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1.
脑源性神经营养因子对缺氧胚鼠脑皮质神经元的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察胚鼠皮质神经元遭受缺氧刺激时脑源性神经营养因子 (BDNF)对其的保护作用 ,并探讨该过程中酪氨酸激酶 B信使核糖核酸 (Trk Bm RNA)表达的变化。方法 对胚鼠皮质神经元进行体外培养 ,用流式细胞术检测不同缺氧时点实验组 (加入 BDNF)与对照组 (不加入 BDNF)的细胞活性差别 ;同时用原位杂交法检测 BDNF受体 Trk Bm RNA表达的改变。结果  BDNF对缺氧神经元有确切保护作用 ,加入 BDNF可引起Trk Bm RNA表达的上调。结论  BDNF可减轻神经元所遭受的缺氧损害 ,而 Trk Bm RNA表达上调可能是 BDNF发挥其对缺氧神经元保护作用的机理之一。  相似文献   

2.
脑源性神经营养因子对缺氧胚鼠脑皮质神经元的保护作用   总被引:18,自引:0,他引:18  
目的:观察胚鼠皮质神经元遭受缺氧刺激时脑源性神经营养因子(BDNF)对其的保护作用,并探讨该过程中酪氨酸激酶B信使核糖核酸(TrkBmRNA)表达的变化。方法:对胚鼠皮质神经元进行体外培养,用流式细胞术检测不同抽氧时点实验组(加入BDNF)与对照组(不加入BDNF)的细胞活性差别;同时用原位杂交法检测BDNF受体TrkBmRNA表达的改变。结果:BDNF对缺氧神经元有确切保护作用,加入BDNF可引起TrkBmRNA表达的上调。结论:BDNF可减轻神经元所遭受的缺氧损害,而TrkBmRNA表达上调可能是BDNF发挥其对缺氧神经元保护作用的机理之一。  相似文献   

3.
目的探讨脑源性神经营养因子(BDNF)对体外培养大鼠胚脑皮质神经元在低氧适应过程的保护作用。方法对胚鼠皮质神经元进行体外培养,观察透射电镜下缺氧诱导大鼠胚脑皮质神经元损伤的超微结构变化;采用MTT比色法检测正常对照组(A组)、不同缺氧时间点皮质神经元缺氧对照组(B组)及缺氧培养前24h和缺氧即刻加入不同剂量外源性BDNF实验组(C组)神经细胞存活率差别;4’、6-二脒基-2-苯基吲哚盐酸染色法结合凋亡细胞的原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果遭受缺氧损伤的大鼠胚脑皮质神经元超微结构显示缺氧可以诱导神经细胞坏死、凋亡和混合型细胞死亡;以神经元缺氧最为敏感的0~10h为研究时间,C组在缺氧0~6h时细胞活性显著高于缺氧对照组B组(P〈0.05)。凋亡神经细胞百分率低于缺氧对照组B组(P〈0.05)。结论缺氧可诱导体外培养大鼠胚脑皮质神经元死亡,早期加入外源性BDNF可以使神经元对低氧的耐受性增强而发挥其对神经元的保护作用。  相似文献   

4.
目的 探讨永久性前脑缺血大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)蛋白表达水平的改变.方法 采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法制造永久性前脑缺血大鼠模型.造模8周后对大鼠大脑石蜡切片进行免疫组织化学染色,测定海马CA1区BDNF以及TrkB的定位、相对定量表达.抽提大鼠海马CA1区组织蛋白,采用Western Blot对BDNF以及TrkB的蛋白表达水平进行定量分析.结果 永久性前脑缺血8周后,大鼠海马CA1区BDNF免疫反应阳性产物主要分布于锥体细胞的胞浆、胞核及轴突;模型组大鼠的BDNF蛋白表达水平显著升高(P<0.05).大鼠海马CA1区TrkB免疫反应阳性产物主要分布于神经元的胞浆及轴突内;与假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区TrkB蛋白表达水平无显著改变(P>0.05).结论 双侧颈总动脉结扎造成的永久性前脑缺血可增加大鼠海马CA1区BDNF蛋白表达水平,而对其受体TrkB的蛋白表达水平无显著影响.  相似文献   

