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1.
姜黄素对人肺腺癌A549/DDP细胞增殖活性的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
陈旭昕  张艰  赵峰  宋立强  李艳  王洋  李焕章 《医学争鸣》2007,28(24):2287-2290
目的探讨姜黄素对人肺腺癌A549/DDP细胞增殖活性的影响.方法采用细胞计数法绘制亲代A549和A549/DDP细胞生长曲线,MTY法测定A549/DDP对顺铂的耐药指数以及姜黄素对A549/DDP细胞抑制率.将不同浓度姜黄素作用于A549/DDP细胞24h 后,Hoechst33258染色荧光显微镜下观察细胞核形态,流式细胞仪检测细胞凋亡率.以20μmol/L的姜黄素作用细胞24h 后,流式细胞仪分析细胞周期.结果亲代A549细胞和A549/DDP细胞的生长曲线相似,倍增时间分别为(33.24±0.24)h和(32.88±0.11)h(P>0.05);顺铂处理A549和A549/DDP细胞72h 后,半数抑制浓度(IC50)分别为13.57 μmol/L 和146.79 μmol/L,A549/DDP细胞对顺铂的耐药指数为10.82.姜黄素对A549/DDP细胞增殖有抑制作用,并且呈时间浓度依赖性(P<0.05).姜黄素作用后,Hoechst染色显示A549/DDP细胞核缩小变形,致密浓染荧光成团块分布.流式细胞仪分析结果示细胞凋亡率呈明显剂量依赖关系(P<0.05).20 μmol/L的姜黄素作用细胞24h,引发G2期阻滞.结论姜黄素对人肺腺癌A549/DDP细胞增殖具有抑制作用,并呈时间、浓度依赖.其作用可能是通过阻滞细胞周期进程和诱导细胞凋亡来实现的.  相似文献   

2.
李文全  曹忠胜  钱伟 《重庆医学》2017,(35):4917-4919,4922
目的 探讨姜黄素对人鼻咽癌(NPC)CNE-2细胞增殖及凋亡的影响.方法 不同浓度(0、10、20、40、60 μmol/L)姜黄素处理NPC细胞株CNE-2,利用噻唑蓝(MTT)实验检测CNE-2细胞增殖活性,利用流式细胞仪检测CNE-2细胞周期及凋亡率,利用Hoechest33258荧光染色法观察细胞凋亡情况.结果 姜黄素可明显抑制CNE-2细胞增殖作用,且随姜黄素浓度增加,CNE-2细胞抑制率呈上升趋势(P<0.05),姜黄素作用CNE-2细胞24、48、72 h的半抑制浓度(IC50)分别为(23.54±0.36)、(18.31±0.42)、(8.56±0.37)μmol/L,即姜黄素可明显抑制CNE-2细胞增殖作用,且呈现明显浓度、时间依赖性;流式细胞检测结果显示,0、10、20、40、60 μmol/L姜黄素处理CNE-2细胞,凋亡率随着姜黄素浓度增加而上升;荧光染色结果可见,CNE-2细胞未给予姜黄素处理,细胞呈圆形或者椭圆形,细胞核大小均匀一致,染色质分布均匀的淡蓝色荧光;10 μmol/L姜黄素处理CNE-2细胞24h后,细胞胞体缩小,细胞核染色质凝聚,呈颗粒状亮蓝色荧光;20 μmol/L姜黄素处理CNE-2细胞24 h后,细胞出现胞体缩小,细胞核浓缩、染色质不均匀,出现凋亡小体,甚至出现核碎裂;40和60 μmol/L姜黄素处理CNE-2细胞24 h后,细胞凋亡小体数量增多,出现大量核碎裂.结论 姜黄素对NPC细胞株CNE-2细胞增殖具有明显抑制作用,且促进CNE-2细胞凋亡.  相似文献   

