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相似文献
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1.
目的: 观察美托洛尔对大鼠缺血心肌血管新生和缺血心肌血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法: 运用大鼠心肌缺血模型,随机分为给药组和模型组,并记录心率.用免疫组织化学方法检测缺血心肌中内皮细胞数、毛细血管密度、VEGF蛋白质的表达,用RT-PCR方法检测VEGF mRNA的表达.结果: (1)与模型组比较,给药组大鼠缺血心肌毛细血管密度和内皮细胞数均明显增加(P<0.01),其心率明显降低(P<0.01);(2)与模型组比较,给药组大鼠缺血心肌VEGF蛋白质及mRNA的表达均明显增加(P<0.01).结论: (1)美托洛尔能促进大鼠缺血心肌的血管新生;(2)美托洛尔减慢心肌缺血大鼠的心率和上调VEGF的表达可能是其促大鼠缺血心肌血管新生的机制之一.  相似文献   

2.
阈下电刺激促大鼠缺血心肌毛细血管新生的研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:探讨不同频率的阈下电刺激促缺血心肌毛细血管新生的作用及其发生机制。方法:给心肌梗死大鼠发放不同频率的阈下电刺激,观察缺血心肌中毛细血管新生情况,以及血管内皮生长因子(VEGF)的表达、一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。结果:(1)25Hz频率的阈下电刺激组,大鼠缺血心肌中毛细血管密度、VHGF mRNA及蛋白质表达、NOS活性均比其它电刺激组及对照组增加。(2)25Hz频率阈下电刺激基础上加用VEGF中和抗体干预后,大鼠缺血心肌毛细血管密度明显减少,NOS活性降低。(3)25Hz频率阈下电刺激基础上加用NOS抑制剂L-NAME干预后,大鼠缺血心肌中VEGF mRNA及蛋白质表达没有改变,但毛细血管密度显著减少。结论:25Hz频率的阈下电刺激可以促进缺血心肌中VEGF表达的上调,导致毛细血管新生;NO可能介导VEGF促血管内皮细胞增殖作用。  相似文献   

3.
大鼠缺血心肌中VEGF表达及毛细血管新生的动态变化   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的:观察不同时期缺血心肌中VEGFmRNA及蛋白质表达及毛细血管新生的变化规律。方法:雄性Wistar大鼠30只,分别检测心肌梗塞后24h,2W,2W,3W,4W缺血心肌中内皮细胞数,毛细血管密度和VEGFmRNA及蛋白质表达情况。结果:(1)心肌梗塞1周后缺血心肌中毛细血管密度,内皮细胞数均明显增加,2周后达高峰,3周后开始下降,4周后下降到1周时水平,(2)心肌梗塞24h后,VEGFmRNA表达开始增加,1周后达高峰,2周后开始逐渐下降,4周后几乎无表达;VEGF蛋白质的表达从1周后增加,2周后达高峰,3周后开始下降,4周降低到1周时水平。结论:心肌梗塞后缺血心肌中毛细血管密度,VEGFmRNA及蛋白质表达均显著增加;缺血心肌中毛细血管密度与VEGF表达的变化相一致。  相似文献   

4.
佘强  陈运贞 《重庆医学》2003,32(3):296-298
目的 观察不同时期缺血心肌中iNOSmRNA及蛋白质表达及对毛细血管新生的影响。方法 雄性Wistar大鼠 2 4只 ,分别检测心肌梗塞后 1周、2周、3周、4周缺血心肌中内皮细胞数、毛细血管密度和iNOSmRNA及蛋白质表达情况 ;另取复制成功的心肌梗塞大鼠 12只 ,随机分为 2组 ,各 6只 ,一组用iNOS抑制剂S methylisothiourea(SMT ;3mg·kg 1 ·d 1 ) ,另一组用盐水代替SMT作对照 ,2周后检测缺血心肌中内皮细胞数及毛细血管密度。结果  (1)心肌梗塞 1周后缺血心肌中毛细血管密度、内皮细胞数均明显增加 ,2周后达高峰 ,3周后开始下降 ,4周后下降到 1周时水平。(2 )心肌梗塞 1周后缺血心肌中iNOSmRNA及蛋白质表达明显增加 ,2周后达高峰 ,3周后开始下降 ,4周后下降到正常水平。 (3)加用SMT干预后的大鼠缺血心肌中内皮细胞数和毛细血管密度显著下降。结论 心肌梗塞后缺血心肌中iNOSmRNA及蛋白质表达显著增加 ,且与缺血心肌中内皮细胞和毛细血管密度变化相一致 ;iNOS有促进缺血心肌中内皮细胞增殖和毛细血管新生作用  相似文献   