5.
目的研究脑源性神经营养因子(BDNF)在预缺血模型中的表达水平及作用,以探讨缺血耐受形成的分子信号机制。方法制备SD大鼠大脑四动脉结扎模型及预缺血模型,采用免疫印迹、免疫沉淀等技术,检测各实验组中BDNF表达、其受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)和下游蛋白胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)磷酸化的水平变化。结果预缺血组BDNF的表达、TrkB和ERK1/2磷酸化水平较缺血/再灌注组升高(P〈0.05),而TrkB受体的拮抗剂K252 a可以降低其升高的激活水平(P〈0.05)。结论预缺血激活BDNF-TrkB-ERK1/2信号通路实现其神经保护作用。  相似文献   

6.
目的探讨七叶皂苷对体外培养大鼠大脑皮质神经元生长的作用及其与脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体(TrkB)的关系.方法取新生SD大鼠大脑皮质进行神经元原代培养,随机分为正常组、对照组和七叶皂苷组.七叶皂苷组加入20 mg/mL七叶皂苷(生理盐水稀释),对照组加入等量生理盐水,正常组不作任何处理.显微镜下观察各时间点(24 h、48 h)神经元数目、胞体面积、突起长度.采用MTT检测细胞活力.RT-PCR检测BDNF和TrkB mRNA的表达.结果正常组、对照组各时间点神经细胞数、胞体面积、突起长度及细胞活力无明显差异(P>0.05),但随时间点延长,各指标明显增加(P<0.05).七叶皂苷组各指标均明显高于正常组、对照组(P<0.05).BDNF和TrkBmRNA在正常组、对照组各时间点上无明显差异(P>0.05),而七叶皂苷组明显高于正常组、对照组(P<0.05).结论七叶皂苷可促进SD大鼠脑源性神经元的生长,其作用可能与上调BDNF及TrkB的表达有关.  相似文献   

7.
目的:探讨酪氨酸激酶(TrkB)基因在尾静脉注射脑源性神经营养因子(BDNF)治疗官内缺血缺氧脑损伤中的表达变化.方法:钳夹孕鼠子宫动脉30 min后,尾静脉注射BDNF 1 μg或2 μg,持续5天,同时设立假手术组和生理盐水组为对照,RT-PCR和Western blot方法检测胎鼠TrkB mRNA和蛋白的表达变化.结果:孕鼠子宫动脉钳夹30 min后,可造成胎鼠TrkB的表达增高,并且进行尾静脉注射外源性BDNF可使TrkB表达增高更为明显.结论:通过尾静脉注射BDNF可明显上调胎鼠脑内TrkB的核酸和蛋白表达,加强BDNF对脑神经元的保护和修复作用.  相似文献   

8.
目的 观察外源性脑源性神经营养因子(BDNF)对大鼠机械痛阈和星形胶质细胞的影响,探讨BDNF参与疼痛调控的可能机制.方法 将30只鞘内置管成功的大鼠随机分为空白对照组、安慰剂组、BDNF组、BDNF+星形胶质细胞抑制剂组(BDNF+氟代柠檬酸组)及BDNF+酪氨酸激酶受体B(TrkB)抑制剂组(BDNF+ K252a组),每组6只.予鞘内注入药物,1次/d×7 d.每次注药前1h测定50%机械缩爪阈值(50% PWT);末次给药后1h取脊髓腰膨大,Western blotting法测定胶质细胞纤丝酸性蛋白(GFAP)及磷酸化TrkB的蛋白表达.结果 BDNF组大鼠后肢50% PWT较空白对照组显著下降(P<0.05);给药后第7天,BDNF组大鼠脊髓腰膨大GFAP和磷酸化TrkB的蛋白表达较空白对照组显著升高(P<0.01).BDNF+氟代柠檬酸组和BDNF+K252a组50% PWT和GFAP蛋白表达水平与空白对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).BDNF+ K252a组磷酸化TrkB的蛋白表达与空白对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 BDNF可能通过磷酸化TrkB受体使脊髓星形胶质细胞活化,进而参与神经病理性痛的发生和发展过程.  相似文献   

9.
脑源性神经营养因子在创伤后鼠脑中的表达   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的 通过对鼠脑机械创伤后测定脑皮层及海马CA2区脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的含量变化说明BDNF是否对脑创伤神经元有保护作用。方法 建立鼠脑创伤模型,取鼠脑用免疫组化方法测定创伤后不同时间BDNF表达含量变化。与设立的假手术对照组相比较,并进行组间比较。结果 创伤后鼠脑与假手术组比较,创伤组BDNF明显表达,时间为伤后12h,在2h为表达高峰期(P<0.01)。结论 BDNF对脑创伤后神经元有保护作用。  相似文献   

