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相似文献
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1.
目的检测L-肉毒碱是否对庆大霉素诱导的急性肾衰竭具有保护作用。方法将成年雄性SD大鼠随机分为A、B、C、D 4组,各组连续8 d分别于腹腔内注射不同药物:A组注射生理盐水,B组注射庆大霉素[80 mg/(kg.d)],C组注射L-肉毒碱[200 mg/(kg.d)],D组依次注射L-肉毒碱[200 mg/(kg.d)]和庆大霉素[80 mg/(kg.d)],两次给药时间间隔1 h。各组大鼠分别于给药后第9天采集血液、尿液,检测生化指标,观察肾脏组织形态学改变。结果与A组和C组相比,B组大鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿蛋白含量增加,尿液总量减少,差异有统计学意义(P〈0.01、P〈0.05)。与B组相比,D组血清BUN、Cr含量明显减少,尿蛋白减少,尿量增加,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 L-肉毒碱对庆大霉素诱导的急性肾衰竭具有保护作用  相似文献   

2.
三七皂甙防治大鼠庆大霉素肾损害的实验研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
利用庆大霉素腹腔注射造成大鼠急性肾损害模型,观察三七皂甙(sanchinosides)对大鼠急性肾损害的保护作用。结果:用三七皂甙防治的实验动物,其肾组织病理形态学和肾工能的指标改变轻于庆大霉素组,并且部份指标近正常对照组,结果表明三七皂甙对庆大霉素致肾损害有保护作用。  相似文献   

3.
目的 探讨大鼠正中视前核(MnPO)的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肾脏近曲小管Na+,K+-ATPase活性的作用及其途径.方法 雄性SD大鼠,麻醉下MnPO注射AngⅡ,或预先注射Ang Ⅱ的Ⅰ型受体(AT1)拮抗剂氯沙坦(Losartan)后再注射AngⅡ.注射后45min取血,放射免疫分析法测定血清内源性洋地黄样物质(EDLS)水平;立体显微镜下手工微分离单根近曲小管,电镜鉴定,液闪计数器测定近曲小管Na+,K+-ATPase活性.结果 与MnPO注射aCSF的结果比较,在MnPO注射AngⅡ后45min,血清EDLS水平显著升高(59.87±4.48)pg/mL vs.(42.86±4.0)pg/mL,P<0.05;近曲小管Na+,K+-ATPase活性显著降低(1327±127)pmol Pi/mm/h vs.(1788±118)pmol Pi/mm/h,P<0.05;近曲小管Na+,K+-ATPase活性下降幅度与血清EDLS升高幅度呈负相关(r=-0.945,P<0.05);而Losartan预处理MnPO再注射AngⅡ后45min,血清EDLS水平和近曲小管Na+,K+-ATPase活性均无显著变化.结论 AngⅡ通过作用于MnPO的Ⅰ型受体(AT1),可抑制肾小管的Na+,K+-ATPase活性,AngⅡ的这一作用与其促进EDLS的释放有关.  相似文献   

4.
《延边医学院学报》2019,(4):252-256
[目的]探讨高丽红参对庆大霉素引起的耳毒性的保护作用及其机制.[方法]取8周龄SD雄性大鼠分为对照组和实验组,对照组大鼠左耳鼓膜内注射给予庆大霉素(剂量20μL,质量浓度为0.5 mg/L,每2 d给药1次,共7次),实验组大鼠在注射给予庆大霉素7 d前开始灌胃给予高丽红参粉溶液(剂量为2 mL,质量浓度为500 mg/kg,每日给药),7 d后开始注射给予庆大霉素,方法与剂量与对照组相同.注射给予庆大霉素前和实验第1,8,15,22,30 d时分别行耳前庭功能和听力功能检查.第30 d检查结束后取大鼠耳蜗前庭器行固定,用扫描电子显微镜和激光共聚焦显微镜观察耳蜗毛细胞、球囊斑和椭圆囊斑毛细胞的形态学变化并进行分析.[结果]实验组实验各时间点时的听力下降幅度均低于对照组,但两组间差异均无统计学意义(P>0.05).前庭功能检查及头偏实验结果显示,对照组注射给予庆大霉素1 d后4只大鼠出现严重头偏(>40℃),3只出现中度头偏(10℃~40℃),而实验组均未出现(P<0.01);提尾实验结果显示,对照组注射给予庆大霉素后4只大鼠出现不能控制的头旋转,而实验组大鼠均未出现(P<0.05);游泳实验结果显示,对照组5只及实验组1只大鼠出现游泳时间延长,两组间差异无统计学意义(P>0.05).扫描电子显微镜和激光共聚焦显微镜检查结果显示,对照组与实验组耳蜗毛细胞和球囊斑/椭圆囊斑毛细胞计数间差异均有有统计学意义(P<0.01).[结论]高丽红参对庆大霉素引起的耳前庭功能损伤具有保护作用,其机制认为可能与保护毛细胞免受损伤和促进毛细胞增殖有关系.  相似文献   

