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相似文献
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1.
目的本实验旨在观察腺病毒载体介导的野生型p53基因(adenovirus-m ed iated w ild-type p53 gene,Ad-wp53)对人头颈部癌细胞裸鼠移植瘤血管生成的抑制效应,并对其抑制机制进行分析,为头颈部癌基因治疗的临床试验提供科学依据。方法利用免疫组化方法对人头颈部癌裸鼠移植瘤的肿瘤组织切片中血管内皮生长因子(vasocu lar endothelialgrowth factor,VEGF)和基质金属蛋白酶-2(M atrix m etalloprote inase 2,MMP-2)的表达进行检测。其中A、B组为Ad-wp53基因治疗组:A组,Ad-wp53 1×109PFU/100μl;B组,Ad-wp53 1×108PFU/100μl。C、D组为单独腺病毒组:C组,DL312 1×109PFU/100μl;D组,DL312 1×108PFU/100μl;E组为空白对照组仅注射PBS缓冲液。结果A、B组的VEGF的表达明显低于C、D、E组,A组的MMP-2的表达与E组亦有明显的差异。结论有效的外源的野生型p53基因的转染可以显著抑制肿瘤组织VEGF以及MMP-2的表达,进而抑制肿瘤组织的血管生成。  相似文献   

2.
目的 应用RNAi技术沉默血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)基因,探讨其对人结肠癌细胞系HCT116裸鼠移植瘤生长及其血管生成的影响.方法 将自行构建的以VEGF基因为靶向表达短发夹状RNA的重组质粒(pAVU6 27-VEGF-siRNA)转染到结肠癌HCT116细胞株中(C组),以空质粒(pAVU6 27)转染为阴性对照(B组),经G418筛选出阳性克隆细胞,未转染质粒的HCT116细胞株为空白对照(A组),建立裸小鼠皮下移植瘤模型.通过测量移植瘤的质量、体积观察移植瘤生长;免疫组化检测瘤组织中VEGF蛋白表达及组织内的微血管密度(microvessel density,MVD)改变.结果 C组肿瘤瘤块的体积(0.169±0.009)cm3和质量(0.192±0.022)g明显小于A、B组(P<0.05).A、B组荷瘤组织中VEGF均表达强阳性,表达位于肿瘤细胞的细胞质及细胞膜上,呈棕黄色.C组荷瘤组织中VEGF呈弱阳性表达,组间差异显著(P<0.05).C组荷瘤组织中MVD明显小于两对照组,组间差异显著(P<0.05).VEGF表达与MVD呈显著正相关(r=0.810,P<0.01).结论 应用RNAi技术沉默VEGF基因能明显抑制人结肠癌细胞系HCT116裸小鼠移植瘤的生长,其机制与其抑制移植瘤中VEGF的表达和瘤组织内血管生成有关.  相似文献   

3.
本文用MDA -MB2 31乳腺癌细胞致瘤块和人肺腺癌 1Ax - 83细胞系 ,在严重联合免疫缺陷 (SCID)小鼠、BALB c裸鼠的乳房垫和腋背侧皮下移植。结果表明 ,SCID小鼠对两株人体肿瘤细胞系成瘤率为 10 0 % (2 1 2 1)高于BALB c裸鼠 57 1% (8 14) ,两者差异显著 (P <0 0 5) ,SCID小鼠比BALB c裸鼠潜伏期明显缩短、且肿瘤生长较快。MDA -MB - 2 31乳腺癌细胞致瘤块移植组 ,SCID小鼠乳房垫接种者肺转移 10 0 % (5 5)、淋巴结转移 2 0 % (1 5) ,腋背侧皮下移植肺转移 50 % (2 4 )、淋巴结未见转移 (0 4 ) ;而BALB c裸鼠乳房垫接种者未见转移 (0 4 ) ,腋背侧皮下接种者仅 2 0 %(1 5)有肺转移。人肺腺癌 1Ax - 83细胞系移植组SCID鼠无自然消退 ,而BALB c裸鼠消退率 50 %(1 2 )。结论 :SCID小鼠比BALB c裸鼠更适宜做某些肿瘤移植模型 ,尤其是乳腺癌原位移植动物模型。  相似文献   

