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相似文献
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1.
目的探讨氧化苦参碱治疗哮喘的抗炎作用机制及其对白细胞介素-4(IL-4mRNA)表达的影响. 方法建立小鼠哮喘模型,观察氧化苦参碱对哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中炎性细胞、肺组织病理的改变;应用半定量反转录-聚合酶链反应检测肺组织IL-4mRNA表达的变化. 结果氧化苦参碱可显著减轻哮喘小鼠气道及肺组织中嗜酸性细胞的浸润,显著抑制哮喘小鼠肺组织中IL-4mRNA的表达水平. 结论氧化苦参碱对哮喘小鼠有明显的抗气道变应性炎症及抑制IL-4mRNA表达的作用.  相似文献   

2.
目的探讨氧化苦参碱治疗哮喘的抗炎作用机制及其对细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达的影响。方法建立小鼠哮喘模型,观察氧化苦参碱对哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中细胞总数、肺组织病理的影响,并应用半定量反转录-聚合酶链反应法检测肺组织中ICAM-1 mRNA表达的变化。结果1)氧化苦参碱可显著减轻哮喘小鼠气道及肺组织中炎性细胞的浸润;2)氧化苦参碱显著抑制哮喘小鼠肺组织中ICAM-1 mRNA表达,此作用与其降低气道炎性细胞的浸润有关。结论氧化苦参碱对哮喘小鼠有明显的抗炎及抑制其ICAM-1 mRNA表达的作用。  相似文献   

3.
目的:观察咪喹莫特对小鼠哮喘模型气道炎症和肺组织n2型胸腺和活化调节趋化因子(thymus and activation regulated chemokine,TARC)和其受体CCR4表达的影响。方法:建立哮喘模型.自第14天雾化吸入OVA前0.5h.干预组分别雾化吸入咪喹莫特30min及腹腔注射地塞米松。OVA雾化结束后24h,每组小鼠眼球摘除采血收集血清,采用酶联免疫吸附法测定血清中TARC水平;收集肺泡灌洗液进行细胞计数和分类;HE染色观察肺组织炎症改变;用免疫组化方法检测肺组织CCR4和TARC的表达;用逆转录.聚合酶链反应半定量检测肺组织IL-4、IFN-γ、CCR4和TARC mRNA表达水平。结果:①哮喘小鼠HE染色可见气道上皮不完整,黏膜下有大量的炎细胞浸润,以淋巴细胞为主。地塞米松组和咪喹莫特组炎症程度减轻。②哮喘组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及各种炎症细胞较正常组显著增加。眯喹莫特治疗组的嗜酸性粒细胞、单核细胞租淋巴细胞比哮喘组明显减少。③哮喘组小鼠血清TARC水平较正常组升高,咪喹莫特治疗组小鼠血TARC水平较哮喘组降低,与正常组比较差异无显著性。④CR4和TARC均在气道上皮细胞表达.咪喹莫特和地塞米松治疗组能减少CCR4和TARC的表达。⑤哮喘组小鼠肺组织IL-4、CCR4和TARC mRNA表达较正常组增强。咪喹莫特和地塞米松治疗组小鼠肺组织IL-4、CCR4和TARCmRNA表达较哮喘组降低,比正常组表达增加。结论:雾化吸入咪喹莫特可在一定程度上减轻哮喘小鼠的气道炎症。抑制肺组织CCR4和TARC蛋白和mRNA的过度表达。  相似文献   

