益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠的保护作用

目的：研究益气化痰祛瘀方治疗冠心病（CHD）的相关作用机制。方法：将60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组和益气化痰祛瘀方高、低剂量组,采用喂饲高脂饲料和腹腔注射垂体后叶素的方法复制冠心病大鼠模型,观察实验大鼠心电图ST段、血清TC、TG含量变化以及心肌和主动脉组织形态学改变。结果：益气化痰祛瘀方能纠正冠心病大鼠心电图ST段的异常改变,降低血清TC和TG含量,改善心肌和主动脉的病理损害。结论：益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠具有明显的保护作用。     

益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠6-酮前列腺素F1α和血栓素B2的影响

目的：观察益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠血浆6-酮前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）的影响,以探讨其治疗冠心病的作用机制。方法：采用喂饲高脂饲料和腹腔注射脑垂体后叶素的方法复制冠心病大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组、益气化痰祛瘀方高、低剂量组,施加相应药物干预后,测定各组大鼠血浆6-Keto-PGF1α和TXB2含量。结果：模型组大鼠6-Keto-PGF1α含量明显降低（P〈0.01）,TXB2含量明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,各用药组大鼠6-Keto-PGF1α含量明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,TXB2含量明显降低（P〈0.01）;高、低剂量组在升高6-Keto-PGF1α和降低TXB2含量方面均优于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论：益气化痰祛瘀方可能通过升高6-Keto-PGF1α含量、降低TXB2含量,调节6-Keto-PGF1α与TXB2的平衡状态,恢复血管内皮的正常结构及功能,以达到治疗冠心病的目的。     

益气化痰方对抑郁模型大鼠行为学的影响

目的：观察比较中药复方益气化痰方不同剂量配比对抑郁模型大鼠行为学的影响。方法：雄性大鼠随机分为正常组、模型组、益气化痰Ⅰ组、益气化痰Ⅱ组,以孤养加慢性轻度不可预见性应激方法建立大鼠抑郁症模型,采用Open-Field法、1%蔗糖水消耗实验及体重变化观察抑郁模型大鼠的行为学变化。结果：与正常组相比,模型组大鼠糖水消耗量明显减低,水平得分、垂直得分、修饰次数和大便颗粒数均明显下降,且体重增长缓慢,有显著性差异（P〈0.05）;与模型组相比,益气化痰Ⅰ组、益气化痰Ⅱ组均能够不同程度增加糖水消耗量、垂直得分、大便颗粒、修饰次数和体重,较模型组有显著性差异（P〈0.05）;且益气化痰Ⅰ组改善作用更明显。结论：益气化痰方能有效的改善抑郁模型大鼠的行为学变化;其中补气药作用明显优于化痰药。     

不同负荷运动训练对大鼠血浆纤溶系统的影响

目的　通过对大鼠进行8周不同负荷的游泳训练,研究运动对大鼠纤溶系统的影响。方法　将大鼠分成不同负荷组别,在实验结束后采集血浆并检测组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物- 1(PAI- 1)的变化。结果　经过8周的游泳训练,与对照组相比,90分钟训练组和急性力竭组大鼠的t-PA活性明显上升36 %和32 % (P <0 .0 5 ) ,180分钟训练组的大鼠t-PA活性与对照组比较稍有下降但不明显(P >0 .0 5 )。与对照组比较,90分钟训练组和急性力竭组大鼠PAI- 1的活性下降2 1%和2 2 % ,但差异不显著(P >0 .0 5 ) ,180分钟训练组的PAI- 1活性升高33% (P <0 .0 5 )。结论　长时间的中等负荷和一次力竭性运动可以提高大鼠体内纤溶系统的活性,长时间的大负荷运动则降低纤溶系统的活性。     

倍他乐克对冠心病患者血液纤溶系统的作用

倍他乐克对冠心病患者血液纤溶系统的作用李芝峰邱建平吴燕红广西柳州市铁路局中心医院心内科（５４５００７）近年来，国内外一些学者发现倍他乐克对血小板聚集力及血管内凝血系统无作用［１］。而对血液纤溶系统有明显作用［２］；本文旨在探讨倍他乐克对冠心病患者血液...     

