电针对吗啡戒断大鼠血、脑组织NO/NOS水平的影响

目的 :观察电针足三里穴对吗啡戒断大鼠血液 ,脑组织中一氧化氮 (NO)水平和一氧化氮合酶(NOS)活力的影响 ,探讨其对吗啡戒断大鼠调整作用的机理。方法 :给大鼠连续注射递增量吗啡 8d,造成其对吗啡依赖。停药后第 2 d开始给于强度为 2 m A,频率 2～ 1 0 0 Hz混频刺激。NO采用硝酸还原酶的化学比色法测定 ,NOS采用化学比色法测定 ,中枢损毁采用电凝法损毁下丘脑腹内侧核 (ventral medialhypothalamus,VMH)。结果 :模型组大鼠体重与正常组比明显降低 P<0 .0 1 ) ;血清 NO水平升高 (P<0 .0 1 ) ,NOS活力增强 (P<0 .0 5 ) ,脑组织中 NO、NOS水平与正常组比较均无显著差异 ;电针组大鼠体重、血清 NO、NOS含量与正常组相比无显著差异。结论 :电针对吗啡戒断大鼠血清 NO、NOS水平具有良性调整作用 ,损毁下丘脑 VMH后 ,对电针的调整作用有一定影响     

吗啡依赖大鼠模型的戒断行为学比较

目的　研究吗啡依赖大鼠模型建立方式和催促戒断给药剂量对戒断强度的影响及其相互关系。方法　对两种常用吗啡依赖大鼠模型在不同剂量纳洛酮催促戒断后，观察戒断体征及体重减轻来评估戒断强度。结果　两组方法均成功建立了大鼠吗啡依赖。5日法（吗啡总剂量380mg     

电针对吗啡戒断后焦虑小鼠血浆NO水平的影响

目的：观察电针对吗啡戒断后焦虑小鼠血浆一氧化氮（nitrous oxide,NO）的影响,探讨电针抗吗啡戒断后焦虑的部分作用机理。方法：以小鼠热板法镇痛ED50,即吗啡2.95 mg/kg为基础,按照逐日递增原则进行吗啡戒断后焦虑小鼠模型塑造。针刺＂三阴交＂穴,治疗3天,采用分光光度法测定血浆NO的含量。结果：模型组血浆NO含量较空白组明显升高（P〈0.05）,模针组较模型组有显著降低（P〈0.01）。结论：电针抗吗啡戒断后焦虑效应与改善血浆NO的水平相关。     

吗啡依赖大鼠模型的戒断行为学比较

目的　研究吗啡依赖大鼠模型建立方式和催促戒断给药剂量对戒断强度的影响及其相互关系。方法　对两种常用吗啡依赖大鼠模型在不同剂量纳洛酮催促戒断后,观察戒断体征及体重减轻来评估戒断强度。结果　两组方法均成功建立了大鼠吗啡依赖。5日法（吗啡总剂量380mg.kg－1）模型大鼠在2mg.kg－1和4mg.kg－1纳洛酮催促剂量下戒断强度无显著性差异（P＞0.05）。12日法模型（吗啡总剂量1365mg.kg－1）戒断强度随纳洛酮剂量增加显著上升（P＜0.01）,但仅在4mg.kg－1纳洛酮催促剂量时显著高于5日法模型。结论　应根据不同的实验要求,选择适当的吗啡依赖模型的建立方法,并结合实验条件判定结果。     

电针对反流性食管炎模型大鼠血浆胃动素水平的影响

[目的]观察电针对反流性食管炎(RE)模型大鼠血清胃动素水平的影响。[方法]用不全幽门结扎+食管下括约肌(LES)切开术制备酸性反流性食管炎大鼠模型48h后,取大鼠双侧内关和足三里,每次持续刺激10min,2次/d,治疗8d。[结果]RE模型大鼠在电针后、血浆胃动素水平均有所升高,电针治疗8d后与正常组比较,无显著性差异(P>0.05)。[结论]电针足三里能够纠正消化道功能紊乱,并明显提高血浆胃动素水平,从而可促进LES功能的恢复,增加LES的压力,防止胃酸反流,促进疾病的恢复。     