4.
目的探讨多西紫杉醇在肝癌细胞株SMMC-7721裸鼠皮下移植瘤中与血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤抑制蛋白(p53)表达的研究.方法建立肝癌细胞株SMMC-7721裸鼠皮下移植瘤模型,建模成功后,将20只裸鼠分成两组,多西紫杉醇组及肿瘤对照组.3周后处理裸鼠,应用免疫组化Envision法检测实验组与对照组肝癌组织中p53、VEGF表达情况.结果实验组肝癌组织中p53表达阳性率41.26%,显著低于对照组肝癌组织的p53表达阳性率87.16%,两者间差异有统计学意义(P<0.05).实验组肝癌组织中VEGF表达阳性率为36.79%,显著低于对照组肝癌组织的VEGF表达阳性率68.27%,两者间差异有统计学意义(P<0.05).结论p53在诱导肝癌细胞凋亡中起到重要作用,VEGF过度表达在肝癌微血管生成过程中起重要作用,多西紫杉醇可降低p53、VEGF的表达,从而起到移植肿瘤生长及转移的作用.  相似文献   

5.
目的探讨瘤内注射慢病毒介导的原癌基因Bmi1的特异性短发夹RNA(Bmi1-shRNA)对人非小细胞肺癌免疫缺陷鼠皮下种植瘤生长的抑制作用。方法建立NOD/SCID(非肥胖糖尿病/重症联合免疫缺陷)小鼠人肺癌A549荷瘤模型,共27只,分为3组。其中治疗组移植瘤内注射含有Bmi1-shRNA的慢病毒载体,阴性对照组注射含有NC-shRNA的慢病毒载体,空白对照注射同剂量PBS。通过激光共聚焦观察移植瘤内绿色荧光蛋白(GFP)表达,RT-PCR、Western blot检测Bmi1mRNA、蛋白水平的表达,观察RNA干扰效果,测量肿瘤体积,计算肿瘤抑制率。结果将A549细胞移植到NOD/SCID鼠背部皮下,成瘤率为100%。激光共聚焦观察治疗组及阴性对照组皮下移植肿瘤组织中有GFP表达,而空白对照组未见GFP表达。治疗组NOD/SCID小鼠的肿瘤体积较阴性对照组和空白对照组显著缩小(P<0.05),肿瘤抑制率分别为52.9%和57.9%。Bmi1-shRNA治疗组中的Bmi1蛋白明显降低,相对空白对照组和阴性对照组,蛋白表达抑制率分别为51.1%、50.3%,差异有显著性(P<0.05)。结论利用慢病毒载体成功...  相似文献   

6.
米诺环素抑制小鼠肺癌生长、转移及抗血管生成的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察米诺环素(MC)对小鼠肺癌生长和转移及肿瘤血管生成的影响.方法:用T739小鼠肺癌模型,分别腹腔注射(ip)MC、环磷酰胺(CTX)、生理盐水(NS)并分成3组,检测小鼠肺癌移植瘤体积达500mm3所需时间(肿瘤生长延迟时间)、瘤重、肺转移灶数,并用免疫组化法检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果:与NS组相比,MC组小鼠肺癌移植瘤的肺转移灶数和VEGF的表达均显著降低,肿瘤生长延迟(P<0.01);MC与CTX合用作用更为显著(P<0.01).结论:MC可抑制小鼠肺癌移植瘤的生长和转移,其作用机制与抑制VEGF的表达、抑制血管生成有关.  相似文献   