理气化痰祛瘀方抗大鼠非酒精性脂肪性肝炎实验研究

目的观察理气化痰祛瘀方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠的影响,探讨其防治NASH的作用机制。方法采用高脂饮食复制NASH大鼠模型,用不同剂量理气化痰祛瘀方治疗,以易善复为对照,观察其对NASH大鼠血清肝功能、血脂、细胞因子水平以及肝组织匀浆中CHO、TG含量的影响;并同时观察各组大鼠肝组织的病理改变。结果模型组大鼠的肝指数、血清ALT、AST、CHO、LDL-C、FFA、TNF-α、Leptin水平以及肝组织中CHO和TG含量较正常组明显增加;而血清HDL-C和TG水平显著下降;同时出现了严重脂肪变和不同程度炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出。应用理气化痰祛瘀方进行干预后,大鼠肝组织脂肪变程度和炎症活动程度较模型大鼠显著降低,肝功能明显改善,血清FFA、TNF-α、Leptin以及CHO、LDL-C水平明显下降同时HDL-C明显升高,同时肝组织中CHO和TG含量也明显下降。结论理气化痰祛瘀方对NASH有防治作用,其作用机制可能与阻断细胞因子网络有关。     

辛伐他汀对不稳定型心绞痛患者纤溶活性的影响

目的:通过辛伐他汀对不稳定型心绞痛患者血浆组织型纤溶酶原激活物t-PA与纤溶酶原激活抑制剂-1(PAI-1)的影响,来探讨其对不稳定型心绞痛患者纤溶活性的影响。方法:61例不稳定性心绞痛患者随机分为2组:常规治疗组30例,辛伐他汀治疗组31例,比较其在治疗前、后t-PA、PAI-1的活性水平的变化。结果:辛伐他汀治疗后PAI-1降低,差异有显著性;t-PA活性呈上升趋势,但无统计学意义(P>0.05);结论:辛伐他汀可明显改善不稳定型心绞痛患者血浆纤溶活性。     

益气化痰祛瘀方治疗COPD稳定期临床疗效观察

目的观察运用益气化痰祛瘀方治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者的临床疗效,为治疗该病探索方法。方法选取符合纳入标准的中医证型属于肺脾肾气虚、痰瘀互阻的慢性阻塞性肺疾病稳定期患者51例,采用简单随机对照的方法将患者分为中药组26例、对照组25例。2组均给予西医常规治疗,中药组同时还口服益气化痰祛瘀方。2组疗程均为4个月。结果中药组治疗前后对比的肺功能(FEV1)、临床症状改变值、慢性阻塞性肺疾病评分(CAT)的比较有统计学意义(P0.05),并且和西药组对比均有统计学差异(P0.05)。结论益气化痰祛瘀方在改善COPD患者肺功能FEV1、症状积分、健康生活质量等方面优于西药组,并且治疗过程中安全性好,说明益气化痰祛瘀方治疗COPD具有疗效显著、控制病情稳定等特点。     

穿心莲对冠心病患者血小板功能及纤溶功能的影响

目的：为了探讨穿心莲在冠心病防治的作用。方法：本文采用随机分组，将冠心病患者（７７例）随机分配到穿心莲治疗组，阿斯匹林组及安慰剂组中去，比较穿心莲对冠心病患者血小板聚集率，血浆ＴＸＢ２，６－Ｋ－ＰＧＦ１α及优球蛋白溶解时间的影响，并与阿斯匹林治疗组及安慰剂组所得结果进行比较。结果穿心莲能显著抑制冠心病患者血小板１ｍｉｎ及５ｍｉｎ聚集率（Ｐ〈０．０１），显著抑制冠心病患者血浆ＴＸＢ２浓度（Ｐ〈０．０     

益气祛瘀化痰汤对特发性肺纤维化患者健康相关生存质量的影响

目的:评价益气祛瘀化痰汤对特发性肺纤维化(IPF)患者健康相关生存质量的影响。方法:将72例特发性肺纤维化患者随机分为治疗组38例和对照组34例,并在治疗前、后分别测量肺功能及圣乔治呼吸问卷(SGRQ)评分指标,观察其变化。结果:两组患者在治疗后健康相关生存质量均较治疗前明显改善,益气祛瘀化痰汤组较对照组改善更为明显。但两组治疗前后肺功能指标变化无统计学意义(P>0.05)。结论:益气祛瘀化痰汤能够明显改善患者健康相关的生存质量。     