5.
目的:探讨25Hz频率的阈下电刺激对大鼠缺血心肌中血管内皮生长因子(VEGF)和核因子—κB(NF—κB)表达的影响。方法:将18只心肌缺血模型大鼠随机分为25Hz频率阈下电刺激组(A组)、25Hz频率阈下电刺激加NF—κB抑制剂N-乙酰基-L-半胱氨酸(NAC)干预组(B组)和非刺激对照组(C组),分别用免疫组织化学法和RT-PCR方法测定3组缺血心肌中的内皮细胞数、毛细血管密度、VEGFmRNA和蛋白的表达以及NF—κB的蛋白表达。结果:(1)与C组比较,A、B组大鼠缺血心肌中内皮细胞数目、毛细血管密度以及缺血心肌中VEGFmRNA及蛋白表达均显著增加(P〈0.01);(2)与A组比较,B组大鼠缺血心肌中内皮细胞数目、毛细血管密度以及缺血心肌中VEGFmRNA及蛋白表达均无显著差异;(3)3组大鼠的缺血心肌中NF—κB蛋白的表达差异均无显著性。结论:促进大鼠缺血心肌中血管新生的25Hz频率阈下电刺激能显著上调缺血心肌中VEGF的表达;25Hz频率阈下电刺激对大鼠缺血心肌中NF—κB蛋白表达无显著影响。  相似文献   

6.
目的:探讨25 Hz频率的阈下电刺激对大鼠缺血心肌中血管内皮生长因子(VEGF)和核因子-кB(NF-кB)表达的影响. 方法:将18只心肌缺血模型大鼠随机分为25 Hz频率阈下电刺激组(A组)、25 Hz频率阈下电刺激加NF-κB抑制剂N-乙酰基-L-半胱氨酸(NAC)干预组(B组)和非刺激对照组(C组),分别用免疫组织化学法和RT-PCR方法测定3组缺血心肌中的内皮细胞数、毛细血管密度、VEGF mRNA和蛋白的表达以及NF-κB的蛋白表达.结果:(1)与C组比较,A、B组大鼠缺血心肌中内皮细胞数目、毛细血管密度以及缺血心肌中VEGF mRNA及蛋白表达均显著增加(P<0.01);(2)与A组比较,B组大鼠缺血心肌中内皮细胞数目、毛细血管密度以及缺血心肌中VEGF mRNA及蛋白表达均无显著差异;(3)3组大鼠的缺血心肌中NF-κB 蛋白的表达差异均无显著性.结论:促进大鼠缺血心肌中血管新生的25 Hz频率阈下电刺激能显著上调缺血心肌中VEGF的表达;25 Hz频率阈下电刺激对大鼠缺血心肌中NF-κB蛋白表达无显著影响.  相似文献   

7.
目的 研究辛伐他汀对慢性缺血心肌血管新生的促进作用.方法 雄性新西兰大白兔36 只,随机化分为3 组:对照组、模型组、辛伐他汀治疗组.对照组仅进行开胸手术;模型组在左冠状动脉回旋支上放置Ameroid 缩窄环,复制慢性心肌缺血模型;辛伐他汀治疗组为左冠状动脉回旋支上放置Ameroid 缩窄环后,每日1 次给予辛伐他汀灌胃,用量为3 mg/kg,共21d.以Ⅷ因子相关抗原的抗体进行免疫组化染色,计数毛细血管数目及毛细血管密度(毛细血管数/mm2 ).免疫组化法测定缺血心肌中VEGF 的表达.结果 辛伐他汀治疗组毛细血管密度显著高于模型组;辛伐他汀治疗组慢性缺血心肌中VEGF 的表达量显著高于模型组.结论 辛伐他汀可促进慢性缺血心肌中血管的新生,其机制可能与其增加慢性缺血心肌中VEGF 的表达相关.  相似文献   