7.
目的 探讨重组腺病毒介导的KDR启动子驱动的CD/TK融合双自杀基因系统(以下简称Ad-KDRP-CD/TK)对乳腺癌及其血管生长的抑制作用. 方法扩增、纯化重组腺病毒Ad-KDRP-CD/TK,获得的病毒滴度达2.0×1011 pfu/mL.建立荷人乳腺癌的裸鼠动物模型,随机分为4组,每组5只.Ⅰ组:注射重组腺病毒Ad-KDRP-CD/TK与前药5-氟胞嘧啶(5-FC)和更昔洛韦(GCV);Ⅱ组:仅注射前药5-FC、GCV;Ⅲ组:仅注射重组腺病毒Ad-KDRP-CD/TK;Ⅳ组:空白对照,不施加任何处理.观察各治疗组的治疗效果,微血管密度计数(MVD)分析该系统对乳腺癌血管形成的影响,用RT-PCR法检测各组的肿瘤组织内CD/TK融合基因的表达.结果 Ⅰ组裸鼠移植瘤的生长明显受到抑制,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组肿瘤迅速生长.MVD:Ⅰ组为(2.60±1.14),Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别为(13.20±2.16)、(16.00± 1.58)、(16.80±1.92).Ⅰ组MVD显著低于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组,差异均有统计学意义(P<0.01),Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组之间差异无统计学意义(均P>0.05).RT-PCR检测发现转染Ad-KDRP-CD/TK的肿瘤细胞有融合基因CD/TK的表达.结论 Ad-KDRP-CD/TK联合前药5-FC及GCV在体内可明显抑制裸鼠乳腺癌血管形成和肿瘤生长.  相似文献   

8.
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和p53在骨肉瘤微血管新生中的作用及对原发骨肉瘤侵袭性转移性的影响.方法采用免疫组织化学方法,检测57例局部原发性骨肉瘤和27例伴发转移的骨肉瘤原发灶标本中VEGF、p53的表达,计算MVD值.比照两骨肉瘤组中VEGF、p53表达,MVD以及其它临床病理因子的差别.结果伴发转移骨肉瘤组VEGF阳性表达率高于局部骨肉瘤组(P=0.0494);p53蛋白表达在两组肿瘤中无显著差别(P<0.05);伴发转移骨肉瘤组的微血管密度高于局部骨肉瘤组的微血管密度(P=0.0302);件发转移骨肉瘤组中肿瘤平均直径大于局部骨肉瘤组的平均直径(P=0.0350);VEGF和P53表达阳性组与阴性组相比,MVD值高(P=0.0125,P=0.0036);VEGF与P53表达阴阳性一致率为51.2%.VEGF和P53共同阳性表达组MVD值最高(42.7±22.4),而VEGF和P53共同阴性表达组MVD值为最低(23.3±20.1),差别显著(P=0.0077).结论p53和VEGF共同参与骨肉瘤血管生成并有协同作用.VEGF和MVD检测对骨肉瘤早期转移的临床预测有实际意义.  相似文献   

9.
目的 探讨复方浙贝颗粒联合阿霉素对P388移植瘤的p53基因表达影响. 方法 将小鼠淋巴细胞白血病细胞系P388细胞接种于昆明小鼠腋前皮下构建小鼠移植瘤模型,予复方浙贝颗粒(灌胃)联合不同剂量的阿霉素(腹腔注射)治疗.治疗14天后处死小鼠,剥离肿瘤,荧光定量聚合酶链式反应法检测各组移植瘤组织p53基因表达,2-△△Ct法计算各组p53基因的相对定量. 结果 各组移植瘤中p53基因相对表达的2-△△Ct值比较,差异无统计学意义(F=0.56,P=0.7557).其中,CZBG中剂量联合ADM大剂量组p53基因相对表达量较高,而CZBG中剂量联合ADM小剂量组p53基因相对表达量较低. 结论 CZBG与ADM联合使用能够上调P388移植瘤中p53抑癌基因的表达.  相似文献   

10.
目的研究尼美舒利(环氧化酶2抑制剂)对人胃癌组织原位移植非肥胖性糖尿病(non-obesitydiabetes,NOD)重度联合免疫缺陷(severe combined immune deficiency,SCID)小鼠模型的肿瘤转移抑制、血管生成和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法建立人胃癌细胞原位移植NOD SCID小鼠胃癌模型,40只小鼠均分成2组。移植后1周,分别静脉注射0.9%氯化钠溶液(0.9%氯化钠溶液组)和50 mg/kg.d-1尼美舒利(尼美舒利组),每周2次,共2周。第5周处死动物,观察肿瘤转移情况,免疫组织化学法检测肿瘤组织微血管密度及VEGF表达。结果0.9%氯化钠溶液组20只小鼠中肿瘤转移18只,尼美舒利组20只小鼠中转移5只,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。0.9%氯化钠溶液组平均微血管密度为(9.5±2.9),尼美舒利组为(3.9±2.1),两组间差异有统计学意义(P<0.05)。0.9%氯化钠溶液组18只小鼠VEGF阳性表达,明显高于尼美舒利组的5只,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论尼美舒利通过抑制肿瘤组织VEGF表达和血管生成,抑制肿瘤转移。尼美舒利无明显出血等不良反应。  相似文献   