电针对吗啡戒断大鼠不同脑区FosB基因表达的影响

目的:观察电针对吗啡戒断大鼠戒断症状及不同脑区内FosB基因表达的影响。方法:采用逐日增量背部皮下注射盐酸吗啡注射液,末次注射后3h给予纳洛酮快速戒断建立吗啡戒断大鼠模型,随后治疗组采用电针穴位干预。戒断后1、3、7d,分别采用戒断症状评分表评定各组大鼠戒断症状,应用RT-PCR测定大鼠前额叶皮质、伏隔核内FosB基因的表达水平。结果:戒断后各组症状评分显示:与空白组比较,戒断后1、3、7d模型组与电针组评分均明显升高(P<0.01),而随戒断时间增加模型与电针组评分均逐渐下降;与模型组比较,戒断后1、3、7d电针组戒断评分均明显降低(P<0.01);实时荧光定量PCR结果表明:戒断后1、3、7d电针组大鼠伏隔核FosB mRNA表达较模型组显著下降(P<0.01),且呈先快后慢的趋势;前额叶皮质内FosB mRNA表达较模型组下降(P<0.05),但呈先慢后快的趋势。结论:电针可以逐渐改善吗啡戒断后大鼠戒断症状,同时下调不同脑区内FosB mRNA的表达,且其表达变化规律在奖赏环路不同脑区内存在差异。     

电针百会穴对吗啡戒断抑郁大鼠中枢单胺类递质的影响

目的：探讨电针百会穴治疗吗啡戒断抑郁大鼠的作用机制。方法：将24只成年SD大鼠随机分为正常组、模型组（吗啡＋应激）和针刺组（吗啡＋应激＋针刺）,每组8只。比较各组大鼠体质量、糖水消耗量及脑组织单胺类神经递质含量。结果：针刺治疗后针刺组大鼠体质量显著提高（P〈0．05）,糖水消耗量显著增加（P〈0．05）。与模型组比较,针刺组大鼠脑组织多巴胺含量显著增加（P〈0．05）。结论：电针可明显提高吗啡戒断抑郁大鼠的体质量,并对中枢单胺类递质有良性调整作用。     

影响大鼠吗啡依赖和戒断反应的实验因素

在饮水中溶入硫酸吗啡，逐日提高吗啡浓度，ＳＤ大鼠在饮入吗啡后第１０天产生明显的吗啡依赖。而同样方法饮入盐酸吗啡效果较差。每日皮下注射盐酸吗啡或硫酸吗啡１周后，纳洛酮催瘾下的戒断症状均明显强于口服饮入硫酸吗啡鼠。慢性吗啡处理大鼠戒断状态下心血管功能受麻醉、药物依赖性程度及吗啡给入途径的影响；清醒动物纳洛酮催瘾时血压升高、心率加快；戊巴比妥麻醉下血压降低、心率减慢，而且自饮吗啡成瘾鼠麻醉状态下的降压窦     

针刺对吗啡戒断大鼠一氧化氮的影响

目的：观察针刺对吗啡戒断大鼠体内一氧化氮（NO）的影响。方法：复制吗啡戒断大鼠模型。采用放射免疫法测定血液和脑组织中一氧化氮合酶（NOS）和NO的含量。结果：吗啡戒断大鼠血液和脑组织NOS和NO含量增加,针刺足三里穴后血清NO和NOS下降,与对照组比较差异显。结论：针刺通过抑制NOS活力与NO生成,在改善吗啡戒断症状过程中起到良性调节作用。     

电针对吗啡戒断大鼠胸腺细胞PKA表达及胞内Ca^2＋含量的影响

目的：探讨电针抗吗啡戒断大鼠胸腺细胞凋亡的作用机制。方法：将40只SD大鼠随机分为正常组,对照组,戒断组,电针组,共4组。连续20天递增量肌肉注射吗啡造成吗啡成瘾大鼠模型。电针组大鼠电针双侧足三里穴,每日1次,每次30min,治疗7天。采用激光扫描共聚焦显微技术,观察各组大鼠胸腺细胞胞内Ca^2＋的含量; 运用免疫组化法检测PKA蛋白表达,观察各组大鼠胸腺细胞PKA蛋白表达。结果：与正常组相比,造模后对照组及戒断组胸腺细胞[Ca^2＋]i含量及PKA蛋白表达呈上升趋势; 电针治疗后胸腺细胞[Ca^2＋]i含量及PKA蛋白表达则呈下降趋势。结论：电针具有调节吗啡戒断大鼠胸腺细胞[Ca^2＋]i含量及PKA蛋白表达的作用,这可能是电针抗吗啡戒断大鼠胸腺细胞凋亡的作用机制之一。     

