参附注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究参附注射液(SF)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:30只健康SD雄性大鼠随机分为3组:对照组(生理盐水)、模型组(单纯心肌缺血)和预处理组(心肌缺血+SF)。应用异丙肾上腺素(Iso)建立大鼠心肌缺血模型,以心电图ST段抬高值作为心肌缺血指标。观察光镜和透射电镜下的心肌病理变化,测定心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)值。结果:模型组各时点的心电图ST段均显著高于对照组(P<0.01),缺血20min时达高峰;预处理组与模型组比较心肌组织MDA值减小(P<0.01),SOD值升高(P<0.01)。光镜和透射电镜下心肌细胞变性坏死程度及心肌细胞超微结构形态改变显著减轻。结论:SF对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

参附注射液对大鼠重症急性胰腺炎肾损伤保护作用的实验研究

目的 通过十二指肠闭襻法建立大鼠重症急性胰腺炎模型,参附注射液腹腔注射,研究参附注射液对急性胰腺炎时肾损伤的保护作用及其分子机制.方法 雄性Wister大鼠21只,随机分为对照组、急性胰腺炎组及参附组;检测血浆SOD、MDA、MPO、TNF-α及肾组织SOD、MDA、NO的OD值及病理学评分;扫描电镜观察肾组织超微结构改变.结果 急性胰腺炎组血浆MPO、MDA、NO、TNF-α和肾组织MDA、NO及病理学变化明显高于对照组,同时也高于参附组;但SOD低于对照组和参附组,三组间均有明显差异.结论 参附注射液对重症急性胰腺炎大鼠肾损伤有保护作用,可能机制是改善肾组织微循环,减少TNF-α的生成,减轻血浆及肾组织的炎症反应及减轻氧自由基导致的损伤.     

参附注射液对大鼠心肌损伤的保护作用

目的观察参附注射液对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用。方法采用异丙肾上腺素制作大鼠心肌缺血损伤模型,BL-420记录仪记录大鼠肢体导联心电图,并检测参附注射液对缺血损伤后大鼠血清磷酸肌酸激酶(CPK)乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)及脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量。结果参附注射液能减轻异丙肾上腺素所致的大鼠心电图ST段异常抬高;使心肌组织MDA的生成减少,SOD的活性增强;抑制CPK和LDH的释放。结论参附注射液对异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化、提高SOD活力、降低心肌酶有关。     

参附注射液在体外循环中对心肌的保护作用

目的观察参附注射液用于体外循环中对心肌保护的作用。方法选择体外循环手术76例,随机分为观察组（Ⅰ）39例,对照组（Ⅱ）37例。Ⅰ组：麻醉诱导时,体外循环转流（CPB）前,主动脉开放时分别静滴参附注射液0．6ml／kg;Ⅱ组：全过程不用参附注射液,监测心脏复跳情况,心电图、心律失常（房颤、室颤、房室传导阻滞）、有元使用电除颤、心电图S—T段改变及T波的变化,并记录两组病人年龄、心功能分级、体外循环转流时间及主动脉阻断时间。结果两组病人的年龄、心功能分级、体外循环转流时间及主动脉阻断时间比较均无统计学意义（P〉0．05）。两组病人心脏复跳率：Ⅰ组100％,Ⅱ组86．49％;心律失常：Ⅰ组5％,Ⅱ组18．9％;电除颤：Ⅰ组2．5％,Ⅱ组13．5％,S—T段及T波改变：Ⅰ组2．5％,Ⅱ组16．2％。观察组心脏自动复跳率高,心律失常、电除颤少,心电图ST—T变化小（P〈0．05）。结论参附注射液用于体外循环对心肌有良好的保护作用。     

参附注射液对休克大鼠肺损伤的保护作用

目的 探讨休克时肺组织内核转录因子-кB (NF-кB)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和白细胞介素-6(IL-6)水平的变化及参附注射液对三者的影响.方法 健康SD大鼠33只分成3组:手术对照组(C组)、休克组(S组)和参附治疗组(SF组),每组11只.采用股动脉放血复制大鼠休克模型.复苏18h后活杀取肺组织,免疫组织化学法检测肺组织NF-кB活性和ICAM-1水平,ELISA检测大鼠肺组织IL-6水平.结果 S组NF-кB活性、ICAM-1和IL-6水平显著高于C组和SF组(P＜0.01),且SF组NF-кB活性和IL-6水平高于C组(P＜0.05).结论 参附注射液能抑制休克相关性肺损伤NF-кB活性和降低ICAM-1和IL-6水平,减轻休克导致的肺组织损伤.     