3.
胡辉  荆绪斌  蔡先彬  王钦加 《重庆医学》2012,41(3):269-270,274
目的探讨姜黄素诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡的机制。方法 80μmol/L姜黄素作用于肝癌细胞后,用流式细胞仪检测细胞过氧化氢(H2O2)、线粒体膜电位和细胞亚二倍体凋亡峰情况;比较姜黄素组和预处理组(姜黄素联合过氧化氢酶)线粒体膜电位和细胞亚二倍体凋亡峰变化情况。结果 80μmol/L姜黄素作用于肝癌细胞1、2、3h后检测H2O2分别为(13.49±3.23)%、(52.43±6.04)%、(48.21±7.18)%,以2h时间点最高。细胞线粒体膜电位在6、12h分别为(59.68±4.47)%、(29.83±6.22)%,差异有统计学意义(P<0.01)。细胞亚二倍体凋亡峰在24、48h分别为(26.53±4.28)%、(39.50±6.14)%,差异有统计学意义(P<0.01)。过氧化氢酶均能抑制上述2项指标改变,差异有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素作用肝癌细胞后产生H2O2,H2O2损伤细胞线粒体,呈时间依赖性诱导肝癌细胞凋亡。  相似文献   

4.
目的探讨地塞米松对人肺成纤维细胞周期和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的作用.方法不同浓度的地塞米松作用于培养的人肺成纤维细胞,采用直接计数法测定细胞的增殖,PI(propidium iodide)染色流式细胞仪分析细胞周期和细胞凋亡,用特异的抗磷酸化抗体、Western印迹法分别检测c-Jun N-末端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)和p38蛋白的磷酸化,用特异的MAPK抗体分别检测相应的JNK、ERK和p38蛋白.结果1×10-7mol/L和1×10-6mol/L地塞米松抑制肺成纤维细胞增殖,4 d时细胞增殖分别减少了34%和72%,呈剂量依赖关系;地塞米松阻断肺成纤维细胞的细胞周期,G0/G1期细胞比率从(81.9±3.0)%增加到(90.1±1.4)%(P<0.05),但地塞米松不能诱导肺成纤维细胞的凋亡;地塞米松抑制ERK的磷酸化,但不影响肺成纤维细胞中JNK和p38的激活.结论地塞米松能够抑制肺成纤维细胞的增殖,这种作用部分是通过抑制MAPK信号转导通路的ERK途径实现的,对JNK和p38途径影响较少;地塞米松不能直接诱导肺成纤维细胞的凋亡.  相似文献   

5.
目的:探讨姜黄素引入酯键增韧基团成为姜黄素前体化合物后靶向诱导膀胱癌T24细胞凋亡,为膀胱癌靶向治疗提供依据?方法:取不同浓度姜黄素前体化合物:叔丁氧羰基-苯丙氨酸酯姜黄素单脂(boc-phenylalanine-curcumin,BPC)及相同浓度的姜黄素对膀胱癌T24细胞及人主动脉平滑肌细胞(people aortic smooth muscle cells,HASMC)作用后,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,透视电镜观察BPC 20?40 μmol/L处理T24细胞后细胞超微结构的改变?结果:5~40 μmol/L BPC及姜黄素母体作用于膀胱癌T24细胞6~24 h后均明显抑制其增殖,呈时间剂量依赖,抑制率BPC:5.31%~59.34 %(P < 0.05);姜黄素:7.33%~63.59%(P < 0.05);对正常二聚体细胞HASMC的抑制作用BPC较姜黄素组明显降低(1.41%~12.34% vs 5.34%~36.59%),差异有统计学意义(P < 0.05);流式细胞仪分析5~40 μmol/L BPC及姜黄素作用于膀胱癌T24细胞24 h后,BPC诱导凋亡率:16.97%~47.12%(P < 0.05),姜黄素:19.21%~48.92%(P < 0.05);而对HASMC作用则较姜黄素明显减弱,BPC诱导凋亡率为:0.94%~3.27%,姜黄素组为:4.69%~11.35%,差异有统计学意义(P < 0.05)?透视电镜显示:经BPC作用后,T24细胞出现典型细胞凋亡的形态学特征?结论:姜黄素酯前体化合物BPC明显抑制膀胱癌T24细胞增殖?诱导其凋亡,而对正常二倍体细胞HASMC抑制作用降低,为姜黄素酯对肿瘤的靶向治疗研究提供新的依据?  相似文献   

