盐酸丁咯地尔对SD大鼠坐骨神经损害后神经元的保护作用

目的:观察盐酸丁咯地尔对坐骨神经损害后神经元病理形态的改变.方法:以SD大鼠坐骨神经建立周围神经损害动物模型,观察背根神经节病理切片(光镜、电镜)中的神经元变化情况,考察盐酸丁咯地尔对坐骨神经损害后神经元的影响.结果:盐酸丁咯地尔给药4周后能显著地减轻背根神经节内神经元细胞坏死.结论:盐酸丁咯地尔对坐骨神经损害后神经元有确切的保护作用.     

丁咯地尔对大鼠坐骨神经嵌压伤后背根神经元凋亡及血管内皮生长因子表达的影响

目的:研究丁咯地尔对大鼠坐骨神经嵌压伤后背根神经元凋亡及血管内皮生长因子( VEGF)表达的影响.方法:84只成年健康SD大鼠分为正常组、模型组[生理盐水,0.8 mL/(kg·d)]、丁咯地尔组[丁咯地尔,40mg/(kg·d)],腹腔注射给药14 d后制作坐骨神经嵌压伤动物模型,模型制备后6h、12h、24 h、4...     

盐酸丁咯地尔预处理对大鼠坐骨神经损害后背根神经元Bcl-2、Bax表达的影响

目的:探讨盐酸丁咯地尔对周围神经损害后神经元保护机制.方法:采用SD大鼠,随机分为正常组、模型组、预处理组(盐酸丁咯地尔组),预处理14天后制作坐骨神经损害动物模型,分别在模型制备后6h、12h、24h、48h、72h、96h、7天各组提取L1～5背根神经节作免疫组化计数Bcl-2、Bax阳性细胞表达数,并加以组间比较.结果:(1)预处理组于模型制备后12h Bcl-2即有明显表达,24～48h达高峰,持续7天时与模型组比较仍有显著性差异(P＜0.05);(2)预处理组Bax蛋白表达与同期模型组均有不同程度降低,7天时表达到最低值,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:盐酸丁咯地尔的神经元保护作用与其上调bcl-2蛋白、抑制Bax蛋白的表达有关.     

盐酸丁咯地尔对实验SD大鼠坐骨神经损害恢复的影响

目的:观察盐酸丁咯地尔对周围神经损害后恢复的影响.方法:以SD大鼠坐骨神经建立周围神经损害动物模型,以坐骨神经传导速度、坐骨神经干病理切片(光镜、电镜)为观察指标,考察盐酸丁咯地尔对周围神经损害后恢复的影响.结果:盐酸丁咯地尔组给药4周后能显著改善大鼠坐骨神经损害.结论:盐酸丁咯地尔对周围神经损害有确切的修复作用.     

丁咯地尔预处理对坐骨神经损伤大鼠背根神经元细胞色素C表达的影响

目的:研究大鼠坐骨神经损伤后背根神经元细胞色素C的表达及丁咯地尔预处理对其表达水平的影响.方法:将42只成年健康SD大鼠随机分为3组,每组14只.除正常组外,模型组和丁咯地尔组大鼠分别腹腔注射生理盐水和丁咯地尔40 mg·kg-1·d-1,共14 d,然后制作坐骨神经损伤动物模型.分别在手术后6 h、12 h、24 h...     

红景天苷对大鼠心肌缺血预处理后血管内皮生长因子表达的影响

目的观察红景天苷对大鼠心肌缺血/再灌注预处理后血管内皮生长因子表达的影响。方法选取16只健康大鼠,随机分为缺血/再灌注组、红景天苷预处理组,其中缺血/再灌注组、红景天苷预处理组经尾静脉注射垂体后叶素制作大鼠急性心肌缺血模型,另设8只为空白对照组。红景天苷预处理组经尾静脉注射1%红景天苷2 m L/(kg·d),每天1次,连续7 d,空白对照组和缺血/再灌注组给予等体积生理盐水预处理。于缺血预处理前及缺血预处理7 d后经眶静脉取血,采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定大鼠血清受体胎肝激酶1(FLK-1)及FLK-1 m RNA,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及HIF-1αm RNA,心肌血管内皮生长因子(VEGF)及m RNA表达;采用测试药盒测定心肌组织中丙二醛(MDA)含量、血清超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性等指标。结果红景天苷预处理组在缺血预处理7 d后FLK-1及FLK-1 m RNA、HIF-1α及HIF-1αm RNA、VEGF蛋白质及VEGF m RNA的表达均明显增强,与空白对照组、缺血/再灌注组、预处理前比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。同时,红景天苷预处理组CAT、SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,与缺血/再灌注组及缺血预处理前比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论红景天苷预处理急性心肌缺血大鼠,可减轻其血管内皮炎症反应及损伤程度,促使大鼠缺血心肌血管内皮新生,增强组织对自由基清除酶活性,抑制脂质过氧化反应,对急性心肌缺血再灌注损伤模型大鼠有保护作用。     