舒芬太尼预处理对大鼠急性胃黏膜病变组织中TNF-αmRNA与IL-1β mRNA表达的影响

目的 观察舒芬太尼预处理对大鼠急性胃黏膜病变过程中胃组织TNF-α mRNA与IL-1β mRNA表达的影响,探讨舒芬太尼是否通过抗炎机制发挥胃黏膜保护作用.方法 24只成年Wistar大鼠随机分成正常组、应激组、舒芬预处理组3组,每组8只,在(20±1)℃水温下,应激组、舒芬预处理组用浸水束缚应激法(WIRS)复制急性胃黏膜病变模型.6 h后处死大鼠取胃组织标本,10×解剖显微镜下观察各组胃黏膜损伤指(GI)数,采用RT-PCR技术测定各组胃组织中TNFα mRNA与IL-1β mRNA的表达变化.结果 ①与正常组比较,应激组大鼠经WRIS 6 h后胃黏膜损伤严重,CI明显升高(P<0.01);与应激组比较,舒芬组能显著减轻WRIS后胃粘膜损伤,降低GI(P<0.05).②与正常组比较,应激组TNF-α mRNA与IL-1β mRNA表达显著上调(P0.05);与应激比较,舒芬组TNF-α mRNA与IL-1β mRNA表达显著下调.③GI的变化与TNF-α mRNA和IL-1βm RNA的变化呈正相关(r1=0.983,r2=0.993,P<0.05).结论 舒芬太尼预处理能明显下调大鼠急性胃黏膜病变过程中胃组织,TNF-α mRNA与IL-1β mRNA的表达,舒芬太尼预处理抑制应激后炎性反应可能为其发挥胃黏膜保护作用的重要机制之一.     

参附注射液对急性颅脑损伤患者脑保护作用的研究

目的探讨参附注射液对颅脑损伤患者的脑保护作用。方法将60例重型颅脑损伤患者随机分成治疗组和对照组各30例,治疗组予参附注射液,每日3ml/kg,分3次,用0.9％氯化钠溶液100ml稀释后静脉滴注,连续使用10天;对照组单用0．9％氯化钠溶液,剂量、用法同治疗组,两组基础治疗相同,同时观察GCS、GOS评分及语言与运动功能情况。结果治疗组GCS、GOS及语言功能与运动功能均优于对照组,差异有显著性意义（P〈0.05）。结论参附注射液对急性中重型颅脑损伤具有一定的脑保护作用。     

参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨中成药参附注射液对在体结扎大鼠冠状动脉缺血．再灌注心肌损伤的效果以及作用机理。方法将46只SD大鼠随机分成5组，（1）非手术组；（2）结扎左冠状动脉前降支（LAD）引起心肌缺血30min对照组1；（3）心肌缺血30min给药组1；（4）心肌缺血，再灌注10min对照组2；和（5）心肌缺血，再灌注10min给药组2。分别测定心肌组织匀浆丙二醛（MDA）含量，应用透射电镜观察心肌细胞超微结构改变，并对线粒体进行体视学分析，以及抗氧化基因超氧化物岐化酶1（SOD1）和谷胱苷肽S转移酶基因的表达。结果给药组与对照组同一时间点比较心肌组织MDA含量均有显著下降（P＜0．05）；超微结构显示参附明显减小心肌细胞组织结构以及线粒体的损害；体视学分析显示对照组较非手术组线粒体有显著变化（P＜0．01），而两给药组较非手术组线粒体变化较小（P＜0．05）；参附上调SOD1和谷胱苷肽S转移酶基因的表达。结论参附注射液通过保护线粒体，减轻脂质过氧化的程度；还可通过上调SOD1及谷胱苷肽S转移酶等抗氧化基因，增加机体抗氧化能力抵抗缺血，再灌注时过氧化脂质损伤，保护心肌细胞。     

健胃愈疡颗粒剂对大鼠胃粘膜的保护及其作用机制探讨

目的 探讨健胃愈疡颗粒(JWYY)对胃溃疡大鼠粘膜的保护作用及其可能的机制。方法 用Okabe改良法复制SD大鼠胃溃疡模型，用半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测转化生长因子-β1(TGF-β1)和白细胞介素-8(IL-8)mRNA的表达。结果 (1)TGF-β1在正常组有少量表达，在JWYY组较正常组、模型组及假手术组显著升高，与法莫替丁(FMTD)预防组比较差异有显著性。(2)IL-8在正常组几乎没有表达；模型组表达较正常组、假手术组、JWYY组和FMTD组显著增高；JWYY组和FMTD组比较，差别有显著性。结论 JWYY能增加大鼠胃粘膜中TGF-β1 mRNA的表达，减少IL-8 mRNA的表达；对大鼠胃粘膜组织具有保护作用，预防乙酸诱导性胃渍疡。     