6.
目的:探讨β-胡萝卜素对人膀胱癌T24细胞细胞增殖和凋亡的影响。方法:不同浓度的β-胡萝卜素作用于T24细胞,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测T24细胞的凋亡指数。结果:MTT法检测结果显示10μmol/L和20μmol/L组β-胡萝卜素均能明显抑制T24细胞的生长,抑制率分别为28.83%和63.02%(P<0.05);流式细胞术检测显示β-胡萝卜素能诱导T24细胞调亡,5μmol/L组T24细胞的凋亡指数为(0.065±0.018)(P<0.05),10μmol/L和20μmol/L组凋亡指数分别为(0.126±0.022)和(0.190±0.024)(P<0.01),呈现剂量依赖效应,10μmol/L组及20μmol/L组Hochest染色可见凋亡小体形成。结论:β-胡萝卜素抑制T24细胞的生长,并且呈现剂量依赖效应,其机制可能为诱导细胞凋亡。  相似文献   

7.
目的明确姜黄素诱导恶性黑色素瘤细胞系A375凋亡的作用,探讨姜黄素作用机制。方法 A375细胞系经5~20μmol/L姜黄素作用48 h后,MTT法测定细胞增殖能力;流式细胞仪检测细胞凋亡;RT-PCR方法检测细胞AIFM2及p53 mRNA的表达。结果 0、5.0、10.0、20.0μmol/L姜黄素作用A375细胞48 h后细胞增殖抑制率分别为1.1%±0.3%、14.9%±5.9%、21.6%±4.7%、41.5%±5.4%;凋亡所占的百分比分别为3.5%±1.8%、17.1%±7.8%、23.8%±6.0%、33.6%±4.4%;AIFM2基因mRNA表达相对比值为(0.6±0.2)、(0.8±0.2)、(1.0±0.4)、(1.2±0.5);p53 mRNA表达相对比值分别为(0.9±0.4)、(1.1±0.4)、(1.2±0.5)、(1.3±0.4)。各组之间均存在统计学意义(P0.05)。伴随姜黄素作用浓度的升高,A375细胞的生长被显著抑制。AIFM2 mRNA与p53 mRNA表达显著上调。结论姜黄素可能通过上调AIFM2基因的表达促使黑色素瘤细胞凋亡。  相似文献   

8.
目的研究姜黄素单用及联合STI571对K562细胞增殖与凋亡的影响,及其对组蛋白去乙酰化酶8(histonedeacetylase 8,HDAC8)的作用,探讨其克服STI571耐药的可能机制。方法四唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖活性;Annexin-ⅤFITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡;SABC法检测细胞HDAC8的表达。结果①姜黄素和STI571分别以时间和浓度依赖的方式抑制K562细胞增殖,其36 h的IC50分别为(22.23±2.15)μmol/L和(0.21±0.03)μmol/L,而联用后对K562细胞增殖的抑制作用更为显著。STI571 0.2μmol/L与姜黄素15、30μmol/L联用36 h后的增殖抑制率分别为(72.59±2.81)%和(88.93±1.58)%。②联用姜黄素与STI571能显著增强其诱导K562细胞凋亡的能力。STI571 0.2μmol/L与姜黄素10、30μmol/L联合作用18 h后的凋亡率分别为(15.44±2.92)%和(28.16±3.22)%。③姜黄素能明显抑制K562细胞HDAC8的表达。结论姜黄素与STI571联合能明显增强其抑制K562细胞增殖、诱导凋亡的能力;抑制HDAC8的活性可能是其机制之一。  相似文献   