5.
目的 探讨大鼠肾脏近曲小管细胞基侧膜钾离子通道生理学特性及其意义。方法 在体视显微镜直视下,从大鼠肾脏冠状切片中机械分离出肾小管,采用膜片钳单通道实验技术,探讨大鼠近曲小管基侧膜钾离子通道的生理学特性。结果 大鼠近曲小管细胞基侧膜上容易记录到一类低电导、有内向整流性的钾离子通道,该通道在多数膜片(81%)中自发性开放,无自发性开放的通道在压力增加时可被激活。在inside-out膜片,通道活动出现rn-down现象。通道开放时间常数分别为0.524ms与5.087ms,通道关闭的两个时间常数分别为1.029ms与16.500ms。结论 大鼠近曲小管细胞基侧膜广泛分布一类低电导的钾离子通道,具有牵张敏感性和化学敏感性双重特性,呈现两个开放状态与两个关闭状态的动力学特征。  相似文献   

6.
应用体视学方法对33只成年大鼠分组实验研究表明:单纯给大鼠腹腔内注射顺铂7mg/kg,可致大鼠肾脏近曲小管的严重损害,在给顺铂前及同时,腹腔内注射醋酸锌共45mg/kg,可明显减轻顺铂对肾脏的损害作用,电镜立体计量对S/V分析结果,顺铂组与正常对照组、锌 顺铂组比较P<0.05。结果表明,锌对顺铂诱发的肾脏毒性有减轻或预防作用。  相似文献   

7.
目的探讨脑内血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)对肾小管Na ,K -ATPase活性的作用及作用途径.方法雄性SD大鼠,麻醉下侧脑室注射人工脑脊液或AngⅡ(100ng),或先注射AngⅡ的1型受体(AT1)拮抗剂Losartan(10μg)后再注射AngⅡ(100ng).注射后30min取血,放射免疫分析法测定血清内源性洋地黄样物质(endogenous digitalis-like substance,EDLS)水平;立体显微镜下手工微分离单根近曲小管,电镜鉴定;以[γ-32P]ATP与近曲小管孵育后用液闪计数器测定标记磷酸的方法计算出近曲小管Na ,K -ATPase活性.结果与侧脑室注射aCSF的结果比较,在侧脑室注射AngⅡ后30min,血清EDLS水平显著升高(62.95±9.80vs.42.55±7.91pg/ml,P<0.05);近曲小管Na ,K -ATPase活性显著降低(1285±157vs.2105±176pmol Pi /mm/h, P<0.05);近曲小管Na ,K -ATPase活性下降幅度与血清EDLS升高幅度呈负相关,(r=-0.918,P<0.05) ;而Losartan预处理侧脑室再注射AngⅡ后30min,血清EDLS水平和近曲小管Na ,K -ATPase活性均无显著变化.结论脑内的AngⅡ通过AT1受体介导,促进EDLS释放,从而抑制肾小管的Na ,K -ATPase活性.  相似文献   

8.
目的建立比较理想的大鼠肾近曲小管上皮细胞的原代培养及鉴定方法。方法采用显微微分离单根肾近曲小管节段的方法进行原代培养,并用免疫细胞化学方法和电镜进行鉴定。结果用微分离方法成功地培养出肾小管上皮细胞,经鉴定为该细胞。结论微分离方法是大鼠肾近曲小管上皮细胞原代培养的有效方法。  相似文献   

9.
目的:探讨梗阻性黄疸时氧自由基与肾脏病理损害的关系。方法:对3组大鼠肾脏组织中丙二醛及超氧化物歧化酶含量进行测定,并对肾组织进行病理学观察。结果:梗阻性黄疸组肾组织内脂质过氧化反应明显增强,肾近曲小管上皮广泛变性、坏死;山莨菪碱治疗的梗阻性黄疸组大鼠肾组织内脂质过氧化反应明显减轻,仅见肾脏部分近曲小管上皮轻度变性。结论:氧自由基及其引发的脂质过氧化反应参与了梗阻性黄疸时肾脏的病理损害过程。  相似文献   

10.
目的 探讨腹主动脉缩窄法模拟压力超负荷大鼠模型对肾细胞凋亡影响及替米沙坦干预作用.方法 将36只大鼠随机分成3个组:假手术(SG)组,腹主动脉缩窄(operation group,OG)组,替米沙坦+腹主动脉缩窄(TM+OG)组,每组12只.采用腹主动脉缩窄法复制压力超负荷大鼠模型,TUNEL法测肾脏原位细胞凋亡,免疫组化法观察细胞色素C和bcl-2的表达.结果 SG组可见少数凋亡细胞;OG组有较多凋亡细胞,且多集中于肾近曲小管部位;TM+OG组也可见一些凋亡细胞,但明显少于SG.SG组细胞色素C呈弱阳性表达;OG组呈强阳性表达,较集中于肾近曲小管;TM+OG组呈阳性表达,也集中于肾近曲小管.SG组少有bcl-2蛋白表达;OG组部分细胞呈阳性表达;TM+OG组bcl-2蛋白呈强阳性表达,明显强于OG组,集中分布于肾近曲小管部位.结论 替米沙坦对腹主动脉缩窄法复制压力超负荷大鼠所致肾组织细胞凋亡具有一定的抑制作用;替米沙坦具有稳定线粒体膜、保护线粒体功能和上调bcl-2蛋白表达的作用,而替米沙坦抗压力超负荷所致肾组织细胞凋亡可能与上述作用有关.  相似文献   

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