伤寒杆菌内毒素诱导的SD大鼠全葡萄膜炎

[目的]用伤寒杆菌内毒素在SD大鼠建立葡萄膜炎模型.[方法]将200μg伤寒杆菌内毒素注射于SD大鼠双足底部,观察眼部临床改变和组织学改变,并测定房水中蛋白浓度.[结果]内毒素注射4h后出现炎症,以后炎症加重,表现为瞳孔缩小、前房明显闪辉、细胞和渗出,甚至出现后房积脓,于24h发现房水蛋白浓度显著增高,虹膜睫状体、视网膜以及脉络膜有大量的白细胞及一定量的单核细胞和淋巴细胞浸润.[结论]伤寒杆菌内毒素在SD大鼠诱导出严重的葡萄膜炎,它可作为人类全葡萄膜炎的动物模型.     

汉防已碱对实验性葡萄膜炎的抑制作用

[目的]探讨汉防已碱(Tet)对内毒素诱导葡萄膜炎的预防和治疗作用。[方法]将200μg伤寒杆菌内毒素(LPS)注射于20只SD大鼠足底部,诱导出葡萄膜炎(EIU)模型,其中12只大鼠于LPS注射前半小时开始给于汉防已碱40mg灌服,共4次,每隔4h一次。另外8只未给予灌服作为对照。于 LPS注射后6 h、12 h、24 h用裂隙灯显微观察其临床改变,并于LPS注射后24 h处死大鼠,观察各大鼠眼部组织学改变。[结果]LPS注射后均诱发出双眼相似的葡萄膜炎,炎症的严重程度在未处理组临床积分为7.65±0.67,Tet组临床积分为3.27±1.02,P<0.01,有显著差异。组织学检查,在Tet处理组大鼠,睫状体、脉络膜、视网膜及玻璃体腔炎症细胞浸润均比未处理组明显减轻。[结论]Tet对内毒素诱发的葡萄膜炎有一定的抑制治疗作用。     

氢饱和生理盐水对内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎的影响

目的 探讨氢饱和生理盐水(hydrogen rich saline,HRS)对内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎(endotoxin-induced uveitis,EIU)是否有减轻作用.方法 健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、氢饱和生理盐水(氢水)组和激素组,于后3组大鼠足垫部皮下注射0.125 mg/kg内毒素诱导葡萄膜炎.氢饱和生理盐水组大鼠于造模后0、0.5、1、2、6、8、12、24 h和3周内每天1次,腹腔注射氢饱和生理盐水20 mL/kg;激素组大鼠于造模后立即腹腔注射地塞米松磷酸钠注射液1 mg/kg.4组于造模后12、24、48、72、96 h在裂隙灯下观察葡萄膜炎表现,并进行量化评分;并于造模后1、4、7、10、14 d和21 d行视网膜电图检查、房水蛋白定量及病理组织学检查.结果 氢饱和生理盐水组葡萄膜炎程度与模型组相似,裂隙灯临床表现量化评分和炎症细胞计数差异均无统计学意义(P＞0.05);内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎模型的视网膜功能有改变,暗适应3.0反应b潜伏期延长;与模型组相比,氢饱和生理盐水组b波潜伏期有缩短趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05);氢饱和生理盐水组房水蛋白总量较模型组略低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 氢饱和生理盐水对内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎无明显减轻作用.     

MMP-2、TIMP-2在内毒素诱导性葡萄膜炎中的表达

目的　探讨基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )及其组织型抑制剂 (TIMP 2 )在内毒素诱导性葡萄膜炎 (EIU)模型中的表达及意义。方法　 2 0 0 μg伤寒杆菌内毒素注射于SD大鼠双后足垫 ,建立EIU模型。用免疫组织化学方法检测MMP 2、TIMP 2在内毒素注射后不同时间点 (0、 6、 12、 18、 2 4、 4 8、 72、 96h和 7d)的表达。结果　内毒素注射后 6h开始出现炎症 ,于 2 4h炎症达到高峰 ,以后逐渐减轻 ,7d时基本消退。虹膜、睫状体的上皮细胞和渗出的炎性细胞表达MMP 2和TIMP 2。MMP 2在 6h表达开始增高 ,18～ 2 4h达高峰 ,以后逐渐下降。TIMP 2于 12h出现表达 ,4 8h达高峰 ,以后逐渐下降。TIMP 2和MMP 2平均吸光度值的比值与炎症程度呈负相关。结论　MMP 2是与炎症反应相关的调节因子 ,其过量表达参与葡萄膜炎的发病。减低MMP 2的活性或降低MMP 2 /TIMP 2的比值可能为治疗葡萄膜炎的新思路。     

特异性免疫核糖核酸对内毒素诱导的实验性葡萄膜炎的抑制作用

目的：探讨特异性免疫核糖核酸（iRNA）对内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎（EIU）是否有抑制作用。方法：用大肠杆菌（E．Coli)免疫家兔后,提取特异性iRNA,将其用于大肠杆菌内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎模型,通过生化检测、细胞计数评价其对实验性葡萄膜炎的影响。结果：在内毒素注射后30min及3h,分别经腹腔注射iRNA,可以使EIU的发生推迟3h,炎症的严惩程度明显下降,尤其表现为炎症高峰期,前房内白细胞 出量下降27．62％,蛋白渗出量减少58．34％。结论：特异性iRNA对内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎有明显的抑制作用。     

