盐酸丁咯地尔预处理对大鼠坐骨神经损害后背根神经元Bcl-2、Bax表达的影响

目的:探讨盐酸丁咯地尔对周围神经损害后神经元保护机制.方法:采用SD大鼠,随机分为正常组、模型组、预处理组(盐酸丁咯地尔组),预处理14天后制作坐骨神经损害动物模型,分别在模型制备后6h、12h、24h、48h、72h、96h、7天各组提取L1～5背根神经节作免疫组化计数Bcl-2、Bax阳性细胞表达数,并加以组间比较.结果:(1)预处理组于模型制备后12h Bcl-2即有明显表达,24～48h达高峰,持续7天时与模型组比较仍有显著性差异(P＜0.05);(2)预处理组Bax蛋白表达与同期模型组均有不同程度降低,7天时表达到最低值,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:盐酸丁咯地尔的神经元保护作用与其上调bcl-2蛋白、抑制Bax蛋白的表达有关.     

丁咯地尔对大鼠坐骨神经损伤后背根神经元凋亡及Caspase-3、Bcl-2表达的影响

目的:研究丁咯地尔对大鼠坐骨神经损伤后背根神经元凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Bcl-2表达的影响.方法:将48只成年健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、丁咯地尔组,预处理14 d后制作坐骨神经损伤动物模型,分别在模型制备后12,24,72 h与7 d各组提取L1～5背根神经节,用原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸标记法(TUNEL法)检测神经细胞的凋亡水平和用免疫组化方法计数Caspase-3、Bcl-2阳性细胞表达数,并加以组间比较.结果:正常组大鼠背根神经细胞凋亡和Caspase-3阳性细胞较少;而模型组在坐骨神经损伤后12 h,神经细胞凋亡及Caspase-3阳性表达数明显增多,72 h达高峰,7 d表达减弱;丁咯地尔组在坐骨神经损伤后12 h,神经细胞凋亡及Caspase-3阳性表达数也增多,但较模型组减少(P＜0.05),24 h至7 d均较同期模型组明显减少(P＜0.01);丁咯地尔组于模型制备后12 h Bcl-2即有明显表达,72 h达高峰,7 d时与模型组比较仍有明显差异(P＜0.05).结论:坐骨神经损伤后背根神经元存在广泛的细胞凋亡现象,丁咯地尔通过抑制Caspase-3蛋白表达,上调Bcl-2表达,从而抑制细胞凋亡来发挥其神经保护作用.     

甲钴胺对大鼠坐骨神经损害后背根神经元Bcl-2、Bax表达的影响

目的:探讨甲钴胺对坐骨神经损害后背根神经元保护作用机制.方法:采用SD大鼠,随机分为正常组、模型组和甲钴胺组,预处理14d后制作坐骨神经损害动物模型,分别在模型制备后12 h、24 h、48 h、72 h、5 d、7 d各组提取L1-5背根神经节,免疫组化染色计算Bcl2、Bax阳性细胞表达数.结果:甲钴胺组于模型制备后12 h Bcl2即有明显表达,24～48 h达高峰,持续至7 d时与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);甲钴胺组Bax表达与同期模型组比较均有不同程度降低,7 d时表达水平最低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:甲钴胺的神经元保护作用与其上调Bcl-2蛋白、抑制Bax蛋白的表达有关.     

改善神经微循环对受压大鼠坐骨神经ＶＥＧＦ表达及神经传导速度的影响

目的:探讨改善微循环对周围神经嵌压性损害血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达和神经传导功能的影响.方法:制作坐骨神经嵌压性损害的动物模型.在不同时点采用免疫组化与行为医学、电生理学的方法检测内皮细胞生长因子水平与大鼠足趾间距、坐骨神经传导速度,并将各项检测结果进行对比分析.结果:①嵌压大鼠坐骨神经后,12 h起各组背根神经节细胞vEGF表达开始增加,72 h达到高峰,与正常对照组比较,其余各组各时段背根神经节细胞VEGF表达水平均显著增加(P＜0.01/P＜0.05),前列地尔组和盐酸丁咯地尔组较模型组为优(P＜0.01/P＜0.05)、表达的数量增加、持续时间延长.②4周时,前列地尔组和盐酸丁咯地尔组第4周时大鼠足趾间距、坐骨神经传导速度虽较正常对照组差(P＜0.01/P＜0.05),但均较模型组为优(P＜0.05).结论:周围神经嵌压性损害后神经受损,改善微循环可增加VEGF的表达并提高神经传导速度、减轻神经功能损害,因而对周围神经嵌压性损害的修复具有促进作用.     

