红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤保护作用的实验研究

探讨红景天对脑缺血再灌注时自由基损伤的保护作用，为脑缺血再灌注损伤的防治提供新的药物。方法：用４ＶＯ法复制大鼠实验模型，分为假手术组（ＳＡＭ）、单纯缺血组（ＩＳ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）、缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ），分别观察了大鼠脑组织中ＬＰＯ、ＳＯＤ，Ｎａ＾＋－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ的变化。结果（１）ＩＳ组及ＩＲ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量均显著高于ＳＡＭ组（Ｐ．     

超氧化物歧化酶、阿魏酸钠抗肝缺血再灌注损伤的对比研究

目的：比较外源性超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）与阿魏酸钠（ＳＦ）对肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将２４只成年雄性ＳＤ大鼠随机分为对照组、ＳＦ保护组和ＳＯＤ保护组。通过阻断大鼠肝门１ｈ后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型，在肝缺血前及肝再灌注２ｈ时测肝组织丙二醛（ＭＤＡ）、ＳＯＤ和测血ＡＬＴ、ＡＳＴ。并取肝组织作光镜及电镜观察。结果：再灌注２ｈ时ＳＦ保护肝组织内ＳＯＤ消耗明显多于ＳＯＤ保护组（Ｐ＜０．０１），肝组织内ＭＤＡ生成亦明显多于ＳＯＤ保护组（Ｐ＜０．０５）。两组肝细胞的显微、超微结构的改变基本一致。结论：ＳＦ清除氧自由基（ＯＦＲ）的作用逊色于ＳＯＤ，但两者对鼠肝缺血再灌注所致肝细胞的结构和功能损伤的保护作用基本相同     

红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤保护作用的实验研究

目的：探讨红景天对脑缺血再灌注时自由基损伤的保护作用,为脑缺血再灌注损伤的防治提供新的药物。方法：用４ＶＯ法复制大鼠实验模型,分为假手术组（ＳＡＭ）、单纯缺血组（ＩＳ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）、缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ）,分别观察了大鼠脑组织中ＬＰＯ、ＳＯＤ、Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的变化。结果：①ＩＳ组及ＩＲ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量均显著高于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。ＳＯＤ含量均低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量显著降低（Ｐ＜０．０５）,而ＳＯＤ含量却显著升高（Ｐ＜０．０１）。②ＩＲ组大鼠脑组织中Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组较ＩＲ组升高（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。结论：红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤具有一定的保护作用。     

超氧化物歧化酶,阿魏酸钠抗肝缺血再灌注损伤的对比研究

目的：比较外源性超氧化物歧化酶（ＳＯＤ与阿魏酸钠（ＳＦ）对肝缺血再灌注损伤的保护作用，方法：将２４只成年雄性ＳＤ大鼠随机分为对照组，ＳＦ保护组和ＳＯＤ保护组，通过阻断大鼠肝门１ｈ后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型，在肝缺血前及肝再灌注２ｈ时测肝组织丙二醛（ＭＤＡ），ＳＯＤ和测血ＡＬＴ，ＡＳＴ。并取行组织作光镜及电镜观察，结果：再灌注２ｈ时ＳＦ保护肝组织内ＳＯＤ消耗明显多于ＳＯＤ保护组（Ｐ〈０．０１）     

丹参对大鼠急性胃粘膜损伤后LPO,SOD及GSH—Px含量或活性…

本文观察了丹参对实验性急性胃粘膜损伤大鼠胃粘膜组织过氧化脂质（ＬＰＯ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的影响。结果为丹参组胃粘膜ＬＰＯ含量显著低于乙醇组（Ｐ〈０．０１），而ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性高于乙醇组（Ｐ〈０．０１，Ｐ〈０．０５）。经积着相关分析，丹参组和乙醇组胃粘膜ＬＰＯ含量与胃粘膜损伤率呈正相关。提示丹参的胃粘膜保护作用与清除氧自由基、抑制脂质过氧化     

丹参对大鼠急性胃粘膜损伤后LPO、SOD及GSH－Px含量或活性的影响

本文观察了丹参对实验性急性胃粘膜损伤大鼠胃粘膜组织过氧化脂质（ＬＰＯ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的影响。结果为丹参组胃粘膜ＬＰＯ含量显著低于乙醇组（Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性高于乙醇组（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。经积差相关分析，丹参组和乙醇组胃粘膜ＬＰＯ含量与胃粘膜损伤率呈正相关。提示丹参的胃粘膜保护作用与清除氧自由基、抑制脂质过氧化反应和提高组织氧化能力有关。     