4.
目的:观察咪喹莫特对小鼠哮喘模型气道炎症和肺组织信号转导与转录激活因子1(STAT1)和STAT6表达的影响.方法:建立哮喘模型,自14d时雾化吸入OVA前0.5h,干预组分别雾化吸入咪喹莫特30min及ip地塞米松.OVA雾化结束后24h取左上叶肺组织做HE染色观察肺组织炎症改变;收集肺泡灌洗液进行细胞计数和分类;用免疫组化和West blot方法检测肺组织STAT1和STAT6的表达;用逆转录-聚合酶链反应半定量检测肺组织STAT1,STAT6,IL-4,eotaxin和IFN-1 mRNA表达水平.结果:①HE染色示地塞米松组和咪喹莫特组小鼠肺组织炎症程度较哮喘小鼠减轻.②哮喘组小鼠BALF中细胞总数及各种炎症细胞较正常组显著增加,咪喹莫特治疗组嗜酸性粒细胞、淋巴细胞比哮喘组明显减少(P〈0.01).③STAT1和STAT6均在气道上皮细胞表达,哮喘组肺组织STAT1和STAT6表达较正常组增强,咪喹莫特组STAT1表达与哮喘组无明显区别,较正常组增加.④哮喘组小鼠肺组织STAT1,STAT6,eotaxin,IL-4 mRNA表达较正常组增强(P〈0.01),IFN-γ mRNA表达减少,咪喹莫特组STAT1 mRNA表达与哮喘组无明显区别,STAT6,eotaxin和IL-4 mRNA的表达较哮喘组降低,较正常组增加,IFN-γ mRNA表达较哮喘组增加,但低于正常组.结论:雾化吸入咪喹莫特可在一定程度上减轻哮喘小鼠的气道炎症,抑制肺组织STAT6蛋白和mRNA的过度表达.  相似文献   

5.
目的:探讨抗细胞间粘附分子-1(ICAM-1)单克隆抗体(单抗)对抗原引起的气道炎症的影响,加深认识ICAM-1在支气管哮喘发病机制中的作用。方法:应用鸡卵清蛋白致敏和刺激小鼠以诱导哮酸性粒细胞(EOS)聚集到气道,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞并检测ICAM-1分子的表达水平,观察静注抗ICAM-1单抗后BALF中EOS数以及白细胞介素-4(IL-4)水平的变化,结果:小鼠经抗原致敏和刺激后BALF中可以见到大量的EOS,经抗ICAM-1单抗处理后EOS数降低了63%,抗ICAM-1单抗可抑制肺组织IL-4的产生。结论:抗ICAM-1单抗能够抑制气道EOS浸润,其作用机制很可能与抑制局部IL-4的产生有关,提示抑制气道抗原呈递细胞的活性有利于哮喘的治疗。  相似文献   

6.
目的:探讨抗细胞间粘附分子-1(ICAM-1)单克隆抗体(单抗)对过敏性小鼠哮喘模型肺组织T淋巴细胞增殖反应和活化状态的影响,方法:应用鸡卵清蛋白致敏和刺激小鼠以复制过敏性哮喘模型,收集肺组织T细胞并以流式细胞仪检测其增殖反应,以及活化后产生白细胞介素-5(IL-5)的能力。结果:哮喘小鼠肺组织T细胞的增殖反应明显增强,肺组织局部所产生的IL-5的水平也显著增高,经抗ICAM-1单抗处理后,T细胞增殖能力显著降低,同时,抗ICAM-1单抗还可以抑制IL-5的产生。结论:抗ICAM-1单抗能够抑制肺组织局部T细胞的增殖以及IL-5的产生。  相似文献   