褪黑素对吗啡依赖催促戒断大鼠不同脑区谷氨酸和γ-氨基丁酸含量的影响

目的 观察褪黑素(melatonin,MT)对吗啡催促戒断大鼠不同脑区谷氨酸(glutamate,Glu)和γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)水平变化的影响.方法 以剂量递增法连续5 d背部皮下注射盐酸吗啡复制慢性吗啡依赖模型.实验分生理盐水对照组(normal saline,NS)、吗啡依赖组(morphine,MOR)、催促戒断组(naloxone,NAL)和褪黑素治疗组(MT组),采用高效液相色谱法(high performance liquid chromatograph,HPLC)测定大鼠脑桥、中脑、海马、间脑和纹状体Glu和GABA含量.结果 与NS组相比,MOR组大鼠脑桥Glu含量明显升高(P＜0.01)而中脑、海马、间脑和纹状体则未见明显变化,脑桥、中脑、间脑和纹状体GABA含量明显升高(P＜0.05,P＜0.01);NAL组脑桥、中脑、海马、间脑和纹状体Glu含量进一步显著升高(P＜0.05,P＜0.01),而GABA含量则迅速下降(P＜0.05,P＜0.01);与NAL组相比,MT抑制吗啡催促戒断大鼠脑内Glu水平的升高(P＜0.05,P＜0.01)和GABA水平的下降(P＜0.05,P＜0.01).结论 MT对吗啡依赖纳洛酮催促戒断大鼠不同脑区的Glu和GABA水平具有调节作用.     

模拟高原低氧环境中大鼠胃泌素和胃动素的变化及藏药干预

目的在模拟高原低氧环境中，观察大鼠在不同时间血清胃泌素（gastrins，GAS）和血浆胃动素（motilin，MTL）的变化，并研究应用传统藏药对血清GAS和血浆MTL的影响。方法将大鼠从兰州（海拔1800m）运到西宁（海拔2260m）后直接放入低压氧舱（模拟海拔5000m）建立急性高原应激模型，进入低压氧舱后12、24、36、48h分别麻醉大鼠，取血，采用放免法测定血清GAS和血浆MTL。比较应用藏药甘露洁白丸、十一味甘露丸、十五味黑药丸3个实验组与正常对照组（未进入低压氧舱）及高原对照组（进入低压氧舱）大鼠血清GAS和血浆MTL变化情况。结果与正常对照组比较，大鼠在进入低压氧舱12h后GAS水平有所下降，但无显著差异（P〉0．05），MTL水平在24、36、48h明显下降（P〈0．01）。应用藏药干预后，3种药物组血清GAS分别与正常对照组、高原对照组比较无显著差异（P〉0．05）；与正常对照组比较，甘露洁白丸组、十一味甘露丸组血浆MTL有显著差异（P〈0．01）。与高原对照组比较，十五味黑药丸组血浆MTL有显著差异（P〈0．01）。结论大鼠血清GAS、血浆MTL水平变化与进入低压氧舱后的时间长短有明显关系。应用藏药干预后，对血清GAS水平无影响，而三种药物对血浆MTL水平，存在不同影响。     

电针对大鼠关节炎及脑内甲啡肽含量的影响

实验用Wistar大鼠40只,分对照、关节炎、电针、纳洛酮阻断四组。以减毒结核菌在后足踝、蹠关节形成实验性关节炎,作为慢性疼痛模型。测定蹠围、炎症局部皮温和痛反应阈。电针两侧环跳穴,引针20分。每日一次、五日为一疗程、间隙三天,共做三个疗程。甲啡肽(MEK)含量以放射免疫法测定。结果发现,电针对大鼠实验性关节炎无明显长时间的止痛作用,对炎症也无影响。正常大鼠下丘脑,垂体MEK含量分别为250.43±40.40pg/mg与297.81±39.00pg/mg。关节炎组分别为160.54±32.25与228.85±31.18pg/mg,明显低于正常(P<0.01)。电针组MEK含量分别为251.00±38.46与286.36±41.92pg/mg。可见,电针能使关节炎大鼠大丘脑和垂体的MEK含量提高(P<0.01)。     