冠心病纤溶功能改变的研究进展

血栓形成在冠心病 (CHD)的发生、发展的病理机制中有重要作用 ,正常血管内壁因凝血和纤溶系统的平衡 ,不易形成血栓 ,即使血栓形成 ,如纤溶功能正常 ,亦可将之溶解。近年研究表明 ,CHD患者纤溶功能多有异常[1] ,本文就其作一综述。1　CHD纤溶功能的改变现已明确 ,CHD尤其不稳定性心绞痛 (UAP)、急性心肌梗死 (AMI)和猝死 (SD) ,即急性冠脉综合征 (ACS)与血栓形成关系密切。血栓形成是一个十分复杂的生理、病理过程 ,涉及包括血细胞、血浆因子和血管壁在内的多种因素。其中纤溶功能低下是重要因素之一。纤溶系统的主要功能是清除沉…     

益气化瘀化痰法对肺纤维化大鼠TGF-β1、PAI-1的影响

目的探讨益气化瘀化痰法对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的影响。方法采用气管内一次性注射博来霉素5mg/kg诱导生成肺纤维化大鼠模型。将105只SD大鼠分为:正常对照组、模型组、益气组、化瘀组、化痰组、益气化瘀化痰组、激素组。正常对照组和模型组采用生理盐水灌胃,其余各组于造模后28d分别给予益气汤、化瘀汤、化痰汤、益气化瘀化痰汤30g.kg-1.d-1灌胃,激素组给予皮下注射氢化可的松20mg.kg-1.d-1干预,2个月后处死各组大鼠,ELISA法检测各组大鼠血浆PAI-1含量,Western blot法检测各组大鼠肺组织TGF-β1蛋白表达。结果益气组、化瘀组、化痰组及益气化瘀化痰组大鼠血浆PAI-1含量水平较模型组均降低(P<0.05),其中益气化瘀化痰组降低最显著(P<0.05);益气组、化瘀组、化痰组及益气化瘀化痰组大鼠肺组织TGF-β1蛋白表达较模型组均减弱(P<0.05),尤以益气化瘀化痰组减弱最明显(P<0.05)。结论益气、化瘀、化痰法能显著改善博来霉素所致大鼠肺纤维化的程度,其机制可能与抑制TGF-β1及PAI-1的表达有关。     

化痰祛瘀治疗冠心病心绞痛的临床观察

目的:运用中药化痰祛瘀的治疗方法,对冠心病心绞痛(特别是顽固性心绞痛)进行有效的治疗。方法:将丹参、川芎、红花、半夏、瓜蒌、水蛭、黄芪等中药,按方剂配伍制成汤剂。选择是冠心病、心绞痛患者临床应用与疗效观察。结果:总有效率达到87.6%。结论:化痰祛瘀汤能有效地改善心肌缺血与心脏功能,其化痰祛瘀之效提高了治疗冠心病顽固性心绞痛的疗效。     

冠心病辨证与血凝纤溶系统关系的临床研究

目的：探讨凝血纤溶系统的变化与冠心病（CHD）辨证的关系。方法：在对269例冠心病人临床辨证的基础上,检测分析CHD各证型病人及健康对照组的抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）、血小板仅颗粒膜蛋白（GPM-140）、纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）、组织型纤溶酶原激活物（t—PA）等血凝纤溶系统指标。结果：较之健康对照组,冠心病的各证型组的异常均有显著性意义（均P〈0．01）。各证型组之间比较,心血瘀阻证和痰阻心脉证的5项指标异常的程度最明显,尤以心血瘀阻证为著。结论：①抗凝血指标（AT11I）的变化与冠心病临床辨证具有一定的相关性。②GMP-140显著升高可作为冠心病监测和血栓前状态评价的有效指标。③冠心病各证型均存在纤溶活性（t—PA与PAI—1）低下状态,心血瘀阻和痰阻心脉证尤为显著。     