7.
金淑贤  殷凯生  卞涛 《中国现代医学杂志》2006,16(8):1140-1144,1148
目的观察地塞米松对小鼠哮喘模型气道炎症和肺组织CC型趋化因子Eotaxin和受体CCR3表达的影响.方法建立哮喘模型,自第14天雾化吸入OVA前0.5 h,干预组分别雾化吸入咪喹莫特30 min及ip地塞米松.OVA雾化结束后24 h,每组小鼠眼球摘除采血收集血清.采用酶联免疫吸附法测定血清、支气管肺泡灌洗液及肺组织匀浆中Eotaxin水平:收集肺泡灌洗液进行细胞计数和分类;H-E染色观察肺组织炎症改变;用免疫组化方法检测肺组织Eotaxin和CCR3的表达;用Western blot方法测定肺组织CCR3表达;用逆转录-聚合酶链反应半定量检测肺组织IL-4、IFN-γ、Eotaxin、和CCR3 mRNA表达水平.结果H-E染色可见地塞米松组小鼠气道炎症程度减轻;地塞米松治疗组嗜酸性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞比哮喘组明显减少;哮喘组小鼠血清和肺组织匀浆Eotaxin水平较正常组升高,地塞米松治疗组小鼠较哮喘组下降;Eotaxin、CCR3均在气道上皮细胞表达,哮喘组小鼠气道上皮细胞Eotaxin、CCR3较正常组增加,地塞米松治疗组较哮喘组减轻;哮喘组小鼠肺组织Eotaxin CCR3和IL-4 mRNA表达较正常组增强,地塞米松治疗组小鼠肺组织Eotaxin、CCR3和IL-4 mRNA表达较哮喘组降低.结论地塞米松减轻哮喘小鼠的气道炎症与抑制哮喘小鼠肺组织Eotaxin、CCR3蛋白和mRNA的过度表达有关.  相似文献   

8.
目的:研究脂氧素A4(LXA4)对气道上皮细胞上皮间质转化(EMT)和卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠模型气道重塑的影响及其可能机制。方法:将BALB/c小鼠分为4组:对照组、OVA组、LXA4组和OVA+LXA4 组,HE和PAS染色观察肺组织病理改变。将BEAS-2B细胞分为6 组:对照组、白介素(IL)-4 组、IL-13组、转化生长因子β1(TGF-β1)组、IL-4/IL-13/TGF-β1联合刺激组和LXA4 预处理组。实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏附蛋白(E-cadherin)mRNA水平;Western blot检测α-SMA、E-cadherin及ERK1/2、pERK1/2蛋白表达水平。结果:小鼠体内实验中,与对照组相比,OVA诱导哮喘小鼠模型出现肺泡壁增厚、间质水肿、炎性细胞浸润和肺组织破坏,肺组织PAS染色强阳性,提示杯状细胞化生和气道黏液分泌增加,而LXA4预处理可以明显改善述OVA诱导的小鼠气道病变。BEAS-2B细胞实验中,TGF-β1组与对照组相比,细胞连接变得松散,细胞间隙增加,形态呈长梭形;IL-4/IL-13/TGF-β1联合刺激组较TGF-β1组细胞形态改变更为明显;与对照组相比,TGF-β1组细胞E-cadherin mRNA和蛋白表达显著降低,α-SMA mRNA和蛋白表达明显升高,pERK蛋白表达增加;与TGF-β1 组比,IL-4/IL-13/TGF-β1联合刺激组α-SMA mRNA和蛋白表达明显升高,E-cadherin mRNA和蛋白表达明显降低,pERK蛋白表达增加更为明显;而LXA4能抑制TGF-β1和IL-4、IL-13共刺激诱导的Beas 2B细胞α-SMA mRNA和蛋白表达升高,E-cadherin mRNA和蛋白表达降低以及pERK表达增加。结论:LXA4可以抑制OVA诱导哮喘小鼠的气道重塑。Th2源性细胞因子IL-4和IL-13提供的慢性炎症环境有利于TGF-β1诱导气道上皮细胞发生EMT。LXA4能抑制气道上皮细胞EMT,这一过程可能依赖于阻断ERK1/2磷酸化。  相似文献   

9.
目的:研究白细胞介素-12(IL-12),白细胞介素-13(IL-13)在哮喘发病中的作用。方法:用逆转录(RT)-聚合酶链反应(PCR)法半定量分析了哮喘急性发作期及正常对照组儿童外周血单个核细胞(PBMC)中IL-12,IL-13mRNA表达水平的变化,同时对IgE水平进行了检测。结果:哮喘组IL-12mRNA表达减少,IL-13mRNA表达增多,病情越重,IL-12mRNA表达越少,IL-13mRNA表达越多,无论IgE升高与否,与对照组比较,IL-12,IL-13mRNA表达均存在显差异,结论:IL-12,IL-13可能是构成气道慢性炎症的各类因素之一。  相似文献   

