丹参对肝硬化门脉高压大鼠缺血再灌注胃粘膜损伤防治作用…

制成肝硬化门脉高压大有粘膜缺血再灌注模型，用电子自旋共振技术测定缺血再灌注前后及丹参治疗后胃粘膜中氧自由基以及脂质过氧化物和超氧化物的歧化酶的变化，同期观察其光镜，电镜病理改变，探讨丹参对胃粘膜损伤的保护作用。     

断流术对肝硬化门脉高压大鼠胃粘膜影响的实验研究

目的 为了探讨门脉高压性胃病的发病机理及肝硬化病人术后再出血的原因。方法 设计了肝硬化门脉高压大鼠模型，并对其实施常规贲门周围血管离断术，观察了断流手术前后大鼠胃粘膜功能及形态学变化的特点。结果 肝硬化门脉高压大鼠胃粘膜屏障功能受到严重削弱，组织形态学变化亦更具特征型。结论 贲门周围血管离断术后胃粘膜防御能力进一步削弱，术后胃粘膜病变发生率高，是术后再出血的原因之一。     

缺血预处理对肝硬化大鼠肝缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 观察缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 建立肝硬化大鼠模型,测定肝脏缺血预处理组与对照组血天冬氨酸氨基转移酶（AST）、血丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）及肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽还原酶（GSH-PX）及ATP含量。结果 预处理组与对照组相比缺因再灌注后AST、ALT、LDH升高较少,MDA含量较低,SOD、GSH-PX含量较高,ATP储量较高。结论 缺血预处理能有效减轻肝硬化大鼠肝脏的缺血再灌注损伤。     

复方丹参对肝硬变大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

采用肝硬变大鼠模型，观察了复方丹参驿肝缺血再灌注损伤的防护作用，结果显示：复方丹参可显著减少损伤后的血清ＡＩＴ、ＬＤＨ水平，减少肝组织过氧化脂质的产生，减轻肝细胞的病理性损伤。表明复方丹参可增强肝硬变肝细胞的抗氧化能力，对其缺血再灌注损伤起到保护作用。     

丹参对大鼠肺缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：探讨丹参对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法：60只wistar大鼠随机分为3组：手术对照组（A）,缺血再灌注组（B）,丹参干预组（C）。每组分别于缺血第45min、再灌注30、60、120min,观察肺组织病理形态变化,检测血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量,测定肺组织湿／干重（W／D）比值,TUNEL法测定肺组织中细胞凋亡指数（AI）。结果：（1）肺组织病理变化：B组肺组织毛细血管充血、水肿、炎性细胞浸润显著,c组肺组织较B组减轻;（2）血浆MDA、SOD含量：经缺血再灌注后,B和C组血浆MDA较A组均明显增加（P〈0．05）,B组增加的程度明显高于C组（P〈0．05）;B和C组血浆SOD较A组同时点均显著下降（P〈0．05）,C组减少的程度明显小于B组（P〈0．05）;（3）肺组织W／D比值：经缺血再灌注后,B组和C组的肺组织W／D比值都呈进行性上升（再灌注60,120min vs缺血45min,P〈0．05）;C组上升幅度明显小于B组（再灌注60,120min时,C组vsB组,P〈0．05）;（4）肺组织细胞AI的变化：B组及C组缺血再灌注后均可见肺组织细胞凋亡现象,但与B组相比,C组相同时点的肺组织细胞凋亡数显著减少（P〈0．05）。结论：丹参对于实验性大鼠肺缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制与清除氧自由基、抗氧化及抗细胞凋亡有关。     

丹参对大鼠肝脏急性热缺血再灌注氧自由基损伤的防治作用

本实验采用电子自旋共振波谱仪直接(?)测了大鼠肝脏急性热缺血再灌注产生的活性氧自由基,结果显示:肝脏急性缺血60分再灌注20分钟后肝组织中氧自由基含量(0.40±0.03)显著高于单纯缺血组(0.13±0.01(P<0.001);内源性SOD活性缺血再灌组(9.86±1.54)比单纯缺血组(16.56±1.57)显著降低(P<0.001).再灌组肝损伤程度比缺血组更为严重.如在缺血前静脉给与丹参制剂,则再灌后肝氧自由基含量明显降低.SOD活性相应提高,肝损伤程度明显减轻.     