FDP和CPT对离体缺血再灌注家兔心肌氧自由基水平影响的ESR研究

作者利用电子自旋共振法（ＥＳＲ），就１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）和卡托普利（ＣＰＴ）对离休缺血再灌注家兔心肌组织中氧自由基（ＯＦＲ）水平的影响进行了研究。结果表明，缺血后再灌注初期，离体兔心肌中确有大量的ＯＦＲ形成，ＦＤＰ和ＣＰＴ均有清除ＯＦＲ的作用。从而论证了ＦＤＰ和ＣＰＴ对缺血再灌注心肌的保护作用确与清除ＯＦＲ有关。     

利用培养乳鼠心肌细胞建立缺血再灌注损伤实验模型的探讨

利用培养乳鼠心肌细胞，复制缺血再灌注损伤模型，通过观察细胞三磷酸腺苷（ＡＴＰ）、细胞内钙离子（［Ｃａ２＋］ｉ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及心肌细胞扫描电镜变化，发现：①缺血３ｈ培养液中ＬＤＨ及［Ｃａ２＋］ｉ、ＬＰＯ轻度上升，ＡＴＰ耗竭明显，细胞严重水肿；②再灌注早期ＬＤＨ、［Ｃａ２＋］ｉ及ＬＰＯ急剧增加，ＡＴＰ含量逐渐升高，再灌注１ｈ细胞水肿减轻。结果提示：①在常温、缺氧、缺糖及限制培养液量的条件下培养乳鼠心肌细胞３ｈ，再在基础培养液（ＭＥＭ）存在下培养１ｈ，能成功复制缺血再灌注损伤模型；②证实了心肌细胞缺血再灌注损伤可能与氧自由基（ＯＦＲ）作用及［Ｃａ２＋］ｉ超负荷有关。     

内毒素在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

为探讨内毒素在肝脏缺血再灌注（ＩＲ）损伤中的作用及一氧化氮（ＮＯ）水平的变化。作者采用大鼠肝脏原位ＩＲ模型，术前腹腔注射伤寒菌内毒素脂多糖（ＬＰＳ），分别观察血清ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＮＯ变化，肝组织ＮＯ、ＬＰＯ、ＳＯＤ变化及肝组织病理变化。结果可见，单独注射ＬＰＳ及单纯肝脏ＩＲ均引起转氨酶活性升高。在施加ＬＰＳ的基础上使肝脏ＩＲ后，转氨酶活性进一步增高，远远高于ＬＰＳ组和ＩＲ组转氨酶之和，同时引起了ＮＯ的升高。实验表明，在内毒素血症时，肝脏的ＩＲ更易使肝脏受到损害，ＮＯ在肝脏ＩＲ损伤中可能有作用。     

川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时氧自由基的抑制作用

观察了川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时血清中和心肌组织中氧自由基和脂质过氧化物的影响。结果显示川芎嗪保护组和非保护组比较，血清中ＭＤＡ（丙二醛）明显降低（Ｐ＜０．０５），ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ（谷胱甘肽过氧化物酶／脂质过氧化物）升高非常显著（Ｐ＜０．０１）；缺血再灌注损伤心肌组织中ＭＤＡ明显降低，且伴随ＳＯＤ（超氧化物歧化酶）活力和ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ明显升高（均Ｐ＜０．０５）。表明川芎嗪能通过提高对氧自由基的清除和抗脂质过氧化反应而保护缺血再灌注损伤的心肌。     

人参总皂甙对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察研究人参总皂甙（GS）对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用SD大鼠右侧肾切除，左侧肾蒂夹闭60min肾缺血后再灌注模型。将SD大鼠随机分组，除正常对照组外，分别注射生理盐水及人参总皂甙（GS）预防性用药。结果：GS组能明显抑,制缺血再灌注所致的血及肾组织脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）的升高以及超氧化物歧化酶（SOD）活性的降低，肾病理学损害及超微结构改变明显改善。结论GS对肾缺血再灌注损伤具保护作用，可能主要是通过抗脂过氧休作用，保护抗氧化酶活性，清除氧自由基（OFR）而实现的。     

吸烟对氧自由基及抗氧化酶活性影响的研究

目的　探讨吸烟与氧自由基（OFR）及抗氧化酶活性的关系。方法　对216例健康吸烟者血清过氧化脂质(LPO) 含量、超氧化物歧化酶(SOD) 、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-PX）活性进行检测,并进行对比分析。结果　吸烟组LPO为 (5.87±1.23umol/L) ,SOD为(88.24±11.96uU/L),GSH-PX为(176.87±23.31U);非吸烟组LPO为 (4.24±0.76umol/L) ,SOD为(106.18±16.04uU/L) ,GSH-PX为 (206.32±50.25U)。两组比较吸烟组LPO含量显著升高(P<0.01),而SOD、GSH-PX活性显著降低(P<0.01), 其中50例36～50岁男性吸烟者随其吸烟年限和吸烟量的增加,均呈相关性(P<0.01)。结论　吸烟可引起人体内OFR和LPO反应加剧,是导致氧化和抗氧化平衡失调的主要原因之一。     