9.
目的 探究姜黄素联合顺铂对肺癌A549细胞侵袭转移的影响并探讨其对基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)、上皮钙黏素(E-cadherin)等与侵袭转移相关蛋白的影响。方法 运用四甲基偶氮唑盐法检测姜黄素及顺铂两种药单用及联用后对肺癌细胞增殖的影响;运用Transwell小室测定姜黄素、顺铂及两药联用对肺癌细胞侵袭转移的影响;用Western blot检测姜黄素及顺铂单用及联用后肺癌细胞内MMP-9、E-cadherin蛋白的表达。结果 5、10、20、40μmol/L的姜黄素对肺癌A549细胞的增殖抑制率分别为6.50%±1.06%、11.70%±0.88%、22.97%±0.82%、27.93%±0.94%;四种浓度不相同的姜黄素组与对照组相比,差异有统计学意义(P0.01);四种浓度不相同的姜黄素组之间相比,差异有统计学意义(P0.05)。1、2、4mg/L的顺铂对肺癌A549细胞的增殖抑制率分别为7.12%±0.86%、20.07%±1.14%、26.88%±0.51%;三种浓度不相同的顺铂组与对照组相比,差异有统计学意义(P0.01),三种浓度不相同顺铂组之间相比,差异有统计学意义(P0.01)。姜黄素(2Oμmol/L)联用顺铂(1 mg/L)、姜黄素(20μmol/L)联用顺铂(2 mg/L)、姜黄素(20μmol/L)联用顺铂(4 mg/L)对肺癌A549细胞的增殖抑制率分别是28.37%±0.57%、39.72%±0.64%、46.27%±0.86%;联合用药组和对照组相比,差异有统计学意义(P0.01);联合用药组与单药组比较,差异有统计学意义(P0.01)。姜黄素组(20μmol/L)、顺铂组(2 mg/L)、联合组(姜黄素20μmol/L+顺铂2 mg/L)对肺癌A549细胞的侵袭抑制率分别38.62%±0.23%、36.52%±0.33%、63.78%±0.59%;用药组与对照组比较,差异有统计学意义(P均0.01);联合组与单一用药组比较,差异有统计学意义(P均0.01)。对照组、姜黄素组(20μmol/L)、顺铂组(2 mg/L)、联合组(姜黄素20μmol/L+顺铂2 mg/L)肺癌细胞内蛋白的灰度值比值分别是:MMP-9,0.768±0.047、0.654±0.104、0.684±0.008、0.444±0.104;E-cadherin,0.603±0.170、0.792±0.050、0.784±0.045、0.879±0.110。药物组与对照组比较,差异有统计学意义(P均0.01),联合组与单药组比较,差异有统计学意义(P均0.05)。结论 姜黄素及顺铂联用可以抑制肺癌A549细胞的侵袭与转移,其机制可能与下调MMP-9蛋白,增加E-cadherin蛋白相关。  相似文献   

10.
目的通过观察姜黄素和VEGF对HaCaT细胞增殖、凋亡及KLF6/p21蛋白表达的影响,探讨姜黄素治疗银屑病的可能机制。方法不同浓度的姜黄素(0、5、10、15、20、30、40μmol/L)作用于HaCaT细胞,CCK8法检测其对细胞增殖的影响;20μmol/L姜黄素及25ng/mL VEGF分别及联合作用于HaCaT细胞,CCK8法检测20μmol/L姜黄素对25ng/mL VEGF干预下HaCaT细胞的增殖作用,免疫蛋白印迹法检测KLF6/p21蛋白表达的改变,流式细胞仪检测其对HaCaT细胞凋亡的影响。结果 (1)姜黄素在0~40μmol/L浓度范围内呈浓度依赖性抑制HaCaT细胞增殖,20μmol/L姜黄素明显抑制HaCaT细胞增殖(P0.01),在0~40μmol/L范围内姜黄素浓度与HaCaT细胞增殖呈线性相关(r=-0.92,P0.01);与空白对照组相比,25ng/mL VEGF对HaCaT细胞有明显的促增殖作用(P0.05)。与25ng/mL VEGF组相比20μmol/L姜黄素明显抑制25ng/mL VEGF对HaCaT细胞的促增殖作用(P0.01)。(2)25ng/mL VEGF提高HaCaT细胞KLF6、p21蛋白的表达;20μmol/L姜黄素抑制HaCaT细胞KLF6、p21蛋白的表达;20μmol/L姜黄素能降低25ng/mL VEGF对HaCaT细胞KLF6、p21蛋白表达的增强作用。(3)与空白对照组(凋亡率2.2%)相比,20μmol/L姜黄素可促进HaCaT细胞凋亡(凋亡率54.1%);与25ng/mL VEGF(凋亡率1.4%)比较,20μmol/L姜黄素能明显抑制25ng/mL VEGF细胞的促增殖作用,促进细胞凋亡(凋亡率46.9%)。结论姜黄素能抑制VEGF对HaCaT细胞的促增殖作用,促进HaCaT细胞凋亡,其机制可能与可降低HaCaT细胞KLF6/p21蛋白的表达有关。  相似文献   

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