参皂苷Rg3对重症急性胰腺炎大鼠血清炎症介质的影响

目的 观察人参皂苷Rg3对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠炎症介质的影响.方法 取60只SD大鼠,随机取10只作为空白对照组,另50只腹腔注射雨蛙素联合脂多糖诱导建立重症急性胰腺炎模型后,随机分成SAP模型组、地塞米松组和高、中、低三个剂量的人参皂苷Rg3组;地塞米松组和人参皂苷Rg3组分别灌胃给予地塞米松或人参皂苷Rg3;建模24小时后处死大鼠,收集胰腺组织与血清,ELISA法检测血清IL-1β、TNF-α、IL-6的表达水平,干湿法检测胰腺水肿指数,血生化仪检测血清淀粉酶水平.结果 与空白对照组比较,SAP模型组胰腺组织水肿指数、血清淀粉酶、IL-1β、TNF-α、IL-6表达水平显著增高(P<0.05);与SAP模型组比较,地塞米松组、不同剂量人参皂苷Rg3干预组胰腺组织水肿指数、血清淀粉酶、IL-1β、TNF-α、IL-6表达水平显著降低(P<0.05).结论 人参皂苷Rg3可通过抑制炎症因子减轻SAP大鼠的炎症反应.     

消退素RvD1抑制LPS诱导的大鼠胰腺腺泡细胞炎性反应的实验研究

目的 探讨消退素RvD1对脂多糖 (LPS)诱导的胰腺腺泡细胞（AR42J）炎性效应的干预作用,并分析其机制。方法 将AR42J细胞分为6组:RvD1（100 nmol/L)组,LPS组, RvD1 （1、10、100 nmol/L）+LPS组和生理盐水对照组。其中LPS组和RvD1+LPS组以100 mg/L LPS刺激AR42J细胞,构建急性胰腺炎的体外模型,RvD1+LPS组在建模前先用不同浓度 （1、10、100 nmol/L）RvD1对AR42J细胞预处理30 min。实时荧光定量PCR检测各组AR42J细胞TNF-α、IL-6、及NF-κB活性亚基p65的mRNA表达;ELISA检测培养液上清中TNF-α、IL-6蛋白浓度的改变;流式细胞术检测AR42J细胞的NF-κB激活率。结果 RvD1可以抑制LPS诱导的AR42J炎症细胞因子TNF-α、IL-6 mRNA及蛋白的表达, 且呈剂量依赖方式。RvD1同样以剂量依赖方式抑制LPS诱导的AR42J细胞p65 mRNA表达及NF-κB激活率。结论 RvD1可以呈剂量依赖方式抑制LPS诱导的腺泡细胞NF-κB激活,进一步抑制TNF-α、IL-6等细胞因子的分泌,从而抑制胰腺腺泡细胞的炎性反应。     

龙胆苦苷对雨蛙素致急性胰腺炎小鼠的治疗作用

目的:探讨龙胆苦苷对雨蛙素诱导的小鼠急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的治疗作用。方法:采用腹腔连续注射雨蛙素(每次20μg/kg,共5次),建立小鼠AP模型。龙胆苦苷高、低剂量组(300 mg/kg和150 mg/kg)在开始造模后1、5、9 h腹腔注射给予龙胆苦苷,并于小鼠首次腹腔注射雨蛙素后12 h采集样本。观察血清淀粉酶(AMS)和脂肪酶(Lipase)活性,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)浓度,小鼠胰腺重量系数,组织含水量和胰腺组织形态学的变化。结果:模型组小鼠血清AMS、Lipase活性,TNF-α和IL-1β浓度以及胰腺重量系数和组织含水量均显著升高(P0.05,P0.01);龙胆苦苷高、低剂量组腹腔注射给药可显著减弱血清AMS、Lipase活性,降低血清TNF-α和IL-1β浓度,降低急性胰腺炎小鼠胰腺重量系数和组织含水量(P0.05,P0.01),改善胰腺组织病理形态学变化。结论:龙胆苦苷具有良好的抗急性胰腺炎作用;其作用机制可能与保护胰腺细胞、抑制炎症介质的激活和释放有关。     

雨蛙素联合脂多糖致小鼠重症急性胰腺炎模型

目的建立一种快速、简便、无创伤性的小鼠重症急性胰腺炎模型。方法运用雨蛙素联合脂多糖小鼠腹腔内给药;血淀粉酶和胰腺含水量测定;胰腺和胰外器官病理学检查。结果雨蛙素联合脂多糖组血淀粉酶和胰腺含水量均增高,胰腺间质水肿、实质出血坏死、炎症细胞浸润,胃、回肠、脾和肺均受到不同程度的损害;雨蛙素组胰腺无明显出血坏死,胰外器官正常。讨论雨蛙素联合脂多糖致小鼠重症急性胰腺炎模型具有人类重症急性胰腺炎的病理改变,为非创伤性,操作简单,成模快速稳定,重复性好。     

