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相似文献
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1.
目的 探讨银杏叶总黄酮对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢及肝脏功能的影响.方法 40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、银杏叶总黄酮组和罗格列酮组(阳性药物对照组),每组10只.模型组、银杏叶总黄酮组和罗格列酮组大鼠以高糖、高脂饮食诱导建立胰岛素抵抗模型.分组处理12周后检测各组大鼠血糖、血脂水平和胰岛素抵抗、肝功能及肝脏抗氧化指标;肝脏组织脂肪染色观察组织学改变.结果 银杏叶总黄酮组大鼠血糖水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(IAI)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、肝脏丙二醛(MDA)含量以及血清转氨酶活力等均明显低于模型组(P<0.01);而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清总抗氧化能力(T-AOC)、肝脏超氧化物歧化酶(SOD)含量均显著高于模型组(P<0.01).组织学观察显示,与模型组比较,银杏叶总黄酮组和罗格列酮组大鼠肝细胞内脂滴少且小.结论 对于胰岛素抵抗大鼠,银杏叶总黄酮能有效调节血糖和血脂水平;增加胰岛素敏感性;减轻肝脏脂肪变性程度并改善肝功能,同时提高抗氧化能力.  相似文献   

2.
目的 比较替米沙坦与罗格列酮对胰岛素抵抗(IR)大鼠的血糖、血脂、及血胰岛素水平的影响.方法 采用高果糖饲料喂养雄性SD大鼠4周建立IR大鼠模型,并通过检测相应的指标判断模型是否成功.SD大鼠随机分为:对照组、IR组、IR 替米沙坦组、IR 罗格列酮组.每两周检测各组大鼠的尾动脉收缩压.第8周末采血检测空腹血糖、血脂、血胰岛素水平,并计算胰岛素敏感指数(ISI).结果 (1)与IR组相比,IR 替米沙坦组、IR 罗格列酮组大鼠的收缩压下降(P<0.01),空腹血糖、血胰岛素、甘油三酯、总胆固醇浓度也显著降低(P<0.01),ISI则明显提高(P<0.01).(2)IR 替米沙坦组与IR 罗格列酮组相比,空腹血糖、血胰岛素、甘油三酯、总胆固醇浓度及ISI间差异无显著性.结论 替米沙坦与罗格列酮都能提高胰岛素抵抗大鼠的ISI,改善IR,纠正糖脂代谢的紊乱,且两者的作用差异无显著性.  相似文献   

3.
目的 对在临床治疗上有较好疗效的柴芪汤进行实验研究,探讨其干预代谢综合征(MS)的作用机制.方法 采用高脂高糖高盐饮食喂养方法制备大鼠代谢综合征模型,并分为模型组、中药组、罗格列酮组和正常组.中药组从造模开始即给予柴芪汤,给药量为5.71 g/(kg· d);罗格列酮组从造模开始给予罗格列酮1.2 mg/(kg·d).给药剂量按大鼠的体表面积进行计算.观察并比较不同组别大鼠的一般情况、实验室指标及肝脏组织学变化.用生化法检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、甘油三脂(TG)、空腹血糖(FBG),放免法检测空腹胰岛素(FINS)、硫代巴比妥酸法测定肝匀浆苯二醛( MDA)、黄嘌呤氧化酶法测定肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、HE染色法观察肝脏的病理组织学改变.结果 模型组大鼠一般情况逐渐变差,第8周代谢综合征造模成功.中药组及罗格列酮组肝功能、血脂、血糖、胰岛素敏感性、肝组织病理形态学改变及SOD活性、MDA含量等指标均优于模型组.中药组在改善TG、降糖及改善胰岛素敏感性方面稍逊于罗格列酮组,余指标改善情况均优之,但2组比较无统计学差异.结论 柴芪汤对代谢综合征和非酒精性脂肪肝( NAFLD)均有较好的防治作用,既可以降低血清中胰岛素含量,改善胰岛素抵抗(IR)的状态,又可以改善脂代谢,可能是治疗MS和NAFLD的作用机制之一.  相似文献   