慢性间歇低氧对大鼠纤溶功能的影响

目的:建立大鼠慢性间歇低氧模裂并观察对大鼠纤溶功能的影响.方法:将雄性wistar大鼠72只随机分为间歇低氧组(IH)、实验对照组(SC)和空白对照组(UC),每组24只:IH组循环交替给予氮气和压缩空气; SC组循环给予压缩空气;UC组不予任何处理.分别于实验后第7、21、42天测定:(1)血浆t-PA和PAI-1水平;(2)组织t-PA和PAI-1mRNA表达水平.结果:(1)IH组血浆t-PA活性随间歇低氧时间的延长呈逐渐下降趋势,但与UC和SC组相比均无统计学差异;IH组血浆PAI-1活性第7、21和42天与两对照组比较差异均无显著性.(2)IH组组织t-PA mRNA表达以及肾脏和主动脉组织PAI-1 mRNA表达与两对照组比较差异均无显著性;IH大鼠心肌组织、肝脏组织PAI-1 mRNA表达随间歇低氧时间的延长呈逐渐增高趋势,与两对照组比较也无统计学差异(P均>0.05).结论:在本实验慢性间歇低氧条件下,对大鼠血浆t-PA和PAI-1水平、组织t-PA和PAI-1mRNA表达无影响.     

清肝活血方及其拆方对酒精性肝纤维化大鼠尿激酶型纤溶酶原激活物途径的影响

目的：通过观察清肝活血方及其拆方对酒精性肝纤维化大鼠尿激酶型纤溶酶原激活物（urokinase-type plas-minogen activator,uPA）和纤溶酶原激活物抑制物1（plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1）途经的调控作用,探讨清肝活血方及其拆方治疗酒精性肝纤维化的作用机制。方法：雄性SD大鼠随机分为空白组、四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）组和造模组。造模组采用56度二锅头酒、玉米油、吡唑混合物灌胃联合腹腔注射CCl4橄榄油溶液（CCl4∶橄榄油=1∶3）的方法造模。8周后造模组再随机分为模型组、清肝活血方组、清肝方组及活血方组。各治疗组分别加用相应药物（4.75、1.5、3.25g/kg）灌胃,其他各组灌胃等体积生理盐水。12周末处死大鼠,观察大鼠肝功能变化和肝组织病理学改变;采用蛋白印迹法、实时荧光定量聚合酶链式反应、免疫荧光法检测uPA、PAI-1蛋白和mRNA表达。结果：与空白组比较,CCl4组肝纤维化程度未见明显加重;模型组肝纤维化程度则明显加重（P〈0.01）,血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）和门冬氨基氨转移酶（aspartate aminotransferase,AST）活性明显升高,肝组织uPA和PAI-1表达明显升高,并且PAI-1升高幅度高于uPA。与模型组比较,清肝活血方及其拆方均能不同程度地减轻酒精性肝纤维化大鼠肝纤维化程度（P〈0.01）,降低血清ALT和AST活性,显著降低PAI-1表达,提高uPA表达。全方对上述环节的调控优于拆方。结论：清肝活血方及其拆方均能改善酒精性肝纤维化大鼠肝功能,减轻纤维化程度,且全方作用优于拆方,其机制可能与调控uPA/PAI-1纤溶途径有关。     

凝血纤溶指标测定在冠心病中的应用价值

测定了２１例急性心肌梗塞（Ａｃｕｔｒ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ,ＡＭＩ）,２８全乐稳定心绞痛（Ｕｎｓｔａｌｅ ａｎｇｉｎａ ｐｅｃｔｏｒｉｓ,ＵＡＰ）和２０例正常对照者的血清纤维蛋白原（Ｆｉｂｒｉｎｏｇｅｎ,Ｆｇ）、血浆Ｄ－二聚体（Ｄ－Ｄｉｍｅｒ）、组织型纤溶酶原激活物（Ｔｉｓｓｕｅ－ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎ,ｔ－ＰＡ）及其抑制物（Ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎ ａｃｔｉｖａｔｏｒ ｉｎｈ