11.
为研究半边旗中二萜类化合物5F在体内对乳腺癌生长和转移的影响及其作用机制,以MDA-MB-231乳腺癌原位移植模型观察5F抗乳腺癌的效应。在治疗的同时,观察5F对裸鼠的不良反应。以RT-PCR、Western blot法检测5F对乳腺肿瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)、激酶嵌入结构域受体(KDR)mRNA和蛋白表达的影响。结果显示,5F通过减少原发肿瘤体积和肺转移结节数目,显著抑制MDA-MB-231乳腺癌移植瘤的生长和肺转移。这种抑制转移的作用不依赖于其对原发肿瘤的生长抑制作用。5F对裸鼠的肝肾功能无明显的影响。5F抗MDA-MB-231乳腺癌作用机制与5F下调肿瘤组织VEGF、KDR mRNA和蛋白表达水平有关。  相似文献   

12.
目的 探讨放射性125I粒子对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响.方法 建立肺癌A549细胞裸鼠移植瘤模型,将24只小鼠随机分为对照组和观察组,每组12只.观察组小鼠植入125I粒子,对照组小鼠植入空白粒子.检测裸鼠移植瘤体积、瘤重,计算抑瘤率.采用免疫组织化学法检测移植瘤组织内VEGF蛋白表达.采用PCR法检测移植瘤组织内VEGF mRNA表达.结果 观察组小鼠移植瘤体积及瘤重[(0.658±0.213) g]均明显小于对照组[(1.807±0.625) g],组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05);观察组小鼠平均抑瘤率为(68.2±5.3)%;观察组移植瘤中VEGF蛋白表达及VEGF mRNA表达分别为(22.6±5.9)、(98.7±8.2),均明显低于对照组的(58.5±6.4)、(138.7±5.2),组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 放射性125I粒子植入可显著抑制肺癌A549细胞裸鼠移植瘤生长,抑制VEGF表达可能是其主要作用机制.  相似文献   

13.
目的:实验通过建立人LOVO细胞结肠癌裸鼠肝脏转移瘤模型,研究血管生成抑制剂(TNP-470)联合分化诱导剂(RA)抗结肠癌转移的效应,二者是否具有协同效果.方法:建立人LOVO细胞结肠癌裸鼠肝脏转移瘤模型,随机分为4组,模型建立后分组治疗,至治疗结束时处死裸鼠,检测肝脏转移率和肝转移结节数及肝脏转移瘤组织中血管内皮生...  相似文献   

14.
目的 探讨磷酰胺(CTX)与破壁灵芝孢子粉联合用药、CTX与健脾益肾颗粒联合用药对人乳腺癌裸鼠移植瘤生长及TMSG-1蛋白表达的影响,为转移性乳腺癌的分子诊断和临床用药治疗提供实验理论依据.方法 将乳腺癌细胞株MCF-7注入裸鼠体内,建立移植瘤模型.将24只移植瘤接种成功的裸鼠分为CTX模型组、CTX与破壁灵芝孢子粉联合用药组、CTX与健脾益肾颗粒联合用药组和生理盐水对照组,每组6只.观察各组裸鼠的一般情况、体重及移植瘤体积、重量,用免疫组化检测各组移植瘤细胞TMSG-1蛋白的表达水平,用流式细胞仪检测各组移植瘤癌细胞凋亡情况.结果 CTX与破壁灵芝孢子粉联合用药组、CTX与健脾益肾颗粒联合用药组能有效抑制裸鼠皮下移植瘤体积及重量,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05);CTX与破壁灵芝孢子粉联合用药组、CTX与健脾益肾颗粒联合用药组的抑瘤率高于模型组(P〈0.01);CTX与破壁灵芝孢子粉联合用药组、CTX与健脾益肾颗粒联合用药组移植瘤的TMSG-1蛋白表达明显高于对照组和模型组(P〈0.05);流式细胞仪定量分析显示模型组、CTX与破壁灵芝孢子粉联合用药组、CTX与健脾益肾颗粒联合用药组的细胞凋亡率明显高于对照组(P〈0.05).结论 破壁灵芝孢子粉与CTX联合用药、CTX与健脾益肾颗粒联合用药对人乳腺癌裸鼠移植瘤生长有显著抑制增殖和促凋亡作用,同时还可以上调TMSG-1蛋白的表达起到抗肿瘤转移作用.  相似文献   