参附注射液对心脑血管疾病防治作用的新进展

参附注射液(Shenfu injection,SFI)是通过现代技术提炼参附汤而成,主要含有红参和附子。本文将SFI防治心力衰竭、心肌缺血再灌注损伤、心律失常、心肌梗死、休克、冠心病、病毒性心肌炎、扩张性心肌病、心脏手术、脑血管疾病等心脑血管性疾病的相关研究机制进行综述,以了解SFI作用于心脑血管性疾病的防治机制,为临床应用提供更多的实验和理论依据。     

舒芬太尼联合泮托拉唑预处理对WIRS大鼠急性胃黏膜病变中氧自由基的影响☆简

目的探讨舒芬太尼联合泮托拉唑预处理对冷水束缚应激（water immersion restraint stress,WIRS）大鼠急性胃黏膜病变（acute gastric mucosal leision,AGML）中氧自由基的影响。方法30只雄性Wistar大鼠,随机分成正常对照组、应激对照组、泮托拉唑预处理组、舒芬太尼预处理组、舒芬太尼＋泮托拉唑预处理组,每组6只。采用WIRS法制作AGML模型,6h后,切除全胃,观察胃黏膜损伤程度和组织学变化、测定胃黏膜损伤指数（gastric mtlcosal damageindex,GMDI）、胃黏膜超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量的变化。结果WIRS 6h后应激对照组大鼠胃腔内见大量暗红色样的液体,表面附有深色血痂,将血痂拭去可见糜烂坏死的出血点;光镜下大鼠胃黏膜上皮细胞有不同程度的坏死,细胞间隙增大,毛细血管扩张,有明显的中性粒细胞浸润;泮托拉唑预处理组、舒芬太尼预处理组和舒芬太尼＋泮托拉唑预处理组大鼠胃黏膜损伤程度较应激对照组明显减轻。WIRS6h后,应激对照组胃黏膜GMDI、MDA和组织含水量显著增高（P〈0．01）,SOD活性明显下降;泮托拉唑预处理组GMDI和组织含水量明显降低,SOD活性、MDA水平与应激对照组比无统计学意义（P〉0．05）;舒芬太尼预处理组和舒芬太尼＋泮托拉唑预处理组GMDI值显著降低,SOD活性降低和MDA升高幅度减缓,其中舒芬太尼＋泮托拉唑预处理组改善更为明显,但两组间比较无统计学意义（P〉0．05）。结论舒芬太尼、泮托拉唑单独或联合使用对氧自由基介导的WIRS大鼠AGMI均有很好的保护作用,但联合用药未能提高舒芬太尼的保护作用,提示泮托拉唑预处理对WIRS大鼠急性胃黏膜病变的保护作用不是通过氧自由基介导的。     

Ca~(2+)在大鼠应激性胃粘膜损伤中作用的研究

目的 :探讨大鼠胃粘膜与急性胃粘膜损伤之间的关系。方法 :采用原子吸收光谱分析法 ,测定胃粘膜Ca2 +含量。结果 :胃粘膜损伤程度随应激时间延长而加重 ,胃粘膜Ca2 + 含量却下降 ,二者呈明显负相关 ,但是 ,CaCl2 预应激或应用钙通道阻断剂 ,可减轻胃粘膜损伤程度。结论 :Ca2 + 在急性胃粘膜损伤中有一定的作用。     

皮下注射雨蛙肽对大鼠应激性胃粘膜损伤的影响

探讨皮下注射雨蛙肽对束缚-浸水引起的大鼠应激性胃粘膜损伤的影响及其机理。结果:①皮下注射雨蛙肽,可明显地减轻大鼠应激性胃粘膜损伤,并在一定的剂量范围内呈现量效关系;②预先皮下注射消炎痛(5mg/kg),可阻断雨蛙肽的抗胃粘膜损伤作用;③皮下注射雨蛙肽,可降低应激大鼠胃粘膜中丙二醛的含量;④电镜观察结果,皮下注射雨蛙肽能抑制应激大鼠胃粘膜壁细胞胃酸分泌的增加。结果表明,雨蛙肽的抗胃粘膜损伤作用可能由内源性前列腺素所中介,并与其清除自由基有关,还通过抑制应激大鼠的胃酸分泌而实现。     

急性胃粘膜损伤的机制研究

目的探讨胃粘膜细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)浓度与膜流动性及Na+/K+-ATP酶活力之间的关系.方法将不同剂量的马来酸二乙酯(DEM)溶解于0.8ml花生油中给雄性Wistar大鼠作腹腔内注射,对照组注射等体积的花生油,30min后断颈处死动物,Guth法计算粘膜损伤指数,DNTB法测定粘膜内GSH浓度,紫外分光光度法测定Na+/K+-ATP酶活力,荧光分光光度法测定细胞膜流动性.结果以不同浓度的DEM作腹腔注射后,胃粘膜损伤指数增加,粘膜内GSH呈剂量依赖性减少,Na+/K+-ATP酶活力下降,两者呈正相关,(r=0.8315,P＜0.01).结论胃粘膜损伤与GSH含量下降、钠泵受抑有关.     