肝缺血再灌注损伤时氧自由基的变化及丹参的防治作用

为了探讨肝缺血再灌注时氧自由基对肝脏的影响及丹参的保护作用。     

丹参对高原大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨丹参(SM)对大鼠缺血再灌注(IR)肝细胞凋亡和凋亡抑制基因bcl-2表达的影响。方法:用TUNEL法观察IR后的肝细胞凋亡,并用免疫组织化学法检测相关基因表达变化;以丹参注射液干预IR的大鼠模型,观察了丹参对IR后肝细胞凋亡的作用,并与平原对照比较。结果:IR后肝细胞有典型的凋亡特征,与丹参组比较肝细胞的凋亡率有明显差异(P<0.01)。IR组bcl-2表达下调,而丹参组的表达量明显增加(P<0.01)。上述基因表达变化与病理改变一致,但与平原比较,高原较平原重。结论:丹参能减少大鼠IR肝细胞凋亡,并能上调IR肝细胞凋亡抑制基因的蛋白表达。后者可能是丹参抑制IR肝细胞凋亡的机制之一。     

氧自由基在肝硬化门脉高压大鼠肠粘膜屏障损伤中的作用及别嘌呤醇的保护作用

为探讨氧自由基在肝硬化门脉高压大鼠肠粘膜屏障中的作用及别嘌呤醇的保护作用,建立肝硬化门脉高压大鼠模型,分别检测正常对照组、肝硬化门脉高压组及治疗组中丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XO)以及细菌移位(BT),并观察肠粘膜形态学及超微结构的改变。结果显示正常对照组肠系膜淋巴结培养阳性率为40.0%,脾为13.3%,门静脉和肝均为0.0%;肝硬化门脉高压组,肠系膜淋巴结培养阳性率为50.0%,脾、肝、门静脉分别为20.0%、40.0%、30.0%;治疗组肠系膜淋巴结、脾、肝、门静脉培养阳性率依次为45.1%、18.2%、18.2%、0.0%;3组细菌移位率分别为11.5%、35.0%、20.4%;空肠组织中MDA含量(μmol/L),肝硬化门脉高压组高于治疗组和正常组(P＜0.01);XO含量(U/L),肝硬化门脉高压组高于治疗组和正常组(P＜0.01)。提示氧自由基是导致肝硬化门脉高压大鼠肠粘膜屏障障碍的重要因素;别嘌呤醇抑制XO转化为氧自由基可以减轻肠粘膜屏障受损。     

银杏叶提取物对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究银杏叶提取物对大鼠急性肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为假手术对照组、单纯缺血再灌注组、缺血再灌注＋银杏叶提取物处理组。通过阻断大鼠肝门30min后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型，在肝脏再灌注90min时测肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和测血ALT、AST，并观察肝组织病理学改变。结果再灌注90min时缺血再灌注（1／R）＋银杏叶提取物处理组的肝组织MDA生成，SOD消耗，血清ALT、AsT升高值均少于L／R组（P〈0．01），且L／R＋银杏叶提取物处理组的肝细胞显微结构损害的改变较L／R组轻。结论 银杏叶提取物通过抗氧化，对急性肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

竹节人参提取物对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察竹节人参提取的对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用大鼠和小鼠脑缺血再灌注模型；取SD大鼠及昆明种小鼠各40只，各随机分为4组，SD大鼠给药组分别给予竹节人参提取0.2,0.4g/kg灌服15d；小鼠给药组分别给予竹节人参提取物0.15,0.3g/kg灌服15d，另设对照组及假手术组；观察脑组织乳酸脱氢酶（LDH）和超氧化的歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量变化。结果 S．D大鼠竹节人参提取物0.2,0.4g/kg，小鼠竹节人参提取物0.15,0.3g/kg灌服，可显著提高脑组织LDH及SOD活性，明显降低丙二醛（MDA）含量。结论 生节人参提取物对S．D大鼠和中鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。其机制与其抗氧自由基有关。     