15.
目的:观察白鹤冲剂对人胃癌BGC-823裸鼠原位移植瘤生长和转移的抑制作用及对瘤组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与p53蛋白表达的影响。 方法:45只裸鼠原位移植人胃癌细胞BGC-823建立原位移植瘤模型,随机分为白鹤冲剂组、5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)组和模型组。白鹤冲剂组予含生药0.2g/mL的白鹤冲剂0.5mL灌胃,1次/d;5-FU组予5-FU稀释液0.2mL腹腔注射化疗;模型组予生理盐水0.5mL/d灌胃,1次/d。用药6周后,脱颈椎处死裸鼠,观察各组荷瘤裸鼠原位移植瘤转移情况,计算抑瘤率;免疫组织化学法检测各组裸鼠移植瘤组织VEGF与p53蛋白的表达情况。 结果:白鹤冲剂组和5-FU组抑瘤率分别为52.86%和42.87%。白鹤冲剂组与5-FU组裸鼠胃周、肝门淋巴结和肝脏、腹膜转移率较模型组明显减少,3组转移率分别是33.33%、35.71%和80.00%(P〈0.05)。白鹤冲剂组移植瘤组织VEGF与p53蛋白表达较模型组和5-FU组降低(P〈0.01,P〈0.05)。 结论:白鹤冲剂可以抑制裸鼠人胃癌BGC-823原位移植瘤的生长和转移,降低移植瘤组织VEGF与p53蛋白表达,这可能是其抗胃癌生长和转移的机制之一。  相似文献   

16.
槲皮素对人乳腺癌裸鼠移植瘤细胞增殖和凋亡的影响   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的 观察槲皮素 ( Quercetin)对人乳腺癌裸鼠移植瘤的抑制作用及其对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法 以 MCF- 7细胞复制裸鼠异种移植瘤模型 ,2 4只荷瘤鼠随机分组用药 :对照组、槲皮素组、5 - Fu组、槲皮素 + 5 - Fu组。用药 15 d收集肿瘤标本 ,采用光镜、电镜观察 ,Tunel法行原位凋亡检测 ,免疫组化分析 Ki67、Bcl- 2的表达。结果  1槲皮素组、5 - Fu组、槲皮素 + 5 - Fu组瘤重明显低于对照组 ( P<0 .0 5 ) ;2 Ki67免疫组化显示 :槲皮素组、5 - Fu组、槲皮素 + 5 - Fu组 Ki67指数 ( Ki67- L I)明显低于对照组 ,差异有显著性 ( P<0 .0 1) ;Bcl- 2免疫组化显示 :槲皮素组、5 - Fu组、槲皮素 + 5 - Fu组与对照组差异有显著性 ( P<0 .0 5 ) ;3原位凋亡检测显示 :槲皮素组、5 -Fu组、槲皮素 + 5 - Fu组凋亡指数 ( AI)高于对照组 ( P<0 .0 1) ,槲皮素 + 5 - Fu组高于槲皮素组、5 - Fu组 ,差异有显著性意义 ( P<0 .0 5 )。结论 槲皮素可抑制人乳腺癌细胞 MCF- 7移植瘤生长  相似文献   