咪唑安定预处理对急性缺氧大鼠心肌细胞血管内皮生长因子的影响

目的：探讨咪唑安定预处理对急性缺氧大鼠血浆、心肌组织血管内皮生长因子（VEGF）含量的影响,为进一步研究麻醉药对心脏血管的影响提供实验依据。方法：将24只雄性S-D大鼠随机分为对照组（C组,n=6）、急性缺氧组（A组,n=6）、缺氧后咪唑安定处理组（M1组,n=6）及咪唑安定预处理组（M2组,n=6）。M1组及M2组静脉注射咪唑安定0.3mg/kg,每半小时追加半量;C组注入等剂量的生理盐水。A组、M1组及M2组大鼠置于常压低氧舱内,氧浓度保持为（10.0±0.5）%,实验结束后立即抽血测定血浆VEGF含量;实验结束后处死大鼠速取大鼠心肌组织切片,用免疫组化方法测定心肌组织中VEGF的表达。结果：血浆中VEGF含量A组、M1组及M2组明显高于C组（P〈0.01）,M1组与A组相比无明显变化（P〉0.05）,M2组则显著高于A组及M1组（P〈0.01）。心肌组织中A组、M1组、M2组VEGF含量表达较C组明显增高;M2组VEGF含量表达较A组、M1组明显增高;而A组与M1组差别不大。结论：咪唑安定缺氧前预处理可明显增高VEGF在心肌组织及血浆中的表达量。     

外源性表皮生长因子对大鼠坐骨神经损伤后感觉神经元超微结构变化的影响

目的应用外源性表皮生长因子(EGF)观察神经损伤后对背根神经节感觉神经元超微结构改变的影响。方法雄性SD大鼠18只,体重180～220g,随机分成对照组和EGF组,选用大鼠坐骨神经切断近端双重结扎的动物实验模型。对照组于神经结扎近端注入生理盐水5μl,EGF组注入hEGF5μl(10μgEGF溶于5μl生理盐水中)分别于手术后7、14、28d用4%多聚甲醛灌注后取腰5背根神经节观察感觉神经元超微结构的改变。结果腰5背根神经节超微结构均发生改变,随着时间的推移,对照组内感觉神经元细胞核逐渐缩小,核质淡,稀疏,线粒体肿胀,嵴消失,基质丢失,卫星细胞从与神经元紧密相连到与之分离。EGF组神经元仅出现线粒体轻度的变性改变,其余结构基本正常。结论EGF对神经损伤后感觉神经元有一定的保护作用     

纤维蛋白凝胶携载血管内皮生长因子对大鼠损伤坐骨神经血管新生的影响

目的 探讨局部应用纤维蛋白凝胶携载血管内皮生长因子对损伤坐骨神经组织血管生成的影响.方法 将36只Wistar大鼠左侧坐骨神经切断,神经两断端原位缝合,制作大鼠坐骨神经损伤动物模型.然后将大鼠随机分成实验组(纤维蛋白凝胶携载血管内皮生长因子给药组)与对照组(血管内皮生长因子基因转染给药组),每组18只,于用药后4、8、12周行肉眼观察、神经微血管计数检查.结果 实验组用药后4、8周的神经微血管计数显著低于对照组(P<0.05),用药后12周两组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 纤维蛋白凝胶可以作为血管内皮生长因子的载体,纤维蛋白凝胶携载血管内皮生长因子给药可以促进神经血管新生.     

血管内皮生长因子对大鼠骨髓内皮祖细胞生物学特性的影响

目的 观察内皮祖细胞(EPC)在不同浓度血管内皮生长因子(VEGF)作用下的生物学特性,探讨VEGF对EPC生物学特性的影响.方法 采用密度梯度离心法获取鼠骨髓单个核细胞,培养7 d后收集贴壁细胞鉴定EPC,用含不同浓度VEGF(0、10、50 ng/ml)的培养基继续培养.采用MTT比色法、Transwell小室实验观察EPC的增殖和迁移能力,应用纤维蛋白凝胶观察EPC体外血管形成能力,流式细胞术检测EPC的分化能力.结果 培养7 d的细胞CD133和CD34阳性率分别为69.44%和81.05%.MTT实验显示,10 ng/ml组细胞的吸光值明显大于0 ng/ml组和50 ng/ml组,0 ng/ml组的吸光值明显大于50 ng/ml组(P＜0.05);迁移实验、体外血管形成实验及诱导分化实验显示,50 ng/ml组和10 ng/ml组较0 ng/ml组更能促进EPC的迁移、体外血管形成及诱导分化,且50 ng/ml组强于10 ng/ml组(P＜0.05).结论 VEGF能够提高EPC迁移能力、体外血管形成能力及促进诱导分化,且随着VEGF浓度的升高而增强.VEGF能够提高EPC增殖能力,但随着浓度的升高而减弱.