4.
目的 研究自发性Zucker fa/fa(ZF)大鼠评价胰岛素增敏剂药效时需要注意的问题,确定入组标准、检测指标、评价标准.方法 20只雄性ZF大鼠按照体质量均一原则分为模型对照组和罗格列酮组(每组10只),10只Zuckerfa/?大鼠设为正常对照组.罗格列酮组以胰岛素增敏剂罗格列酮作为阳性药物,6 mg/kg灌胃给药;模型对照组和正常对照组给予水.结果 罗格列酮能明显降低大鼠的血清胰岛素、甘油三酯及游离脂肪酸水平(P<0.05);高胰岛素-正常血糖钳夹实验结果 表明,能明显提高罗格列酮组大鼠的葡萄糖输注率与胰岛素敏感指数(P<0.05).胰腺病理组织学检查表明罗格列酮能缓解大鼠胰岛细胞的增生肥大.结论 以ZF大鼠模型评价胰岛素增敏剂药效时,选用7~8周龄自发性ZF雄性大鼠,以空腹胰岛素水平高于4 ng/ml为纳人标准,以甘油三酯、游离脂肪酸及血清胰岛素水平与高胰岛素-正常血糖钳夹实验结果 为评价指标,由此方法 建立的动物模型可用于评价胰岛素增敏剂的药效作用.  相似文献   

5.
[目的]观察消渴调补方对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的影响.[方法]建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,设立正常对照组、模型组、阳性对照组(马莱酸罗格列酮)、消渴调补方大、中、小剂量组.各组每日分别灌胃给予相应的药物或蒸馏水,8周后检测空腹血糖、血清胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、尿素氮等指标,计算胰岛素敏感指数.[结果]与模型组比较,消渴调补方大、中剂量组大鼠空腹血糖、血清胰岛素、甘油三酯及尿素氮含量明显降低,血清胰岛素敏感指数明显升高,消渴调补方高剂量组大鼠血清总胆固醇含量明显降低.[结论]消渴调补方对链脲佐菌素所致的2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗具有预防与治疗作用.  相似文献   

6.
目的:探讨菊粉通过激活磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)改善代谢综合征大鼠胰岛素抵抗。方法:80只6周龄雄性Wistar大鼠随机分为两组。正常对照组(Nor)喂以普通饲料,代谢综合征组(MS)喂以高脂高糖饲料,于第11周给予MS组一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg)诱导代谢综合征大鼠模型。造模成功后,随机将MS组大鼠分为模型对照组、菊粉高剂量组、菊粉低剂量组、盐酸罗格列酮组。通过血清学检测甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、空腹血糖。采用酶联免疫吸附法测定空腹胰岛素(INS)、脂联素(APN),并计算大鼠胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。用蛋白质印迹法(Western Blot)检测肝脏组织中AMPK相关蛋白表达。用HE染色观察大鼠肝脏病理变化。结果:菊粉高剂量组较模型对照组血脂、血糖、空腹胰岛素水平显著降低(P0.05),AMPK蛋白表达水平显著升高(P0.05)。结论:菊粉能提高代谢综合征大鼠的胰岛素抵抗能力,控制血糖、血脂水平,上调AMPK的蛋白表达。  相似文献   

7.
目的观察罗格列酮对实验性2型糖尿病大鼠血浆抵抗素的调节,进一步探讨其可能的作用机制。方法采用小剂量链脲佐菌素尾静脉注射加高脂高糖喂养的方法建立2型糖尿病模型,分正常组、糖尿病组和罗格列酮干预组,前两者给予蒸馏水8ml/(kg·d)灌胃,后者则给予罗格列酮2me/(kg·d)灌胃,实验结束时检测各组大鼠的空腹血糖、胰岛素、血清胆固醇、甘油三酯和抵抗素。结果与糖尿病组相比,罗格列酮干预组大鼠空腹血糖及胰岛素水平降低(P〈0.01),胰岛素敏感性指数升高(P〈0.01),血清胆固醇水平降低(P〈0.01);罗格列酮干预组大鼠血浆抵抗素较糖尿病组明显降低(P〈0,01),但仍高于正常组(P〈0.01)。结论罗格列酮能够降降低2型糖尿病大鼠血浆抵抗素,改善胰岛素抵抗。  相似文献   

