR mRNA表达亦有统计学差异(P<0.01或/P<0.05)。EGFR和IGF-1R两者在鼻咽癌中表达呈正相关(r=0.367,P=0.001)。结论:EGFR和IGF-1R mRNA和蛋白过度表达可能与鼻咽癌的复发和转移有关,检测EGFR和IGF-1R mRNA和蛋白过度表达可作为判断鼻咽癌复发和转移的潜在指标之一。     

糖尿病并发症的临床进展(六)

糖尿病肾病是糖尿病重要的微血管病变之一，也是糖尿病的主要死亡原因，糖尿病病人中20%～40%会发生糖尿病肾病，水平在30～299mg/24h的持续蛋白尿（微量蛋白尿）是糖尿病肾病的最早期阶段，也是CVD（心血管病）的显著标志之一，合并微量蛋白尿的病人常常会发展为临床蛋白尿（≥300mg/24h），并在数年内陆不出现肾小球滤过率（GFR）持续下降，一旦出现临床蛋白尿，发生终末期肾病（ESRD）的风险就很高。