川芎嗪和参麦针剂对老龄大鼠脑缺血再灌注ATP酶和自由基代谢变化的影响

目的 :从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究川芎嗪和参麦注射液及其配伍而成的川芎参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤防护作用的机制 ,为防治脑梗塞提供依据。方法 :老龄 ( 2 0月龄以上 )大鼠分为正常对照组、模型组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦组、川芎参麦组 (川芎参麦注射液 ) ,观察大鼠全脑缺血 3 0分钟再灌注60分钟后脑组织中ATP酶和SOD活性及MDA、Ca2 + 、Na+ 、K+ 含量。结果 :Ca2 + 离子水平和Ca2 + ATP酶活性老龄模型组高于老龄对照组 (P <0 0 5 ) ;川芎嗪组和参麦组及川参组Ca2 + 离子低于老龄模型组 (P <0 0 5～ 0 0 1) ,并接近老龄对照组 (P >0 0 5 ) ;川芎嗪组Ca2 + ATP酶的增高和参麦组的降低均较老龄模型组差异显著 (P <0 0 5 )。川参组Na+ 低于老龄模型组 (P <0 0 1)。老龄模型组脑组织SOD水平的降低和LPO/SOD比值的增高均较老龄对照组有显著差异 (P <0 0 5 ) ;参麦组SOD水平高于老龄模型组 (P <0 0 1) ;川芎嗪组和参麦组及川参组LPO/SOD比值均低于老龄模型组 (P <0 0 1) ,接近老龄对照组 (P >0 0 5 )。结论 :老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤与钙超载和自由基损伤有关。川芎嗪和参麦注射液及其配伍均能拮抗自由基损伤和减轻钙超载以保护脑组织的损伤     

微量元素硒对急性病毒性心肌炎患儿脂质过氧化损伤的影响

目的：探讨氧自由基（OFR）在急性病毒性心肌炎（AVMC）发病中的作用及硒（Se）制剂对OFR损伤心肌的治疗作用。方法：将60例患儿作为VMC组,60例健康儿童作为对照组。测定两组血硒(Se)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P_X)、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。将60例AVMC患儿随机分为补硒组(30例)和常规治疗组(30例)。补硒组30例在心肌炎常规治疗（抗病毒、调节免疫、能量合剂、维生素C营养心肌）基础上补硒治疗,常规治疗组30例给予心肌炎常规治疗,疗程4周。观察两组治疗前后血Se、GSH-P_X、 SOD、 MDA,并结合心肌酶、心电图、临床表现进行疗效判定。结果：AVMC患儿体内的氧自由基反应和脂质过氧化反应呈病理性变化。60例AVMC患儿血Se、SOD、GSH-P_X降低（P<0.001）,MDA值升高（P<0.001）,补硒组治疗后较治疗前血Se、SOD、GSH-P_X明显升高（P<0.01、P<0.01、P<0.001）,MDA值明显降低（P<0.001）,临床症状全部消失,心肌酶恢复正常,心电图恢复正常百分率明显高于常规治疗组（P<0.05）。 结论：Se通过清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应而保护心肌,提高AVMC患儿治愈率,在常规治疗基础上加Se治疗AVMC优于常规治疗。     

竹节人参提取物对胃缺血再灌注损伤的防护

目的 观察竹节人参提取物对胃缺血再灌注损伤的防护作用。方法 采用腹腔动脉结扎法，造成胃缺血20min，解除结扎，再灌注60min后，取出胃粘膜，观察正常对照组，病理模型组和用药各组中胃粘膜之氧自由基，脂质过氧化物及清除酶系诸指标的变化。结果 大鼠胃缺血后再灌注，胃粘膜脂质过氧化物（LPO）含量比正常对照组明显增加，超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)含量则明显降低（P＜0．01）；术前口服竹节人参提取物组，胃粘膜LPO含量明显低于病理组，SOD，GSH－Px水平则明显高于病理组（P＜0．01）。结论 竹节人参提取物通过消除和抑制胃缺血再灌注时氧自由基产生，提高组织抗氧化能力，对胃缺血再灌注损伤起到保护作用。     