10.
目的 研究大鼠哮喘模型肺组织信号转导子和转录激活因子4(STAT4)蛋白及其mRNA表达的变化,探讨其在哮喘性气道炎症形成中的作用。方法 复制大鼠哮喘模型,采用免疫组织化学和组织原位杂交法检测哮喘组及对照组大鼠肺组织STAT4蛋白及其mRNA的表达。结果 STAT4蛋白及其mRNA在两组大鼠气道平滑肌细胞和肺细小动脉的血管平滑肌细胞及内皮细胞上均呈不同强度的阳性表达。对照组STAT4蛋白及其mRNA含量均高于哮喘组(均P〈0.01)。结论 哮喘大鼠气道平滑肌细胞、血管平滑肌细胞及内皮细胞STAT4蛋白及其mRNA的表达被抑制。  相似文献   

11.
目的 探讨白细胞介素17(IL-17)在哮喘小鼠发病机制中的作用,布地奈德控制哮喘的作用机 制与IL-17 表达的关系。方法 24 只4 周龄清洁级雌性BALB/c 小鼠,随机分为正常组、哮喘组及布地奈德组, 每组8 只。以卵清蛋白(OVA)致敏、激发复制哮喘小鼠模型。采用雾化吸入的方法给予哮喘小鼠布地奈德 混悬液治疗。模型复制成功后,取其肺组织行病理切片观察肺组织病理变化,并行实时荧光定量聚合酶链反 应(qRT-PCR),测定肺组织中IL-17 mRNA 的表达。取支气管肺泡灌洗液(BALF)行酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测IL-17 细胞因子的水平。结果 哮喘组气道中炎症细胞浸润、BALF 中IL-17 表达、肺组织中 IL-17 mRNA 表达与正常组比较,差异有统计学意义(P <0.05),哮喘组均增高。经布地奈德雾化吸入干预后, 布地奈德组气道中炎症细胞、BALF 中IL-17 的表达、肺组织中IL-17 mRNA 表达与哮喘组比较,差异有统 计学意义(P <0.05),布地奈德组低于哮喘组。结论 IL-17 在哮喘小鼠中的表达升高,抑制小鼠中IL-17 的表达, 是布地奈德控制哮喘的作用机制之一。  相似文献   

12.
The expression of interleukin-17(IL-17) in lung and peripheral blood of asthmatic rats and the influence of dexamethasone,and the role of IL-17 in the pathogenesis of asthma were investigated.Thirty Sprague-Dawley(SD) adult rats were randomly divided into three groups(n=10 in each group):normal group,asthmatic group,and dexamethasone-interfered group.Rat asthmatic model was established by intraperitoneal(i.p.) injection of 10% ovalbumin(OVA) and challenge with 1% OVA via inhalation.Rats in dexamethasone-interfered group were pretreated with dexamethasone(2 mg/kg,i.p.) 30 min before each challenge.The expression of IL-17 protein in serum and bronchoalveolar lavage fluid(BALF) was detected by ELISA.The expression of IL-17 mRNA in peripheral blood mononuclear cells(PBMC) and BALF cells was semi-quantitatively detected by RT-PCR.The expression of IL-17 protein in serum and BALF of asthmatic rats was significantly elevated as compared with normal rats and dexamethsone-interfered rats(P<0.01),and there was significant difference between normal rats and dexamethsone-interfered rats(P<0.05).The expression of IL-17 mRNA in PBMC and BALF cells of asthmatic rats was markedly increased as compared with normal rats and dexamethsone-interfered rats(P<0.01),and significant difference was found between normal rats and dexamethsone-interfered rats(P<0.05).It was concluded that the expression of IL-17 was increased significantly in asthmatic rats and could be inhibited partly by dexamethasone,suggesting that IL-17 might play an important role in the pathogenesis of asthma as an inflammation regulation factor.  相似文献   