重组人Slit2蛋白预处理可减轻内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎

目的 探讨重组人Slit2蛋白(recombinant human slit2,rhSlit2)对内毒素诱导的Sprague-Dawley(SD)大鼠葡萄膜炎(endotoxin-induced uveitis,EIU)的作用.方法 给予SD大鼠玻璃体腔内分别注射rhSlit2(10、30、100 ng/眼).24 h后,将2 g/L的脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)注射到大鼠双侧后足底肉垫内(200 μg/鼠).LPS注射24 h后观察大鼠前房炎症并进行临床评分;取大鼠房水进行房水蛋白浓度测定和房水细胞计数;LPS注射24 h后摘除大鼠眼球,制作石蜡切片HE染色后观察大鼠眼部形态学变化;采用Real-time PCR检测大鼠眼部炎症因子白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)mRNA水平的表达;Western blot检测大鼠眼部IL-6、TNF-α和PI3 K/Akt信号通路蛋白的表达.结果 在LPS注射24 h后,rhSlit2对前房炎症有明显的抑制作用,且具有剂量依赖性.LPS+rhSlit2(100 ng/眼)组临床评分明显低于LPS+PBS组[(1.40 ±0.84)vs(5.60 ±0.97)分,P＜0.01];HE染色可见各组大鼠眼内结构层次完好.与LPS+PBS组比较,LPS+rhSlit2(100 ng/眼)组眼内炎症细胞渗出数量明显减少[(65.21±18.38)×106/mL vs(319.60±28.88)×106/mL,P＜0.01];房水蛋白浓度明显降低[(12.59 ±3.04)vs(31.50 ±3.09) mg/mL,P＜0.01];眼内炎症因子IL-6(19.69±5.28 vs 77.09±12.61)、TNF-α(1.78±0.33 vs4.06±0.58)的mRNA表达降低(P＜0.01);大鼠眼内IL-6(1.92 ±0.60 vs 4.42 ±0.11)、TNF-α(1.33 ±0.11 vs 1.69±0.21)和P-Akt(0.18 ±0.37 vs 0.55 ±0.34)蛋白水平也降低(P＜0.01).结论 大鼠玻璃体腔RhSlit2预注射对内毒素诱导的SD大鼠葡萄膜炎具有抑制作用.RhSlit2可通过抑制PI3K/Akt信号通路的活化以抑制LPS诱导炎症反应.     

L-硝基精氨酸甲酯对实验性葡萄膜炎的影响

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）含量含量在葡萄炎房东水及玻璃体中的变化及Ｌ－硝基精氨酸甲酯（Ｎ＾Ｇ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ ｍｅｔｈｙｌ ｅａｒｔｅｒ,Ｌ－ＮＡＭＥ）的治疗效果。方法;采用兔眼玻璃２本内注射内毒素脂多糖（ＬＰＳ）制备葡萄膜炎模型,以检测房水蛋白浓度,结果：葡萄为房水及玻璃体及玻璃体中显著增高,即刻使用Ｌ ＮＡＭＥ;显著降低了ＮＯ水平,同时其蛋白浓度、细胞数目及组织炎症程度明显降     

清肝泻火汤治疗家兔实验性葡萄膜炎的病理和生化研究

在家兔足底皮下注射内毒素复制的急性葡萄膜炎的基础上评估清肝泻火汤对葡萄膜的病理改变以及房水中的白细胞数、蛋白含量、ＰＧＥ２和ＰＧＦ２ａ的影响。结果表明，清肝泻火汤能减少眼内ＰＧＥ２足ＰＧＦ２ａ的含量，减轻葡萄膜的炎症反应。     

实验性葡萄膜炎大鼠眼部IL-23mRNA及IL-17mRNA的表达

目的 探讨白细胞介素(IL)-23、IL-17在实验性内毒素诱导葡萄膜炎(EIU)动物模型眼部表达的特点.方法 SD大鼠随机分为两组:正常对照组、EIU模型组.伤寒内毒素致敏诱导大鼠建立EIU模型,于建模后6、12、24、48、60 h用裂隙灯显微镜进行眼前节检查,并根据Hoekzema方法进行眼部炎症评分,RT-PC...     

清肝泻火汤治疗家兔实验性葡萄膜炎的病理和生化研究

在家兔足底皮下注射内毒素复制的急性葡萄膜炎的基础上评估清肝泻火汤对葡萄膜的病理改变以及房水中的白细胞数、蛋白含量、ＰＧＥ＿２和ＰＧＦ＿（２α）的影响。结果表明，清肝泻火汤能减少眼内ＰＧＥ＿２及ＰＧＦ＿（２α）的含量，减轻葡萄膜的炎症反应。