蜂胶总黄酮对全脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用

目的探讨蜂胶总黄酮（TFP）对全脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用并对其机制进行探讨。方法采用48只清洁级雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、灯盏花素（50 mg/kg）对照组和TFP低、中、高剂量（25,50,100 mg/kg）组,模型组和用药组采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注模型。分别观察低、中、高剂量的TFP对全脑缺血再灌注后大鼠脑神经功能（NSS评分）、脑梗死面积、脑组织内超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量的影响。结果模型组NSS评分、脑梗死面积、脑组织内SOD活力和MDA含量与假手术组比较均有统计学意义（P〈0.01）。TFP低、中、高剂量组均能使全脑缺血再灌注大鼠NSS评分明显降低,与模型组比较均具有统计学意义（P〈0.01）;TFP中、高剂量组能使大鼠脑梗死面积和脑组织内MDA含量明显降低,与模型组比较有统计学意义（P〈0.01）;能使SOD含量显著升高,与模型组比较差异亦具有统计学意义（P〈0.01）。结论 TFP能显著改善大鼠全脑缺血再灌注后脑神经功能,使脑组织梗死面积与MDA含量显著降低、SOD活力显著升高,能减轻缺血再灌注对大鼠脑组织的损害,具有一定的脑保护作用。     

基于细胞能量代谢的仙鹤草不同提取物抗脑缺血再灌注损伤作用机制的实验研究

目的探讨仙鹤草抗脑缺血再灌注损伤的作用机制,筛选有效部位。方法采用改良MCAO法制备脑缺血再灌注损伤模型,将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、仙鹤草乙酸乙酯提取物组(4 g/kg)、仙鹤草乙醇提取物组(4 g/kg)、仙鹤草水提取物组(4 g/kg)、尼莫地平组(0.5 mg/kg)。分别于再灌注0、6 h分组灌胃给药,观察各组对脑缺血再灌注引起的神经功能缺损症状、脑梗死体积及脑组织病理学(透射电镜)的调控作用,以及对脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的调控作用,探讨其抗脑缺血再灌注损伤的作用机制,筛选不同提取物中的有效部位。结果仙鹤草水提取物能明显减轻大鼠的神经功能缺损症状(P0.05);通过TTC染色及电镜观察,仙鹤草水提取物能明显缩小脑梗死体积(P0.01)及改善大鼠大脑皮质神经元病变,提高大鼠脑缺血再灌后SOD,显著降低MDA含量和NO水平(P0.05)。结论仙鹤草水提取物可能成为抗脑缺血再灌注损伤有效部位,其作用机制可能为抑制脂质过氧化反应、增加缺血区脑组织能量物质含量,最终达到防止脑组织细胞损伤的作用。     

白藜芦醇对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其与Sirt1-p53通路的关系

目的 探讨白藜芦醇(resveratrol,RES)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI)的保护作用及其具体分子机制.方法 雄性6周龄SD大鼠20只[体质量(200 ±20)g]随机数字法分为4组(n=5):假手术组、缺血再灌注组、RES预处理组、RES预处理+抑制剂组.建立大鼠肝脏70％热缺血再灌注模型(缺血1h,再灌注6h),并提前1h给予RES及Sirt1抑制剂(EX527).建模后检测血清标本中ALT活力及肝组织SOD活性,HE染色观察肝组织病理损伤,TUNEL法检测肝细胞凋亡,实时荧光定量PCR和Western blot检测肝组织Sirt1、乙酰化p53、Bax表达水平.结果 RES能够显著降低由HIRI引起的ALT活力升高(P＜0.01)并增加SOD活性(P＜0.01),显著缓解由HIRI引起的肝脏病理学改变(P＜0.01)和减少肝细胞凋亡(P＜0.01),显著提高Sirt1和Bax mRNA表达水平(P＜0.01,P＜0.01),提高Sirt1和Bax蛋白表达水平(P＜0.01,P＜0.01)并降低乙酰化p53蛋白表达水平(P＜0.01).结论 RES能减轻缺血再灌注诱导的肝脏损伤,该保护作用部分是通过激动Sirt1-p53通路实现.     

银杏叶提取物对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究银杏叶提取物对大鼠急性肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为假手术对照组、单纯缺血再灌注组、缺血再灌注＋银杏叶提取物处理组。通过阻断大鼠肝门30min后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型，在肝脏再灌注90min时测肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和测血ALT、AST，并观察肝组织病理学改变。结果再灌注90min时缺血再灌注（1／R）＋银杏叶提取物处理组的肝组织MDA生成，SOD消耗，血清ALT、AsT升高值均少于L／R组（P〈0．01），且L／R＋银杏叶提取物处理组的肝细胞显微结构损害的改变较L／R组轻。结论 银杏叶提取物通过抗氧化，对急性肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。