不同中医证型乳腺癌患者的预后因子表达研究

【目的】观察不同中医证型乳腺癌患者的预后因子的表达情况。【方法】研究血瘀型、肝郁脾虚型、肾阴虚型乳腺癌患者的预后因子情况,包括肿瘤TNM分期以及肿瘤组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、表皮生长因子受体(Her-2)、乳腺癌抑癌基因p53、血管生成因子(VEGF)的表达,分析不同证型乳腺癌预后因子的差异,推断乳腺癌不同中医证型的预后情况。【结果】3个证型中,肿瘤的TNM分期,肿瘤组织的ER、PR、p53表达无显著性差异(P>0.05);肝郁脾虚型患者肿瘤组织的Her-2阳性率和VEGF阳性率最低(P<0.05);血瘀型患者肿瘤组织的Her-2阳性率和VEGF阳性率最高(P<0.05)。【结论】不同中医证型的乳腺癌患者的预后因子表达存在一定差异,肝郁脾虚型患者的预后不良因素最少,肾阴虚型患者次之,血瘀型患者的预后不良因素最多。     

蝎毒多肽提取物对小鼠S_(180)肉瘤和H_(22)肝癌血管生成抑制作用的实验研究

目的 :在器官和体内水平观察东亚钳蝎蝎毒的多肽提取物 (PESV)的抗血管生成活性和对肿瘤生长的抑制作用。方法 :①观察PESV对鸡胚尿囊膜 (CAM )新生血管生成的影响。②观察皮下注射PESV(0 .3mg/kg)对S180 肉瘤和H2 2 肝癌荷瘤小鼠肿瘤生长和肿瘤血管生成的影响。③用免疫组化的方法观察PESV对S180 肉瘤和H2 2肝癌荷瘤小鼠肿瘤组织血管内皮细胞生长因子VEGF和bFGF表达的影响。结果 :0 .5mg/CAM和 0 .8mg/CAM的PESV能明显抑制CAM新生血管的形成。PESV能明显抑制小鼠S180 肉瘤和H2 2 肝癌的肿瘤生长和血管生成水平 ,并降低肿瘤组织内血管生成相关因子VEGF和bFGF的表达。结论 :PESV具有良好的体内和体外抗肿瘤血管生成活性 ,并藉此抑制肿瘤的生长。     

VEGF在乳腺癌、癌旁组织中表达及意义

目的：本研究旨在检测血管内皮生长因子（VEGF）在乳腺癌组织，癌旁近端非癌组织，癌旁远端正常组织中表达的差异及其意义。方法：采用免疫组化法（IHG）检测40例乳腺癌组织、癌旁近端（2CM）非癌组织，癌旁远端（〉5CM）正常组织中VEGF的表达情况。结果：IHC结果显示VEGF蛋白在癌旁远端正常组织、癌旁近端非癌组织及乳腺癌的表达依次递增。结论：VEGF通过参与肿瘤血管生成与肿瘤的侵袭与转移相关。     

血管内皮生长因子在乳腺癌中的研究进展

乳腺癌是危害妇女健康的常见恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率均呈较快的增长趋势。乳腺癌与所有实体肿瘤一样，肿瘤细胞旺盛的代谢、增殖需要充足的血液供应，肿瘤新生血管形成与肿瘤的发生、发展及预后密切相关。血管内皮生长因子（VEGF）是特异作用于血管内皮细胞、上调血管生成的重要因子，能刺激血管内皮细胞增殖、迁移和诱导血管生成。研究发现，VEGF在许多肿瘤组织中高表达。本文就VEGF在乳腺癌中的研究进展作一综述。     

siRNA沉默EPAS1基因抑制裸鼠胰腺癌模型血管生成

目的通过RNA干扰技术抑制缺氧诱导因子2（EPAS1）表达,从而抑制肿瘤新生血管形成来治疗胰腺癌。方法建立人胰腺癌裸鼠皮下移植瘤模型,分为实验组、阴性组和空白组,分别注射rAAV2-EPAS1-siRNA、rAAV2-EGFP和生理盐水。测量肿瘤体积和质量,免疫组化检测肿瘤EPAS1、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达及微血管密度（MVD）值。结果与阴性组和空白组比较,实验组皮下瘤体积和质量降低,EPAS1、VEGF蛋白表达受抑制,微血管密度减小。结论siRNA沉默EPAS1基因能抑制肿瘤血管生成和胰腺癌生长。     

TTF1对肿瘤血管生成的抑制作用

[目的]探讨TTF1对肿瘤血管生成的抑制作用.[方法]建立人肝癌HepG-2细胞裸鼠移植瘤模型,取40只随机分为模型对照组、芹菜素组、小、中、大剂量(5,10,20μmol/g)TTF1组,药物干预21d后处死裸鼠;采用免疫组织化学方法检测CD34,以Weidner微血管计数法计算肿瘤微血管密度(MVD);应用Western-blot方法检测血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子(bFGF)、环氧合酶-2(COX-2)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和KDR.[结果]大、中、小剂量TTF1组MVD明显下降,肿瘤组织VEGF,KDR,bFGF,HIF-1α和COX-2蛋白的表达明显下调.[结论]TTF1对肿瘤血管生成有明显的抑制作用,其机制可能与下调VEGF,KDR,bFGF,HIF-1α和COX-2蛋白有关联.     