10.
目的 探讨脑卒中后抑郁(PSD)大鼠额前皮质脑源性神经营养因子(BDNF) mRNA和其高亲和力受体酪氨酸激酶受体B (TrkB) mRNA的表达变化.方法 利用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型、加以慢性不可预见的中等应激刺激和孤养方法造成PSD动物模型,并与正常对照组、脑卒中组及抑郁组作比较,每组8只动物.应用RT-PCR检测各组大鼠造模后第29天大脑额前皮质BNDF和TrkB mRNA的表达变化,以GADPH为内参.结果 PSD组额前皮质BNDF mRNA表达最少(0.75±0.21);正常对照组BDNF mRNA的表达最多(0.83±0.16);抑郁组BDNF mRNA的表达量为(0.77±0.22);脑卒中组BDNF mRNA的表达量为(0.80±0.20).单因素方差分析结果显示:PSD组BDNF mRNA的表达较正常对照组和脑卒中组低(P<0.05);各组TrkB mRNA的表达相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 PSD大鼠额前皮质BDNF mRNA表达减少可能与PSD发病机制相关.  相似文献   

11.
目的 探讨葡萄糖降解产物甲基乙二醛(MG)对海马神经元的毒性作用及可能机制.方法取新生24h Sprague-Dawley大鼠海马神经元原代培养至第7天,给予MG干预24h,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测海马神经元存活率,异硫氰酸荧光素标记的膜联蛋白V联合碘化丙啶(PI)法检测海马神经元的凋亡率,采用实时RT-PCR法及Western印迹法测定脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸蛋白激酶(TrkB)mRNA和蛋白表达水平.结果 1.随着MG浓度的增加及干预时间延长,海马神经元存活率逐渐降低,呈浓度依赖性(r=0.946,P<0.01)和时间依赖性(r=0.993,P<0.01).与0h组海马神经元凋亡率(1.633±0.153)%相比,100μM MG干预2h、6h、12h和24h后,其凋亡率逐渐增加[分别为(2.833±0.153)%、(3.367±0.153)%、(4.433±0.404)%和(8.833±0.306)%;均P<0.01];2.与同时间对照组相比,MG干预12h组及24h组海马神经元BDNF mRNA及蛋白表达增加(P<0.05或P<0.01);而MG干预6h组、12 h及24h组TrkB mRNA及蛋白表达减少(P<0.05或P<0.01).结论 MG对海马神经元具有直接毒性作用,可能首先抑制海马神经元TrKB表达,导致BDNF表达代偿性增高,损伤BDNF-TrKB通路,诱导神经元凋亡增加.  相似文献   

12.
目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对甲基乙二醛(MG)诱导的海马神经元损伤的保护作用及可能机制.方法 取新生24 h SD大鼠的海马神经元原代培养至第7天,予MG和(或)NAC干预24 h,异硫氰酸荧光素标记的膜联蛋白V(Annexin V-FITC)联合碘化丙啶(PI)法检测海马神经元的凋亡率,以2,7-二氢二氯荧光素(DCFH)染色,流式细胞仪测定细胞内活性氧(ROS)水平;采用实时RT-PCR法及Western印迹法检测脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸蛋白激酶(TrkB)mRNA和蛋白的表达水平.结果 MG组海马神经元凋亡率(8.80±0.31)%高于对照组(1.60±0.15)%及MG+NAC组(4.83±0.31)%;ROS水平(10 229±946)高于NAC组(2118±320)、对照组(4265±82)、MG+NAC组(3886±415)及预处理(pre)NAC+MG组(2997±606).与对照组相比,MG组海马神经元BDNF mRNA及蛋白表达水平明显增加,而TrkB mRNA及蛋白表达水平显著下降.与MG组相比,MG+NAC组、pre NAC+MG组海马神经元BDNF mRNA及蛋白表达水平明显降低,而TrkB mRNA及蛋白表达水平明显增加.上述差异均具有统计学意义.结论 MG可能部分通过诱导细胞内ROS产生,导致神经元氧化应激损伤,同时通过抑制TrkB的表达,阻断BDNF-TrkB信号通路.NAC可能通过抗氧化及抗凋亡,且部分通过激活BDNF/TrkB通路发挥神经保护作用.  相似文献   