8.
目的:探讨延迟缺血预处理对急性心梗大鼠远期的心肌保护及其促进血管再生的作用.方法:分别制作4组大鼠模型.处理组:缺血预处理(IPC)后24h结扎冠脉建立急性心梗大鼠模型;对照组:开胸后只穿线未进行IPC,24h后结扎冠脉建立急性心梗大鼠模型;IPC组:只进行IPC不结扎冠脉;假手术组:既不进行IPC操作也不结扎冠脉.对前2组模型建立3d、7d和14d后免疫组化法检测梗死边缘区毛细血管新生、动脉再生.14d后评价心功能,测量心梗面积:对IPC组和假手术组采用免疫组化法检测缺血区心肌血管内皮生长因子(VEGF)表达.结果:处理组IPC后24h缺血区心肌可见到毛细血管新生,梗死3d、7d和14d后梗死边缘区心肌毛细血管密度和小动脉密度较对照组显著增加.处理组大鼠短轴缩短率较对照组显著升高,心梗面积减少.IPC组缺血区心肌VEGF表达较假手术组显著升高.结论:延迟缺血预处理改善心梗后远期心功能,减少心梗面积,增加梗死边缘区毛细血管新生和小动脉再生,至少部分与IPC后VEGF表达增加有关.  相似文献   

9.
目的探讨干预Notch信号骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对心肌梗死(MI)大鼠心肌的治疗性血管新生作用及其机制。方法 60只Wistar大鼠经结扎冠状动脉前降支建立MI模型后,建模2周进行相应处理后,随机分为MI模型对照组(B组)、培养液移植对照组(C组)、激活Noth信号的BMSCs移植实验组(D组)、BMSCs移植对照组(E组),每组15只;另选取10只为假手术对照组(A组)。4周后观察细胞生长及增殖情况,测定缺血心肌中血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白的表达及缺血区心肌毛细血管密度的改变。结果 BMSCs在梗死区中可增殖分化为内皮细胞,与A、B、C组相比,D组、E组缺血心肌中VEGF蛋白的表达增多及毛细血管密度均明显增高(P〈0.01),且D组较E组更明显(P〈0.05)。结论激活Notch信号有促进心肌梗死区BMSCs向内皮细胞分化,并通过自分泌和旁分泌的方式增加缺血心肌VEGF的表达,由此促进缺血心肌中毛细血管新生。  相似文献   

10.
目的:观察比索洛尔和卡维地洛是否具有促大鼠缺血心肌血管新生的作用.方法:运用大鼠心肌缺血模型,分别给予比索洛尔和卡维地洛灌胃并记录心率.用免疫组织化学方法检测大鼠缺血心肌中毛细血管密度(CD)和内皮细胞(EC)的表达.结果:与模型组比较,比索洛尔组大鼠缺血心肌CD和EC数均明显增加(P<0.01),其心率明显降低(P<0.01);与模型组比较,卡维地洛组大鼠缺血心肌CD、EC数以及心率均无显著性差异.结论:比索洛尔能促进大鼠缺血心肌的血管新生其减慢心率可能是比索洛尔促进大鼠缺血心肌血管新生的机制之一.  相似文献   