13.
目的 探讨 5 脂氧合酶激活蛋白 (FLAP)基因表达、小鼠白三烯C4(LTC4)水平在小鼠哮喘发病中的作用 ,以及砒石对哮喘的治疗作用与FLAP基因表达及LTC4水平的关系。方法 建立小鼠卵蛋白哮喘模型 ,灌胃给予砒石等药 ,用逆转录聚合酶链反应方法检测肺组织中FLAPmRNA表达的变化 ;用ELISA方法检测支气管肺泡灌洗液 (BALF)中LTC4含量。结果 哮喘小鼠肺组织FLAP基因表达水平、BALF中LTC4水平均较正常对照组显著升高。 1 2 5、2 5 0及 5 0 0mg/kg剂量的砒石可下调哮喘小鼠FLAPmRNA表达的量 ,抑制哮喘小鼠BALF中LTC4的水平。结论 气道中FLAP基因表达上调和LTC4水平增高在OVA致敏小鼠哮喘发病中起着重要作用。砒石可显著抑制哮喘小鼠肺组织中FLAP基因的表达 ,降低哮喘小鼠BALF中LTC4水平 ,具有抗哮喘活性。  相似文献   

14.
目的探讨火把花根片对哮喘豚鼠肺泡灌洗液(BALF)白介素-3(IL-3)受体mRNA的表达及嗜酸性粒细胞(Eos)浸润的影响。方法32只健康豚鼠随机分为4组:正常对照组、哮喘组、地塞米松治疗组和火把花根片治疗组。后3组制作成哮喘豚鼠模型,再激发用药。测定BALF的细胞总数和细胞分类,观察肺组织的病理改变,进行BALF的IL-3受体mRNA RT-PCR半定量分析。结果火把花根片治疗组BALF的Eos数较正常组和哮喘组有显著差异(P<0.05和P<0.01)。火把花根片组肺组织充血水肿明显,但Eos肺组织浸润较哮喘组有明显减少。BALF的IL-3受体mRNA RT-PCR半定量分析显示,火把花根片治疗组与地塞米松治疗组无显著差异,但与正常组和哮喘组比较有显著差异(P<0.01)。结论火把花根片能显著抑制哮喘豚鼠的气道炎症,为临床治疗哮喘提供初步的实验依据。  相似文献   

15.
16.
目的 :研究白细胞介素(interleukin,IL)-17在哮喘小鼠模型中的表达,观察其对肥大细胞IL-6分泌的影响。方法:BALB/c小鼠随机分为对照组和哮喘组,分别用等量磷酸盐缓冲液(phosphate buffer solution,PBS)和卵清蛋白(ovalbumin,OVA)干预,检测肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞总数及嗜酸性粒细胞(eosnophils,EOS)数验证模型的成功建立。应用逆转录-聚合酶链反应法、酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测两组小鼠肺组织中IL-17m RNA、BALF及血清中IL-17的表达差异。细胞实验分为对照组和IL-17组,分别予等量培养基和IL-17干预小鼠肥大细胞株(P815)后收集上清,用ELISA检测IL-6的水平。结果 :哮喘组BALF中细胞总数及EOS计数较对照组显著升高(P<0.05),模型建立成功。哮喘组肺组织中IL-17 m RNA、BALF及血清中IL-17表达较正常组显著升高(P<0.05)。细胞水平的研究发现IL-17组P815上清中IL-6表达较正常组显著升高(P<0.05)。结论 :IL-17在OVA诱导哮喘小鼠模型中表达升高。IL-17刺激肥大细胞分泌IL-6,可能在哮喘的发病中起促进作用。  相似文献   