盐酸丁咯地尔对SD大鼠坐骨神经损害后神经元的保护作用

目的:观察盐酸丁咯地尔对坐骨神经损害后神经元病理形态的改变.方法:以SD大鼠坐骨神经建立周围神经损害动物模型,观察背根神经节病理切片(光镜、电镜)中的神经元变化情况,考察盐酸丁咯地尔对坐骨神经损害后神经元的影响.结果:盐酸丁咯地尔给药4周后能显著地减轻背根神经节内神经元细胞坏死.结论:盐酸丁咯地尔对坐骨神经损害后神经元有确切的保护作用.     

盐酸丁咯地尔对实验SD大鼠坐骨神经损害恢复的影响

目的:观察盐酸丁咯地尔对周围神经损害后恢复的影响.方法:以SD大鼠坐骨神经建立周围神经损害动物模型,以坐骨神经传导速度、坐骨神经干病理切片(光镜、电镜)为观察指标,考察盐酸丁咯地尔对周围神经损害后恢复的影响.结果:盐酸丁咯地尔组给药4周后能显著改善大鼠坐骨神经损害.结论:盐酸丁咯地尔对周围神经损害有确切的修复作用.     

丁咯地尔对大鼠坐骨神经嵌压伤后背根神经元凋亡及血管内皮生长因子表达的影响

目的:研究丁咯地尔对大鼠坐骨神经嵌压伤后背根神经元凋亡及血管内皮生长因子( VEGF)表达的影响.方法:84只成年健康SD大鼠分为正常组、模型组[生理盐水,0.8 mL/(kg·d)]、丁咯地尔组[丁咯地尔,40mg/(kg·d)],腹腔注射给药14 d后制作坐骨神经嵌压伤动物模型,模型制备后6h、12h、24 h、4...     

盐酸丁咯地尔对SD大鼠周围神经损害保护作用的初步实验研究

目的:探讨盐酸丁咯地尔对大鼠坐骨神经损害后恢复的影响。方法:以SD大鼠坐骨神经损伤建立周围神经损害动物模型,以坐骨神经传导速度和足趾间距为观察指标,考察盐酸丁咯地尔对坐骨神经损害后恢复的影响。结果:盐酸丁咯地尔高、低剂量组均能显著改善大鼠坐骨神经损害。结论:盐酸丁咯地尔对大鼠坐骨神经损害的恢复有积极的促进作用。     

丁咯地尔预处理对坐骨神经损伤大鼠背根神经元细胞色素C表达的影响

目的:研究大鼠坐骨神经损伤后背根神经元细胞色素C的表达及丁咯地尔预处理对其表达水平的影响.方法:将42只成年健康SD大鼠随机分为3组,每组14只.除正常组外,模型组和丁咯地尔组大鼠分别腹腔注射生理盐水和丁咯地尔40 mg·kg-1·d-1,共14 d,然后制作坐骨神经损伤动物模型.分别在手术后6 h、12 h、24 h...     

匹罗卡品致大鼠癫痫持续状态后海马神经元凋亡的动态观察

目的 探讨癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后海马细胞凋亡的发生及其与caspase-3表达的关系.方法 采用匹罗卡品诱发大鼠SE模型,用TUNEL染色和免疫组化技术检测海马神经元凋亡和caspase-3表达的动态变化.结果正常对照组大鼠海马未见TUNEL阳性细胞;SE后6 h,开始出现少量TUNEL阳性细胞;SE后72 h,达到高峰;SE后7 d,TUNEL阳性细胞开始减少.正常对照组大鼠海马可见少量caspase-3阳性表达;SE后6 h,大鼠海马caspase-3阳性表达增多,主要集中于CA1和CA3区;SE后48 h,caspase-3表达达到高峰;SE后72 h～7 d,caspase-3阳性染色细胞数开始减少;但仍显著多于对照组,差异有极显著意义(P＜0.01).结果 显示caspase-3表达分布与TUNEL染色基本一致,caspase-3表达高峰早于TUNEL所示凋亡细胞出现的高峰.结论 神经元凋亡参与了SE后海马神经元迟发性死亡过程并与caspase-3的激活有密切的关系.