11.
人参皂苷Rg1对急性心肌梗死大鼠血管新生的作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:研究人参皂苷Rg1对急性心肌梗死(AMI)大鼠血管新生的影响及其机制。方法:建立Wistar大鼠急性心肌梗死模型,分假手术组、急性心肌梗死对照组、人参皂苷Rg1低剂量治疗组(1mg/kg)和高剂量治疗组(5mg/kg),于术后3,7,10,14d测定血清心肌酶、心肌梗死面积、梗死区微血管密度,RT-PCR法检测梗死区心肌组织血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达。结果:心肌梗死组织中各时段假手术组的微血管密度、VEGFmRNA表达均低于手术各组(P<0.01);治疗组心肌酶及心肌梗死面积明显降低(P<0.05),梗死区血管生成数量稳定持续增加,与对照组有显著差异(P<0.01);心肌梗死后VEGFmRNA表达随缺血时间的延长(3,7,10d组)有增高趋势,治疗组明显升高(P<0.01),14d时VEGFmRNA的增长出现停止或下降。结论:严重缺血急性期可刺激心肌组织产生大量的VEGF起自我保护作用,人参皂苷Rg1增加其表达,并可刺激心肌梗死区的血管生成。  相似文献   

12.
OBJECTIVE:To observe the effects of Xuesetong Soft Capsules(血塞通软胶囊,Notoginseng total saponin) on angiogenesis and vascular endothelial growth factor(VEGF) mRNA expression in ischemic myocardium of rats with myocardial infarction.METHODS:The left coronary artery of rats was ligated to establish the animal model of acute myocardial infarction.Rats were randomly divided into Xuesetong Soft Capsule,Shexiangbaoxin Pill(positive control),model(negative control) and sham operation groups.After 6 weeks,microvessel count(MVC),microvessel density(MVD) and VEGF mRNA expressioninischemicmyoc ardium were evaluated.RESULTS:MVC and MVD in the myocardial infarct border area in model,Shexiangbaoxin Pill and Xuesetong Soft Capsule groups significantly increased compared with those of the sham operation group(P<0.05).MVC and MVD in the myocardial infarct border area in Xuesetong Soft Capsule and Shexiangbaoxin Pill groups significantly increased compared with those of the model group(P<0.05).No significant differences between Xuesetong Soft Capsule and Shexiangbaoxin Pill groups were observed(P>0.05).The model group showed signifi-cantly higher VEGF mRNA expression than that in the sham operation group(P<0.05).Xuesetong Soft Capsule and Shexiangbaoxin Pill groups showed significantly higher VEGF mRNA expression than that of the model group(P<0.05).No significant difference between Xuesetong Soft Capsule and the Shexiangbaoxin Pill groups was observed(P>0.05).CONCLUSION:Xuesetong Soft Capsules promote angiogenesis in ischemic myocardium after myocardial infarction and the mechanism may be associated withVEGF mRNA expression.  相似文献   

13.
张玉英  范维琥  蒋霞  李勇 《复旦学报(医学版)》2005,32(5):576-578,582,F0003
目的 检测心肌梗死后大鼠缺血心肌中血管抑素的表达,探讨缺血心肌血管新生的调节机制。方法 采用免疫组化和Western Blot法检测心肌梗死大鼠7、14、21和28d缺血心肌中血管抑素的水平;同时用免疫组织化学染色法检测缺血心肌VEGF的表达趋势。结果 免疫组织化学染色显示心肌梗死大鼠缺血心肌中血管抑素表达明显增加(P〈0.05),主要分布于血管周围,在第7天表达最高,以后逐渐降低,至28d仍略高于假手术组(P〈0.05),VEGF的变化趋势与血管抑素相似。血管抑素的Western Blot检测结果与免疫组化染色结果基本一致。结论 血管抑素在心肌梗死大鼠的缺血心肌中表达增加,与VEGF的动态变化趋势相似,血管抑素可能参与调节缺血心肌的血管新生.  相似文献   