DVC微量注射VIP对大鼠GMBF放大和电针调整效应

目的：采用中枢迷走神经背核复合体（DVC）微量注射血管活性肠肽（VIP）,观察胃黏膜血流量（GMBF）变化和电针对GMBF的调整作用。方法：采用脑立体定位仪对大鼠中枢进行定位和注射,电针足三里穴,用氢气清除法测定GMBF;放射免疫法测量外周血中VIP含量。结果：DVC微量注射VIP后,血中VIP含量增加（P＜0．01）,GMBF明显增加（P＜0．01）。电针（EA）足三里穴加强了GMBF放大效应。结论：DVC注射VIP对GMBF有放大效应,证实在神经－内分泌－免疫网络系统（NEIS）中VIP是重要的神经肽,DVC是VIP作用的社会中枢特异性部位之一,电针具有协同作用。     

细脚拟青霉对大鼠血液蛋白质水平及其生长的影响

用１０％细脚拟青霉水煎剂１．０ｍｌ·ｄ（－１）给大鼠灌胃，连续２１ｄ，对ｉｐ环磷酰胺（２０ｍｇ·ｋｇ（－１）×７ｄ）所致免疫抑制大鼠血液中血红蛋白、血清总蛋白、球蛋白水平下降及体重减轻等均有显著的保护和逆转作用；对正常大鼠血液中血红蛋白水平也有显著提高。提示：细脚拟青霉可改善机体的营养状况，促进生长，逆转免疫抑制作用。     

烫伤后大鼠血浆中胃动素和血管活性肽含量变化研究

目的：探讨烫伤后大鼠血浆中胃动素和血管活性肽的含量变化。方法：采用Ⅲ度烫伤大鼠模型,用放射免疫法检测烫伤后6、12、24、48、72h大鼠腹腔静脉血血浆中胃动素（MTL）和血管活性肽（VIP）的水平。结果：在烫伤后6、12、24、48、72h,大鼠血浆中MTL和VIP水平发生明显变化。①对照组大鼠MTL为198.44±27.78pg/ml,烫伤组大鼠与其相比明显下降,最低值为110.24±15.43pg/ml（P〈0.01）,而后缓慢上升至72h达高峰但仍未恢复正常（P〈0.05）。②对照组大鼠VIP为34.80±6.26pg/ml,烫伤组呈明显上升趋势,伤后6h为69.61±12.53pg/ml（P〈0.01）,而后缓慢下降但72h时仍高于正常水平（P〈0.05）。结论：烫伤可导致大鼠血浆中胃动素和血管活性肽含量的变化。     

电针家兔耳穴对血压和膈神经放电作用实验研究

对比观察在自然呼吸、窒息兴奋期和抑制期电针28只麻醉家兔“降压点”穴对动脉血压和积分膈神经放电的影响,经124次实验发现:于上述三种状态下电针耳穴血压下降分别为7.48±0.67kpa(P 0.01)、4.83±0.63kpa和4.25±0.7kpa(p<0.05);积分膈神经放电频率增快为2.87±0.26次/10秒,3.54±0.31次/10秒和3.24±0.41次/10秒(p<0.01)。结果表明电针该穴有显著降压阳增快呼吸频率的作用,其中兴奋期比抑制期降压更为明显。为临床进一步研究耳针对高血压急症和呼吸衰竭的抢救提供了实验资料。     

电针对实验性脑缺血大鼠脑组织超微结构和脑皮质灌流量的影响

夹闭大鼠双侧颈总动脉复制急性实验性脑缺血模型。运用此模型观察和记录了脑缺血及缺血后电针“合谷”穴对脑组织超微结构及脑皮质潮流量的影响。主要结果：１．脑缺血后１０分钟出现脑组织细胞结构的改变。由针可以明显减轻胞缺血后细胞性水肿及线粒体肿胀程度，以形态学上肯定了电针“合谷”穴有明显改善脑缺血的作用。２．电针“合谷”穴可以使脑皮质灌流量在脑缺血后降低的基础上部分恢复。因其作用快，持续时间较短（约６分钟），故推测电针通过增加脑皮质泡流量而改善脑缺血可能与神经调节机制有关。