17.
目的 分析苦参素与顺铂合用对人肝癌裸鼠皮下移植瘤组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)表达的影响及临床意义.方法 建立40只人肝癌裸鼠模型,随机分为4组(对照组、苦参素组、顺铂组、联合组),采用腹腔注射方式给药,给予对照组裸鼠注射生理盐水,给予苦参素组裸鼠注射苦参素,给予顺铂组大鼠注射顺铂,给予联合组裸鼠注射苦参素和顺铂,给药结束后第15天将4组裸鼠处死,取皮下移植瘤组织,对比4组抑瘤率,采用免疫组织化学染色法检测4组裸鼠皮下移植瘤组织中VEGF、CD31的表达情况.结果 联合组裸鼠的肿瘤体积小于其他3组裸鼠,差异具有统计学意义(P<0.05).VEGF阳性率检出率为20.00%,低于苦参素组的80.00%、顺铂组的70.00%、对照组的100.00%,差异具有统计学意义(P<0.05).联合组裸鼠的CD31阳性率检出率为30.00%,低于苦参素组的90.00%、顺铂组的70.00%、对照组的100.00%,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 苦参素与顺铂合用能够抑制人肝癌皮下移植瘤组织中VEGF、CD31的表达,延缓肿瘤生长.  相似文献   

18.
目的探讨熊胆粉对肝癌移植瘤裸鼠血管生成和细胞周期的影响。方法用人肝癌HepG2细胞建立裸鼠移植瘤模型,待皮下移植瘤形成后,将裸鼠随机分为熊胆粉组和对照组,每天分别给予熊胆粉和生理盐水灌胃,日1次,连续21 d。3周后剥取肿瘤。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测p21、细胞周期蛋白依赖激酶2(CDK2)、细胞周期蛋白(CyclinE)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体(VEGFR2)mRNA的表达;免疫组化检测p21、CDK2、CyclinE、VEGF、VEGFR2蛋白表达,并通过CD31表达检测微血管密度(MVD)。结果 MVD结果显示熊胆粉显著抑制体内微血管的形成,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);RT-PCR和免疫组化结果表明,熊胆粉显著促进p21的表达,抑制CDK2、CyclinE、VEGF、VEGFR2的表达,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论熊胆粉诱导细胞周期阻滞和抑制血管生成可能是其治疗肝癌的作用机制之一。  相似文献   

19.
目的 研究经他莫昔芬治疗后乳腺癌异种移植瘤裸鼠的子宫病理改变,及孕激素治疗是否会影响乳腺癌细胞的增生及他莫昔芬的治疗效果。方法 将25只裸鼠皮下植入雌二醇(estradiol,E2)缓释片(0.72 mg/60 d),并建立MCF7乳腺癌细胞荷瘤模型,记录肿瘤体积,荷瘤43 d后,将裸鼠采用数字表法随机分为4个组,每组6只,分别为:安慰剂组、黄体酮组、他莫昔芬组、他莫昔芬联合黄体酮组。56 d后,处死裸鼠取瘤体及子宫,进行HE染色及肿瘤生长曲线绘制。结果 裸鼠肿瘤生长速度结果显示:与安慰剂组相比,单用黄体酮未促进乳腺癌的额外增生(P>0.05),他莫昔芬治疗后,乳腺癌组织体积明显缩小(P<0.01)。裸鼠肿瘤HE染色可见:肿瘤组织较疏松,肿瘤细胞数量明显减少,可见坏死的肿瘤细胞及中性粒细胞和淋巴细胞浸润。子宫内膜HE染色结果显示,子宫腺体数目增多,腺细胞核大深染,部分出现异型性,出现子宫内膜不典型增生的病理改变。子宫腺体个数统计结果显示:与安慰剂组相比,经他莫昔芬治疗后的子宫内膜腺体数量增加明显(P<0.01),单用孕激素子宫内膜腺体数量无明显增加(P>0.05)。结论 在乳腺癌异种移植瘤裸鼠中,他莫昔芬治疗后肿瘤体积明显缩小,但子宫腺体明显增加,呈不典型增生病理改变;单用孕激素未促进乳腺癌细胞明显增生,子宫内膜无明显增生,孕激素的应用不能拮抗他莫昔芬导致的子宫内膜不典型增生。  相似文献   

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