血管内皮生长因子在直肠癌中的表达和临床意义

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）在直肠癌组织中的表达及其对肿瘤新生血管生成及转移的影响。方法：用免疫组化技术,检测46例患者直肠癌VEGF的表达和微血管密度（MVD）,并分析其与浸润深度、淋巴结转移的相关性。结果：VEGF表达阳性细胞和肿瘤新生血管主要位于癌浸润的边缘,VEGF表达阳性组MVD值较高,淋巴结转移组VEGF表达阳性率增高,VEGF表达与MVD值之间呈显著正相关,结论：直肠癌VEGF表达增强,在肿瘤血管生成和侵袭转移中有重要作用。     

VEGF、bFGF与Graves病甲状腺组织血管形成的相关性研究

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在Graves病（GD）甲状腺组织中的表达及其与血管形成的关系。方法：应用免疫组织化学法检测28例GD甲状腺组织和19例正常甲状腺组织中VEGF、bFGF的表达，抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞．根据CD34阳性的血管内皮细胞计数测定甲状腺组织内的微血管密度（MVD）。结果：VEGF、bFGF在GD甲状腺组织的表达明显高于在正常甲状腺组织的表达（均P〈0．01），二者的表达与GD甲状腺组织内微血管密度呈正相关（r=0．71，r=0．49，均P〈0．01）；VEGF、bFGF在GD甲状腺组织的表达存在相关性（P〈0．05）。结论：VEGF、bFGF与GD患者甲状腺内血管形成有关。     

选择性COX-2抑制剂联合顺铂对肺癌新生血管的影响

目的 选择性环氧化酶-2（cyclooxtgenase-2,COX-2）抑制剂尼美舒利（Nimesulide,NIM）联合顺铂(Cisplatin,CDDP)对于肺癌A549裸鼠动物模型中肿瘤新生血管的影响。方法 （1）培养肺癌A549细胞,构建肺癌A549裸鼠移植瘤模型。（2）药物干预,对照组,尼美舒利组,顺铂组,尼美舒利与顺铂联合组,依据随机数字表法将研究 对象分为4组每组8只,观察一般状态。（3）用免疫组化检测肺癌A549裸鼠移植瘤内新生血管因子, 血管转换生长因子TGF-β、环氧化酶COX-2、碱性成纤维细胞生长因子bFGF,以明确尼美舒利单独或者联合顺铂对肺癌A549裸鼠移植瘤新生血管的影响及其机制。 结果（1）成功构建肺癌A549裸鼠移植瘤模型,裸鼠背部皮下形成圆形、椭圆形、不规则形结节,,无裸鼠建模死亡。（2）NIM+DDP组对肿瘤的抑制最强,抑瘤率最大,（P＜0.001）,有明显差异,有统计学意义。（3）NIM+DDP组的bFGF、TGF-β1的阳性表达最弱,NIM+DDP组和DDP组的阳性表达比较,（P＜0.001）,有统计学意义。（4）COX-2阳性表达呈对照组＞NIM组＞DDP组＞NIM+DDP组。结论（1）选择性COX-2抑制剂联合顺铂对肺肿瘤的生长有抑制作用,抑瘤率明显高于顺铂单药组。（2）选择性COX-2抑制剂联合顺铂对新生血管因子bFGF、TGF-β1、COX-2表达的抑制效果更显著,对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤的生长的抑制更显著。     

环氧化酶-2在肺癌血管生成中的作用及机制

目的　探讨环氧化酶-2 (COX- 2) 在肺癌血管生成中的作用及可能机制。方法　应用免疫组织化学法研究79例人肺癌组织COX 2、血管内皮生长因子(VEGF) 的表达; 建立裸鼠肺癌细胞株A549 移植瘤模型, 观察选择性COX- 2抑制剂尼米舒利(NIM) 对肿瘤生长的影响, 并用RT-PCR及免疫组织化学法检测裸鼠移植瘤组织的VEGF基因及蛋白表达。结果　在人肺癌组织中COX -2表达的阳性率为65. 8%, VEGF阳性率为72 .2%, COX -2 与VEGF显著相关(P<0 .01)。在裸鼠移植瘤体内实验中, NIM可有效抑制肿瘤的生长; 与对照组相比, NIM处理组肿瘤组织中VEGF mRNA及蛋白的表达均明显下调(均P<0. 01)。结论　COX -2与肺癌血管生成密切相关, 其作用机制可能是上调促血管生成因子VEGF的表达。关键词　肺癌; 　环氧化酶2; 　血管内皮生长因子