ApoaⅡ蛋白在卵巢恶性肿瘤组织中的表达及其临床价值

目的:探讨ApoaⅡ蛋白在卵巢恶性肿瘤组织中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组织化学技术检测53例卵巢恶性肿瘤、18例卵巢良性肿瘤及13例正常卵巢组织ApoaⅡ蛋白的表达情况,分析其与化疗的关系.结果:部分卵巢恶性肿瘤表达ApoaⅡ蛋白,而正常卵巢及良性肿瘤不表达ApoaⅡ蛋白 (卵巢恶性肿瘤组与正常及良性组之间比较均P<0.05),但ApoaⅡ蛋白的表达与恶性肿瘤组织学类型,病理分级等临床病理特征及化疗、预后无关(P>0.05).结论:ApoaⅡ蛋白过度表达与卵巢恶性肿瘤相关,但与其临床病理因素无相关性.     

细胞因子信号转导抑制因子1基因甲基化在卵巢癌中的研究进展

细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)家族由细胞产生,是人体内的一种重要蛋白,与人类疾病有特殊关系。而卵巢癌是妇科恶性肿瘤之一,其病死率高,威胁着女性健康,同时有SOCS基因表达。由于SOCS-1基因在SOCS蛋白家族中占有重要地位,因此可抑制多种细胞因子的信号转导途径。此外,SOCS-1基因在恶性肿瘤细胞中表达减少,其甲基化、突变或缺失对肿瘤的发生、发展起重要作用。且SOCS-1基因的甲基化与卵巢癌的发生、发展有密切联系。因此,可以将SOCS-1基因甲基化作为今后卵巢癌研究的一个新方向。     

维生素D对慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞α干扰素JAK-STAT信号转导途径的影响

目的 研究维生素D(VD)对慢性乙型肝炎患者干扰素-α(IFN-α)JAK-STAT信号转导途径分子及其抗黏病毒A蛋白(MxA)表达的影响.方法 选择63例就诊慢性乙型肝炎患者,运用Ficoll分离液分离患者外周血单个核细胞(PBMCs),以不同浓度IFN-α和VD单独和联合处理PBMCs细胞,再采用Western blot技术分析处理后细胞内JAK-STAT信号转导途径分子STAT1、STAT2、干扰素调节因子9(IRF-9)以及MxA蛋白的表达水平.结果 经0~1 600 IU/ml IFN-α处理后,PBMCs JAK-STAT信号转导途径分子STAT1、STAT2、IRF-9及MxA蛋白表达显著增高,其中400 IU/ml IFN-α处理时,JAK-STAT信号转导途径分子表达量最高.经0~100 nmol/ml VD处理后,PBMCs JAK-STAT信号转导途径分子STAT1、STAT2、IRF-9及MxA蛋白表达增高,其中0.1 nmol/ml VD处理时,JAK-STAT信号转导途径分子表达量最高.与IFN-α单独处理相比,VD与IFN-α联合处理患者PBMCs 后,细胞内STAT1、STAT2、IRF9及MxA的蛋白表达显著升高.结论 VD可能通过上调IFN-α JAK-STAT信号转导途径分子及抗病毒蛋白的表达进而增强IFN-α 抗病毒效应.     

Girdin蛋白与恶性肿瘤的相关性研究进展

Girdin蛋白是一种新的肌动蛋白结合蛋白,在多种肿瘤细胞和不成熟的内皮细胞中处于中、高表达水平.Girdin蛋白参与多种细胞内活动,包括肌动蛋白骨架的稳定和重构、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号转导通路以及与Gα的相互作用,并且能促进肿瘤细胞的增殖、迁移、血管新生和自我吞噬等的调节,最终导致肿瘤细胞的转移浸润.Girdin蛋白在恶性肿瘤的发生、发展中起着重要的作用.     

HBx在原发性肝癌发生中的作用研究进展

肝癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,而乙型肝炎病毒感染是引起肝癌的最主要原因.作为乙肝病毒X基因的表达产物HBx蛋白具有广泛的反式激活功能,其能通过直接或间接的蛋白质间相互作用参与感染肝细胞的信号转导、细胞凋亡和细胞周期调控.鉴于HBx蛋白在乙型肝炎病毒复制和在感染肝细胞中的重要作用,HBx蛋白在肝癌发生中扮演的角色及其作用机理研究,一直是HBV和肝癌研究的热点内容.     