缺血/再灌注肺损伤机制的研究进展

缺血/再灌注(I/R)肺损伤可见于肺组织本身和肺外组织器官I/R导致肺损伤,是指缺血所致肺损伤在血流恢复后,肺损伤不但没有减轻反而加重的现象。肺组织对I/R注非常敏感,缺血及缺血后的血液再灌注不但能造成肺组织代谢紊乱和功能障碍,还可以对其结构造成破坏,而且由I/R注引起肺组织的损伤往往出现的较早。I/R肺损伤的病理、生理机制尚不清楚,近年来I/R肺损伤越来越来受到重视,其发生、发展机制的研究也成为外科领域的热点课题之一。     

天麻素抗大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤的作用

目的：观察天麻素对离体大鼠心肌缺血/再灌注（I/R）损伤的影响。方法：应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心肌缺血/再灌注损伤模型。40只SD大鼠随机分为正常对照组、缺血/再灌注组、天麻素0.1、0.025mmol·L^-1组。除正常对照组外,各组分别平衡灌注、全心停灌和再灌注各30min,观察天麻素对左室发展压（LVDP）、冠状动脉流量（CF）、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量以及超微结构的影响。结果：天麻素明显抑制I/R引起的LVDP和CF的下降,显著改善缺血/再灌注后的心功能,且有明显的量效关系。提高心肌SOD活力和降低MDA含量。显著减轻I/R引起的心肌超微结构的损伤性改变。结论：天麻素对I/R引起的心肌损伤有显著的拮抗作用,其机制可能与其增强清除自由基能力,减轻生物膜脂质过氧化反应,维持心肌细胞膜和线粒体的正常功能,改善能量代谢有关。     

醒脑静注射液对脑缺血再灌注氧化损伤的实验研究

[目的]研究中药醒脑静注射液对沙土鼠急性脑缺血再灌注损伤的作用。[方法]采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭制作沙土鼠急性全脑缺血模型,观察干预性腹腔注射西药尼莫地平和中药醒脑静注射液对缺血再灌注急性期沙土鼠脑组织中MDA含量和SOD活力的影响。[结果]西药尼莫地平和醒脑静注射液均能显著提高脑缺血再灌注后SOD活力和降低MDA含量,醒脑静注射液疗效和西药尼莫地平无显著差异,而醒脑静大中小剂量组之间有较显著的差异,疗效随剂量的增加而增大。[结论]醒脑静注射液作为抗自由基损伤的中药和西药尼莫地平有相当的疗效。     

乙酸镁对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察乙酸镁对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的干预作用及其机制。方法50只SD大鼠随机分为5组：假手术组、缺血再灌注模型组、乙酸镁低剂量组、乙酸镁中剂量组、乙酸镁高剂量组,采用整体大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,结扎冠状动脉左前降支30min后,再灌注60min,实验终点时取血和心肌标本,分别测定血清中Mg^2＋浓度和CK活性和心肌组织Ca^2＋浓度、MDA、SOD含量及Na—K—ATP酶活性等指标。结果与模型组相比,乙酸镁三个不同剂量组血清中Mg^2＋浓度升高,CK活性降低;心肌组织中Ca^2＋浓度降低,MDA含量明显降低,SOD活性及Na—K—ATP酶活性显著升高,并呈剂量依赖性。结论乙酸镁对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护作用机制与减轻心肌细胞钙超负荷,减轻氧自由基损伤,改善心肌细胞能量代谢有关。     

丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤后血浆一氧化氮和心肌c-fos mRNA表达的作用

目的　探讨丹参 (SM)对大鼠心肌缺血再灌注损伤 (IRI)后血浆一氧化氮 (NO)和心肌c fosmRNA表达等的作用。方法　采用结扎左冠状动脉前降支 30min ,再灌注复制大鼠心肌IRI的模型 ,结扎前 10min注射丹参 ,检测心肌再灌注 4 0min时血浆NO、内皮素 (ET)的含量和心肌组织乳酸脱氢酶 (LDH)、磷酸肌酸激酶 (CK) ,并用原位杂交方法观测左室心肌c fosmRNA的表达。结果　SM组 ( 4 g/kg)较IRI组 ,能显著减少心肌酶的漏出 [LDH :( 10 92± 5 7)U/Lvs ( 1977± 6 4 )U/L ;CK :( 185± 6 )U/Lvs ( 2 0 6± 4 )U/L ,(均为P <0 0 1) ];明显提高血浆NO含量 [( 5 8 3± 4 2 ) μmol/Lvs ( 2 1 8± 2 7) μmol/L ,(P <0 0 1) ],减少ET的生成 [( 2 2 8± 10 ) pg/mlvs ( 313± 13) pg/ml,(P <0 0 1) ],血浆NO与ET比值也明显升高 [( 0 30± 0 0 2 )vs ( 0 0 7± 0 0 1) ,(P <0 0 1) ];IRI组心肌组织c fosmRNA表达的光密度值为 0 2 1± 0 0 3,而SM组光密度值为 0 12± 0 0 3,c fosmRNA的表达明显减少(P <0 0 5 )。结论　SM对心肌的保护作用机制之一与提高血浆NO含量、减少ET的生成 ,下调c fosmRNA表达有关     

特立加压素和垂体后叶素对肝硬化大鼠门脉压力及胃粘膜血流量的影响

为探讨特立加压素和垂体后叶素对肝硬化大鼠门脉压力、平均动脉压及胃粘膜血流量的影响，采用美国BIOPAC公司生产的MP100型多导生理记录仪测定肝硬化大鼠门脉压力和胃粘膜血流量，并观察给予特立加压素和垂体后叶素前后门压力及胃粘膜血流量的变化。发现特立加压素和垂体后叶素均可显著降低肝硬化大鼠门脉压力及胃粘膜血流量，但特立加压素对动脉压力的影响较垂体后叶素小，且降低胃粘膜血流量的速度快，结果表明特立加压素对于降低肝硬化门脉高压较垂体后叶素为优，对门脉高压性胃病的治疗具有一定的疗效。     

缺血再灌流损伤大鼠小肠组织中元素变化研究

本工作用原子吸收光谱法和病理检查技术观察了实验性缺血再灌流损伤大鼠小肠组织四种元素含量和组织学改变情况。结果显示在缺血３０ｍｉｎ时组织中Ｚｎ、Ｃｕ、Ｆｅ含量略有降低但无统计学意义，组织病理改变仅见粘膜充血和轻度水肿。在恢复血供３０ｍｉｎ时，组织中的Ｃａ、Ｆｅ含量显著高于正常，组织病理改变也变得较为严重。     

首乌丹参方预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌保护作用研究

[目的] 观察首乌丹参方对大鼠缺血再灌注(I/R)损伤心肌梗死范围及血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性以及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。[方法] 采用结扎大鼠冠状动脉前降支30min/开放120min,建立心肌I/R模型,通过首乌丹参方预处理,观察I/R大鼠心肌梗死范围,血清乳酸脱氢酶(LDH)、CK、CK-MB活性及SOD、MDA的变化熏同时电镜下观察心肌超微结构变化。[结果] 首乌丹参方高、中剂量组梗死程度明显减轻,梗死区质量占全心脏及左心室的百分比与I/R组比较均有显著性差异(P<0.01雪,以首乌丹参方中剂量组为优;首乌丹参方能够使血清中的SOD值增加(P<0.01),MDA含量有不同程度的降低;能够减少心肌酶的漏出;电镜下I/R组心肌组织严重损伤,首乌丹参方用药后偶见局灶性损伤和毛细血管狭窄,心肌轻度损伤。[结论] 首乌丹参方对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,减少心肌酶漏出、减少自由基损伤是其保护心肌的重要机制之一。     

针刺手厥阴心包经穴对大鼠心肌缺血再灌注损伤抗氧化作用的影响

目的:观察针刺手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤过程中自由基的影响。方法:电针大鼠心包经穴位20min后,结扎左冠状动脉前降支40min,心电图(ECG)监测,再电针穴位20min,松扎,恢复灌流60min,取静脉血3ml,观察血浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化。结果:针刺心包经穴组SOD含量明显升高(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01)。结论:针刺手厥阴经穴可抑制氧自由基的产生,提高SOD活性,减少MDA的生成,降低心肌细胞在缺血再灌注损伤过程中过氧化物的程度。