14.
目的探讨雌激素对去卵巢大鼠心肌梗死后心脏雌激素受体表达及血管生成的影响。方法结扎去卵巢Sprague-Dauley(SD)大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死模型,给予不同剂量苯甲酸雌二醇干预治疗。放免法测定心肌梗死前和心肌梗死后4周血清雌二醇水平,免疫组化法测定心肌梗死4周后心肌组织中新生毛细血管的数量,Western blot测定心肌组织中细胞核蛋白雌激素受体α、β的表达。结果去卵巢后大鼠血清雌二醇水平显著降低,不同剂量雌二醇干预后各组血清雌二醇水平升高。去卵巢心肌梗死组新生血管数目显著低于保留卵巢急性心肌梗死组及去卵巢后雌激素干预各组,其中,雌激素替代组新生血管数目最高。各实验组雌激素受体α、β蛋白表达均有差异,雌激素替代组表达最高,去卵巢组表达最低。结论体内雌激素同心肌梗死后血管再生有关,雌激素替代治疗有助于增加去卵巢大鼠心肌梗死模型的心肌血管生成,其机制可能是调节心脏雌激素受体α、β介导来发挥作用。  相似文献   

15.
Skeletal satellite cell normally lies in a quiescent state under the basal membrane of skeletal muscular fibers. Once injury occurred, it will rapidly mobilize, proliferate and fuse to repair the damaged fiber.1 Skeletal myoblast transplantation has been shown to improve cardiac function in infarcted myocardium models. Vascular endothelial growth factor (VEGF) is a promising reagent for inducing myocardial angiogenesis and hypoxia is also a major inducer of VEGF expression. Some studies pr…  相似文献   

16.
Summary: To study the angiogenic potency of hypoxia-prestimulated bone marrow stromal cells(BMSCs) when transplanted into acute myocardial infarction models of rats. BMSCs were cultured under hypoxia condition for 24 h. Their expression of VEGF was investigated. The rat acute myocardial infarction models were made by coronary artery ligation and divided into 3 groups at random.In normoxia group, twice-passaged BMSCs were labeled with Bromodeoxyuridine (BrdU) and then implanted into the infarction regions and ischemic border of the recipients in 4 weeks. The rats in hypoxia group were implanted with hypoxia-prestimulated BMSCs. In control group, the model rats received only DMEM medium injection. Six-weeks after AMI, the infarction regions were examined to identify the angiogenesis and the expression of the VEGF. Our results showed that viable cells labeled with BrdU could be identified in the host hearts. The infarction regions in normoxia and hypoxia groups had a greater capillary density and increased VEGF expression than the regions in control group. The capillary density and VEGF expression in hypoxia group were higher than in normoxia group. It is concluded that the enhanced expression of VEGF in BMSCs could be induced by ex vivo hypoxia stimulation. BMSCs implantation promoted the angiogenesis in myocardial infarction tissue via supplying exogenic VEGF. Angiogenic potency of bone marrow stromal cells was improved by ex vivo hypoxia prestimulation though the enhanced VEGF expression.  相似文献   

17.
 目的  探讨乙醇对大鼠急性心肌梗死后冠脉侧支循环形成的影响及其机制。方法  取雄性SD大鼠随机分成4组:假手术组,空白对照组,小剂量乙醇组(50%乙醇,0.5 g·kg-1·d-1)及大剂量乙醇组(50%乙醇,5 g·kg-1·d-1)。制作心肌梗死模型,每组各8只,于术后第3天处死,留取梗死边缘区存活心肌,采用免疫组织化学SP法检测梗死边缘区心肌内微血管密度(microvascular density,MVD),ELISA法测定血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及内皮抑素水平。通过方差分析研究各组间MVD及VEGF、内皮抑素表达水平有无差异。结果  与假手术组相比,空白对照组MVD明显增加(P<0.05),VEGF、内皮抑素水平明显升高(P<0.05);小剂量乙醇组MVD较空白对照组明显增加(P<0.01),VEGF明显升高(P<0.05),内皮抑素浓度明显降低(P<0.05);而大剂量乙醇组MVD则明显减少(P<0.01),VEGF水平与空白对照组相比差异无统计学意义,而内皮抑素明显升高(P<0.05)。结论  乙醇能够改变心肌梗死后缺血心肌内VEGF和内皮抑素的表达,少量乙醇摄入可以通过增加VEGF的表达促进缺血心肌内的血管新生过程,而大量乙醇摄入则提高内皮抑素的表达而抑制缺血心肌的血管新生过程。  相似文献   

18.
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