急性胃粘膜损伤的机制研究

目的探讨胃粘膜细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)浓度与膜流动性及Na+/K+-ATP酶活力之间的关系.方法将不同剂量的马来酸二乙酯(DEM)溶解于0.8ml花生油中给雄性Wistar大鼠作腹腔内注射,对照组注射等体积的花生油,30min后断颈处死动物,Guth法计算粘膜损伤指数,DNTB法测定粘膜内GSH浓度,紫外分光光度法测定Na+/K+-ATP酶活力,荧光分光光度法测定细胞膜流动性.结果以不同浓度的DEM作腹腔注射后,胃粘膜损伤指数增加,粘膜内GSH呈剂量依赖性减少,Na+/K+-ATP酶活力下降,两者呈正相关,(r=0.8315,P＜0.01).结论胃粘膜损伤与GSH含量下降、钠泵受抑有关.     

梭子蟹壳不同炮制品对水浸应激性致大鼠胃溃疡的影响

[目的]研究梭子蟹壳不同炮制品对水浸应激性大鼠胃溃疡的影响。[方法]采用束缚–水浸法制备大鼠胃溃疡模型,观察梭子蟹壳不同炮制品对大鼠胃溃疡及胃酸分泌量的影响。[结果]梭子蟹壳生粉组、炒黄组、炒炭组对水浸应激性大鼠胃溃疡的抑制率分别为28.57%,47.62%及40.47%,与模型组比较均有显著性差异（P〈0.01）。[结论]梭子蟹壳不同炮制品对水浸应激性大鼠胃溃疡均有预防治疗作用,其中炒黄组与炒炭组的效果优于生粉组。     

束缚应激对大鼠胃肠电活动的影响及机制探讨

我们观察了束缚应激对大鼠胃肠电活动的影响。结果发现：束缚应激时，胃电活动增强，小肠电活动减弱，小肠ＩＤＭＥＣ周期性活动中断，代之以散在的不规律的峰电活动。迷走神经和交感－肾上腺素能神经均不同程度地参与了胃肠电活动的应激性变化，但胃以迷走神经活动为主，小肠以交感神经活动为主。     

L－SOD对阿司匹林诱发大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用 Ⅱ．血流量与血管通透性的观察

本文应用计算机反射分光光度法检测胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ），利用Ｅｖａｎｓ蓝观察血管通透性的改变，旨在探讨Ｌ－ＳＯＤ的粘膜保护作用与血管因素之间关系。     

钙及cAMP在急慢性应激性胃粘膜损害中的作用

观察了急慢性应激时大鼠胃组织钙及cAMP含量的变化,以及异搏定抗应激性溃疡作用与胃组织钙及cAMP 含量变化之间的关系。结果表明:(1)应激后,在形成胃粘膜损害的同时,伴有胃粘膜钙含量明显增高,胃组织cAMP 含量则减少;(2)事先给予异搏定,胃组织cAMP 含量显著升高,同时胃粘膜损害明显减轻。提示应激时胃组织钙及cAMP 含量的变化在胃粘膜损害的形成中可能有一定的作用。     

探讨黄连及姜黄连对乙醇致小鼠胃粘膜损伤的保护作用及机制

目的:研究黄连及姜黄连对乙醇致小鼠胃黏膜损伤的保护作用,并对其机制进行探讨.方法:观察黄连及姜黄连对乙醇所致小鼠胃黏膜的损伤程度,测定溃疡抑制百分率;检测小鼠血浆及胃黏膜中丙二醛(MDA)以及超氧化物歧化酶(SOD)的活力.结果:生黄连及姜黄连组的小鼠胃粘膜损伤较轻,且能抑制血浆及胃粘膜中MDA的升高及防止SOD的降低.结论:姜黄连有对乙醇致小鼠胃粘膜损伤的保护作用,且相对生黄连有增强作用,其作用机制可能与抑制血浆及胃粘膜MDA升高与恢复SOD活力有关.