17.
目的 研究T细胞免疫球蛋白-黏蛋白-1(TIM-1)表达对哮喘小鼠气道MUC5AC及Th2细胞因子的作用,探讨气道黏液高分泌的机制。方法 30只健康雌性C57BL/6小鼠,按随机数字表法分为正常组、哮喘组和TIM-1抗体组,每组10只。检测小鼠外周血单个核细胞(PBMCs)TIM-1+细胞比例、气道MUC5AC mRNA表达、肺泡灌洗液(BALF)中IL-13、IL-4、IL-5表达及黏液细胞和细胞内黏液量的改变。结果(1)哮喘组及TIM-1抗体组小鼠外周血PBMCs中TIM-1+ 细胞比例(11.20%,5.11%)均显著高于正常组(0.64%,P<0.05);而TIM-1抗体组明显低于哮喘组(P<0.05)。(2)哮喘及TIM-1抗体小鼠气道黏液细胞MUC5AC mRNA相对表达(17.3±1.4,5.6±0.3)及IL-13[(16.80±0.63) ng/ml,(5.70±0.64)ng/ml]、IL-4[(614.72±117.39)pg/ml,(325.78±86.54)pg/ml]、IL-5[(1681.13±613.55)pg/ml,(513.42±86.87)pg/ml]表达量均显著高于正常组[1, (1.09±0.25)ng/ml,(17.56±3.01)pg/ml,(30.78±9.67)pg/ml ],TIM-1抗体组小鼠上述指标显著低于哮喘组(P<0.05)。(3)气道MUC5AC及IL-13表达与TIM-1+细胞表达均呈正相关,r1=0.946,P1=0.004; r2=0.984,P2=0.000. 结论 哮喘小鼠外周血TIM-1+细胞升高,可致气道黏液过度分泌;抑制TIM-1表达可减少哮喘气道黏液高分泌。调节TIM-1表达有可能成为减少黏液高分泌及治疗哮喘的新途径。  相似文献   

18.
目的:探讨哮喘小鼠模型中白细胞介素(interleukin,IL)-25的表达,研究其对肥大细胞IL-6分泌的影响?方法:6~8周龄BALB/c小鼠随机分为对照组和哮喘组,分别用等量磷酸盐缓冲液(phosphate buffer solution,PBS)或卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏,检测肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞总数及嗜酸性粒细胞(eosnophils,EOS)计数验证模型的成功建立?两组小鼠肺组织中IL-25 mRNA?BALF及血清中IL-25的表达分别应用逆转录-聚合酶链反应法?酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测?小鼠肥大细胞P815分为对照组和IL-25组,分别予等量培养基和IL-25干预,收集细胞培养上清,用ELISA检测IL-6的水平?结果:哮喘组BALF中细胞总数及EOS计数较对照组显著升高(P < 0.01),小鼠出现呼吸频率加快?烦躁不安等表现,模型建立成功?哮喘组肺组织中IL-25 mRNA?BALF及血清中IL-25表达较正常组显著升高(P < 0.01)?细胞水平的研究发现IL-25组P815上清中IL-6表达较对照组显著升高(P < 0.01)?结论:IL-25在OVA诱导哮喘小鼠模型中表达升高?IL-25刺激肥大细胞分泌IL-6,可能在哮喘的发病中起促进作用?  相似文献   

19.
目的 初步探讨氧化苦参碱(OMT)对哮喘小鼠的保护作用.方法 用Al(OH)3和卵清白蛋白诱发BALB/c小鼠过敏性哮喘,每日观察小鼠一般情况和体质量变化.哮喘模型建立后,予OMT或地塞米松进行治疗,分别在治疗后5d、15d处死部分小鼠,留存肺组织和支气管肺泡灌洗液进行检测.将留存的肺组织行HE染色观察其病理变化,BALF预处理后瑞氏染色行细胞总数和嗜酸性粒细胞计数.结果 OMT介入可改善哮喘小鼠体质量降低,在治疗后5d和15 d时,各治疗组肺组织亦出现与哮喘模型组相似的病理变化,但炎性细胞或嗜酸细胞浸润不同程度减少.OMT的各治疗组与哮喘模型组比较,BALF中的细胞总数和嗜酸性粒细胞计数均降低(P<0.05或P<0.01).结论 氧化苦参碱对哮喘小鼠具有治疗作用.  相似文献   

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