13.
三七三醇皂苷对MCAO大鼠BDNF和TrkB表达的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的观察三七三醇皂苷(PTS)对脑缺血大鼠模型脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达的影响,揭示PTS对脑缺血受损神经元的重塑作用机制。方法选取成年雄性SD大鼠,采用改良的EZ Longa方法建立大脑中动脉缺血(MCAO)大鼠模型,根据清醒后所得Longa评分随机分为模型组(生理盐水)、三七三醇皂苷组(三七舒通胶囊)和阳性对照组(尼莫地平),分别于给药后3、7、28 d随机取大鼠6只,通过免疫组织化学法观察BDNF和TrkB的表达,并观察大鼠脑缺血后的神经功能变化。结果与正常组比较,术后各时间点脑组织BDNF和TrkB表达变化均有增高,并随时间的迁延呈下降的趋势。与模型组比较,三七三醇皂苷组能明显改善脑缺血的神经功能缺失症状,并能上调皮质中BDNF和TrkB蛋白的表达水平。结论三七三醇皂苷能上调脑缺血后BDNF和TrkB蛋白的表达,可能通过上调BDNF和TrkB表达对脑缺血神经元损伤起保护作用,促进神经元的重塑,发挥其对脑缺血的治疗作用。  相似文献   

14.
目的:研究BDNF及其受体TrkB在大鼠海马CA3区时空分布变化及其与学习记忆的关系。方法:采用免疫组织化学实验,观察BDNF及TrkB在正常大鼠发育期、成年期和老龄期海马CA3区的定位分布及时间变化。成年组和老龄组于免疫组织化学染色前接受水迷宫试验,研究BDNF及TrkB的分布变化与学习记忆的关系。结果:生后15~20d,海马CA3区阳性细胞最多。成年期细胞染色强,核大而圆无着色。老龄期阳性细胞数量少,染色淡,发生了明显退行性变化。水迷宫定向航行实验中平均潜伏期成年组和老龄组有显著性差异(P<0.01);空间搜索实验中NE象限停留时间成年组和老龄组有显著性差异(P<0.01)。结论:海马CA3区BDNF及TrkB的时空表达基本一致。表达高峰为生后15~20d。老龄期呈增龄性下降,细胞出现退行性变化。BDNF及受体TrkB的表达与学习记忆能力呈平行关系,BDNF及受体TrkB在学习记忆中发挥着重要作用。  相似文献   

15.
涎腺腺样囊性癌中BDNF和TrkB的表达及其临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(tyrosine kinase B,TrkB)与涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)的关系。方法:采用免疫组织化学链亲和素法分析45例SACC中BDNF和TrkB的表达,并统计分析表达结果与SACC病理学分型、临床分期、远处转移和神经侵犯之间的关系。结果:SACC中BDNF和TrkB的表达率分别为84.4%和88.9%,且与SACC的临床分期、远处转移关系密切(P〈0.05-P〈0.01);TrkB的表达还与神经浸润密切相关(P〈0.01)。结论:BDNF和TrkB能促进SACC的发生、发展及远处转移,可作为指标来预测SACC的远处转移和神经浸润。  相似文献   

16.
目的:研究脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB在大鼠大脑皮质时空分布变化。方法:进行免疫组织化学实验,观察BDNF及其受体TrkB在正常大鼠发育期、成年期和老龄期大脑皮质的定位分布及时间变化。结果:生后当天的大脑皮质,即有BDNF阳性神经元出现于Ⅴ层、Ⅵ层,以后Ⅵ层阳性细胞数量增加,Ⅱ~Ⅴ层也有表达。生后20~25d,各层阳性细胞数和染色强度均达高峰。成年后BDNF表达呈递减趋势。老年期,细胞形态发生明显的退行性变化。TrkB生后当天,主要分布于Ⅱ~Ⅴ层,以后逐渐增强。至成年期90d,阳性细胞数和染色强度达高峰。老年期,TrkB阳性细胞呈增龄性减少,Ⅴ层的阳性细胞排列不规则,体积缩小,轮廓僵直,边界不清。结论:大脑皮质BDNF及其受体TrkB的时空表达基本一致。表达高峰为生后20d。老龄期呈增龄性下降,细胞出现退行性变。  相似文献   

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