凋亡抑制蛋白Livin与消化系统肿瘤的相关研究进展

Livin是凋亡抑制蛋白家族的成员之一,其在多种生物中广泛存在,在大多数正常成人组织中不表达或低表达,但在一些恶性肿瘤组织中呈高表达,在调节细胞分裂、细胞周期与信号转导中起重要作用,与肿瘤的发生、发展密切相关,被认为是一些肿瘤不良预后的独立指标,并可能为肿瘤的早期诊断、临床靶向治疗提供新方向。     

辛伐他汀对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织BMP-2及信号转导蛋白Smad1／5表达的影响

目的:研究辛伐他汀对去卵巢(OVX)骨质疏松大鼠骨形成蛋白BMP-2及其信号转导蛋白Smad1/5表达的调节,探讨BMP-2及其信号转导蛋白Smad1/5在骨质疏松发病机制中的作用机制及辛伐他汀对其调节作用.方法:54只3个月龄雌性SD大鼠,随机分成3组,实验组、对照组、模型组,每组18只.适应性喂养1周后进行手术,术后8周开始给药,实验组给予辛伐他汀5 mg/(kg·d)灌胃,其余2组用等量生理盐水灌胃.用药后第4周每组随机处死半数大鼠,12周后处死剩余大鼠,分离胫骨,免疫组化检测胫骨干骺端BMP-2及其信号转导蛋白Smad1/5的表达.结果:①用药4周,大鼠胫骨干骺端BMP-2表达:实验组、对照组较模型组增加(P＜0.05或P＜0.01);②用药12周,大鼠胫骨干骺端BMP-2表达、Smad1/5表达:实验组、对照组较模型组增加(P＜0.05或P＜0.01);③用药12周较4周,实验组Smad1/5表达明显增加(P＜0.01).结论:BMP-2及信号转导蛋白Smad1/5表达水平的下调可能是原发性骨质疏松发生的重要机制,辛伐他汀能上调BMP-2的表达,长期用药能促进信号转导蛋白Smads1/5的表达,可能与其防治绝经后骨质疏松症的作用机制有关.     

HER-2蛋白和NFκB/p65蛋白在人卵巢上皮性肿瘤中的表达分析

目的 研究HER-2蛋白和NFκB/p65蛋白在人卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学法(SABC法)检测63例卵巢组织中HER-2蛋白和NFκB/p65蛋白的表达情况,其中正常卵巢组织7例、卵巢良性肿瘤10例、卵巢交界性肿瘤10例、卵巢上皮性恶性肿瘤36例.结果 HER-2蛋白在卵巢上皮性良性肿瘤、交界性肿瘤和恶性肿瘤中的表达阳性率分别为10.0%、30.0%、36.1%(P>0.05).NFκB/p65蛋白在卵巢上皮性良性肿瘤、交界性肿瘤和恶性肿瘤中的表达阳性率分别为20.0%、50.0%、75.0%(P<0.05).正常卵巢组织中两者均无表达.HER-2蛋白的表达与病理组织分级有关,组织细胞分化越差其表达阳性率越高,差异有显著性(P<0.05).HER-2蛋白的表达与卵巢上皮性恶性肿瘤的组织分型、临床分期、腹水、年龄无关(P>0.05).NFκB/p65蛋白的表达与卵巢上皮性恶性肿瘤组织分型、病理组织分级、临床分期、腹水、年龄均无关.HER-2蛋白和NFκB/p65蛋白在卵巢上皮性恶性肿瘤中的表达无相关性.结论 HER-2可作为判断卵巢上皮性恶性肿瘤预后的指标之一.NFκB/p65在卵巢上皮性肿瘤的发生、发展中起一定作用.HER-2在NFκB/p65基因活化与表达过程中可能不起作用,或只是众多影响因素之一,而非独立影响因素.     

胃癌组织SOX2、TGF-β/Smad信号传导通路研究进展

胃癌是胃黏膜上皮的恶性肿瘤,占全部恶性肿瘤的第三位,占消化道恶性肿瘤的首位,居我国恶性肿瘤死亡之首[1]。其中SOX2分子与TGF-β/Smad 信号通路的异常表达是胃癌发生发展的重要因素。SOX（SRY-related HMGbox）基因家族是一类编码转录因子的基因,其产物具有一个HMG 基序保守区,参与诸如性别决定、骨组织的发育、血细胞生成、神经系统的发育等多种早期胚胎发育过程[2]。而 Smad3蛋白是TGF-β/Smad 信号通路中的关键组件,它也是把TGF-β与其受体结合后产生的信号从胞质传导到细胞核内的信号中介分子。在胃肿瘤细胞可能存在Smad3蛋白的异常表达,Smad3作为肿瘤抑制基因在TGF-β信号转导途径中发挥重要作用[3],与多种恶性肿瘤及其生物学行为有关。本文就SOX 基因与Smad3基因的异常表达与胃癌的发生、发展作一综述。     

STAT3信号通路与恶性肿瘤侵袭和转移及治疗的研究进展

Stat3是重要的信号转导与转录因子,与细胞的异常增殖密切有关,很多研究表明,Stat3在恶性肿瘤组织和肿瘤细胞中异常表达。近年来,STAT3信号通路在恶性肿瘤中的作用越来越受重视,参与恶性肿瘤的发生、发展、侵袭和转移,已经成为临床治疗的靶基因。信号通路中Stat3能被多种因子激活,活化后的Stat3转录激活下游的靶基因,进一步引起一系列相关因子的激活和蛋白的表达,促进恶性肿瘤的发展、侵袭和转移。但是,STAT3信号通路对恶性肿瘤的发生、发展、侵袭和转移的整个过程的具体作用机制还不十分明确,有待进一步研究。