8.
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体PPARγ激动剂罗格列酮对2型糖尿病大鼠肾脏病理影响及其机制。方法正常饮食的大鼠10只作为正常对照组,35只高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素35mg/kg制备2型糖尿病大鼠模型,将成型的大鼠随机分为罗格列酮干预组10只,糖尿病非干预组9只。罗格列酮(3mg/kg灌胃)干预12周后处死大鼠,取血、尿、肾脏标本,检测空腹血糖、空腹胰岛素、血脂及胰岛素敏感指数。光学显微镜观察肾小球形态及测定肾小球截面积、肾小球基质面积、系膜增生评分。结果与正常组比较,罗格列酮干预组血糖、血脂、肾小球截面积、肾小球基质面积、胰岛素敏感性差异无统计学意义;糖尿病非干预组血糖、血脂、肾小球截面积、肾小球基质面积明显增高(P<0.05),胰岛素敏感性明显降低(P<0.05)。结论罗格列酮干预能改善2型糖尿病大鼠肾脏病理变化。  相似文献   

9.
目的 探讨罗格列酮对初发2型糖尿病合并肥胖患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及胰岛素抵抗的影响.方法 118例初发2型糖尿病合并肥胖患者随机分为两组:A组口服罗格列酮(4 mg/d)12周,B组予磺脲类降糖药物治疗12周.检测两组患者治疗前后血清中hs-CRP、IL-1β、IL-6、TNF-水平及空腹血糖(FPG)、空腹血浆胰岛素(FINS)浓度,根据HOMA Model公式计算胰岛素抵抗指数.结果 A组患者治疗后血清hs-CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及空腹血糖、胰岛索抵抗指数显著低于治疗前(P<0.01);治疗后A组患者空腹血糖较B组患者无明显差异(P>0.05),但血清hs-CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及胰岛素抵抗指数显著低于B组患者(P<0.05).结论 罗格列酮降低2型糖尿病合并肥胖患者血糖同时,降低患者机体炎症状态.改善胰岛素抵抗.  相似文献   

10.
目的:研究化痰活血法对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的葡萄糖激酶(GK)和磷酸烯丙醇羧激酶(PEPCK)的影响与作用机制。方法:将健康的SD大鼠随机分为正常对照空白组和造模组,采用文献法建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型;模型鼠又随机分成三组,即胰苏灵组、罗格列酮组、模型组,分别于给药后测定血糖、血脂、胰岛素、胰岛素受体数目与结合力,4周后禁食处死大鼠,留取血清并剪取肝组织以检测GK、PEPCK。结果:胰苏灵在改善胰岛素敏感指数,降糖、降脂、降低FFA等指标方面与罗格列酮无显著性差异(P>0.05),且胰苏灵可减轻大鼠体质量,胰苏灵组大鼠GK、PEPCK活性与罗格列酮组无显著性差异(P>0.05)。结论:胰苏灵可通过增加肝脏细胞葡萄糖激酶的mRNA及其蛋白质的表达达到改善胰岛素抵抗,发挥治疗糖尿病的作用。  相似文献   

11.
转型国家和地区的腐败与反腐败现象研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
腐败是一国政治、经济、文化、司法情况的侧面反映.俄罗斯、韩国、台湾等转型国家和地区民主政治发展中腐败放量增加,既有腐败的一般性原因.更有转型期制度约束缺失下政治分权导致腐败切入点分散化、政府主导型市场经济下权力设租和寻租恶性循环、传统政治道德体系解体下公职人员从政心理发生裂变等特定因素的推助.我们必须看到导致腐败的因素会随着问题被暴露以及社会寻求完善的民主与法制而发生改变.民众的民主监督技能也会因民主的教育而大大提高.对于转型国家和地区民主化发展中不断上演的政治腐败和社会动乱,我们不能在一种幸灾乐祸的心态下固步自封,停止民主政治发展的探索,更不能背离民主.需要借鉴当代民主理论的研究成果和民主实践的经验与教训.顺应本国的国情和社会发展的客观需要.正确制定我国民主政治发展的方略.有效遏制权力腐败.  相似文献   

12.
《中国现代医生》2020,58(18):189-192
众所周知,近视可由遗传、外界环境、不良用眼习惯等综合性因素导致,主要预防措施为定期进行视力筛查,并及时对症治疗,与此同时养成良好用眼习惯,保持充足睡眠,保证一定运动量及营养均衡。若判定为近视,可通过光学镜片、西药治疗及中医治疗等方式延缓度数增加,若以上方式均无效,还可通过手术方式进行矫正。目前,近视给青少年的健康及成长带来的重大影响已成为公论,故我国近视低龄化问题也越发受到社会各界的关注。针对社会人群而言,了解近视成因,对精准预防与有效控制格外重要。本文对近年来文献报道进行总结,从近视形成原因、预防、筛查及控制措施等方面进行综述。  相似文献   

13.
测定南京地区冬季28种蔬菜中NO2-、NO3-含量的结果表明:腌制蔬莱中NO2-含量平均为新鲜蔬菜中的16倍;南京地区居民冬季大量食用的大品种蔬菜中NO2-、NO3-含量远高于其它蔬菜;NO2-的ADI超出WHO规定。鉴此,本文提出了卫生学对策。  相似文献   

14.
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16.
目的:对澳大利亚和我国GMP管理进行对比分析和探讨.方法:借鉴澳大利亚TGA的药品质量监管经验,对GMP体系、现场检查和跟踪检查进行全面阐述,并与我国情况的比较分析.结果与结论:我国GMP管理体系存在严重缺陷,必须进行改进以适应GMP管理国际一体化的发展趋势,促进我国医药企业进入国际市场.  相似文献   

17.
18.
翟小菊 《医学综述》2011,17(3):387-390
高血压是老老年群体中常见的慢性病,患病率高,并发症多,危害性大,是心血管疾病重要的危险因素。它的临床表现和治疗标准与中青年高血压患者不同,不同个体的治疗方案也不相同。通过对近几年老老年高血压的诊断和治疗新进展的了解,重点探讨了老年高血压的治疗特点,坚持个体化用药,从整体考虑,根据老年人用药的特殊性和复杂性,选择最优化的治疗方案,降低药源性损害,最大程度地降低高血压的危害。  相似文献   

19.
目的:了解宫颈癌组织和细胞中Gli1及FoxM1的表达及意义,并探究这二者的相关性,进而明确FoxM1是否为Gli1在Hh信号通路中的下游靶基因,从而为宫颈癌的分子靶向治疗提供依据。方法:通过免疫组化链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测70例宫颈癌组织和10例正常宫颈组织中Gli1及FoxM1的表达;体外培养宫颈癌细胞系Hela、Siha,将两株细胞分别分为5组,分别下调和上调Gli1基因的表达后,应用逆转录(RT)-PCR法检测各组细胞中Gli1及FoxM1的mRNA表达量,并分析二者的相关性。结果:Gli1和FoxM1蛋白表达水平在宫颈癌组织中明显高于正常宫颈组织(P<0.05)。Gli1的表达在分化程度低的宫颈癌组织中较高(P=0.022),与宫颈癌的侵袭程度有关(P=0.005),在有淋巴结转移中更高(P=0.017);FoxM1的表达与宫颈癌的侵袭程度有关(P=0.011),与年龄相关(P=0.033)。Spearman秩相关检验提示,Gli1与FoxM1相关系数r=0.405(P<0.001),呈显著正相关;分别下调Hela细胞和Siha细胞中Gli1表达后,两细胞系中FoxM1mRNA表达量均明显降低,均呈现正显著相关(r=0.613,r=0.729,P<0.05);分别将Gli1过表达质粒导入Hela细胞和Siha细胞中,两细胞系中FoxM1mRNA表达量均明显增高,均呈现正显著相关(r=0.593,r=0.660,P<0.05)。结论:Gli1和FoxM1在宫颈癌组织中均高表达,且Gli1可调控宫颈癌细胞系Hela、Siha中FoxM1的表达,进而促进宫颈癌的发生发展。  相似文献   

20.
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