三七总皂苷对重症急性胰腺炎大鼠血清中炎症因子的影响

目的：探讨三七总皂苷（PNS）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF）α、白细胞介素（IL）6、IL-10水平的影响,为其治疗SAP提供理论基础。方法：SD大鼠随机分为假手术组、SAP组、PNS治疗组,每组30只。各组在术后6、12、24h检测血清淀粉酶、TNF-α、IL-6和IL-10水平,观察胰腺病理改变及各组术后48h死亡率。结果：SAP组各时间点血清淀粉酶、TNF-α、IL-6和IL-10水平均显著高于假手术组（P〈0.01）;PNS治疗组各时间点血清淀粉酶、TNF-α和IL-6显著低于SAP组（P〈0.05）,而IL-10水平显著高于SAP组（P〈0.05）;PNS治疗组胰腺组织损害较SAP组减轻（P〈0.01）;假手术组和治疗组48h死亡率显著低于SAP组（P〈0.05）。结论：PNS可减少促炎细胞因子TNF-α、IL-6产生,上调抗炎细胞因子IL-10,从而达到治疗SAP的目的。     

参附注射液对大鼠重症急性胰腺炎肾损伤的影响

目的观察参附（SF）注射液对重症急性胰腺炎（SAP）肾损伤的影响。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、SAP组和SF组,每组20只,SAP模型制作采用4%牛磺胆酸钠溶液逆行注射胰管内的方法,动态测定血浆BUN、Cr和TNF-α、IL-6、LPS、ATⅡ水平,观察胰腺和肾脏的病理学变化。结果制模后SAP组血浆BUN、Cr、TNF-α、IL-6、LPS、ATⅡ水平升高;SF组血浆BUN、Cr、TNF-α、IL-6、LPS、ATⅡ水平明显降低,胰腺和肾脏的病理改变明显减轻,肾功能明显改善,24h后改变更为明显。结论细胞因子、内毒素和肾素-血管紧张素系统的激活参与了SAP肾损伤的发生发展过程;参附注射液能降低免疫炎性反应和内毒素,减轻胰腺炎和肾损伤。     

CaMK Ⅱ在小鼠重症急性胰腺炎胰腺损伤中的作用

目的 观察钙调素依赖蛋白激酶（CaMK Ⅱ）在重症急性胰腺炎（SAP）小鼠胰腺组织中的表达情况,并探讨其抑制剂KN93对SAP胰腺损伤的保护作用和机制。方法 36只健康雄性C57小鼠随机分为假手术组、SAP组、KN93组、SAP组+KN93组,9只/组。于造模后24 h收集血清和胰腺组织;采用HE染色观察胰腺组织病理改变;Elisa检测血清脂肪酶、淀粉酶活性以及炎性因子变化情况;免疫印迹法检测CaMK Ⅱ、p-CaMK Ⅱ、p-NF-κB、MAPK、p-MAPK在小鼠胰腺组织中的表达变化。 结果 与假手术组比较,SAP组p-CaMK Ⅱ、p-NF-κB、p-MAPK表达水平升高（P<0.05）。KN93干预后,SAP小鼠胰腺组织病理损伤减轻,血清脂肪酶、淀粉酶以及炎性因子（TNF-α、IL-6）水平降低（P<0.05）,同时NF-κB、ERK和MAPK蛋白磷酸化也降低（P<0.05）。结论 CaMK Ⅱ蛋白在SAP疾病胰腺组织活性升高,CaMK Ⅱ抑制剂KN93能有效减轻SAP小鼠胰腺损伤和炎症程度,其机制可能与ERK/MAPK信号通路有关。     

蜂毒明肽对重症急性胰腺炎合并肾损伤大鼠肾功能的保护作用

目的 探讨蜂毒明肽对重症急性胰腺炎(SAP)合并肾损伤大鼠肾功能的影响.方法 将32只SD大鼠分为假手术组(SO组)、SAP组、蜂毒明肽组(Apamin组)、溶剂对照组(DMSO组)各8只.采用胆胰管逆行注射牛黄胆酸钠构建重症急性胰腺炎大鼠模型,其中并对Apamin组大鼠应用蜂毒明肽进行干预,测定术后12 h各组大鼠的血清淀粉酶,脂肪酶及血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)及白细胞介素-6(IL-6)水平,并观察大鼠胰腺及肾脏病理改变.结果 Apamin组及SAP组的淀粉酶、Scr、BUN、TNF-α、IL-1、IL-6水平以及胰腺及肾脏病理评分均高于SO组(P＜0.05),Apamin组的以上指标均低于SAP(P＜ 0.05).结论 蜂毒明肽能够减轻SAP所致的炎症反应进而缓解其引发的肾损伤.     

卡莫司他对小鼠急性胰腺炎治疗作用的初步探究

目的 探究胰蛋白酶制剂卡莫司他对雨蛙素诱导的急性胰腺炎的作用.方法 用雨蛙素腹腔注射法诱导C57BL/6J小鼠建立急性胰腺炎模型,以卡莫司他灌胃法为治疗组,生理盐水灌胃法为对照组.通过观察小鼠行为学的变化和检测各组小鼠血清淀粉酶水平,比较胰腺质量/体质量、胰腺组织病理变化等指标,分析炎症的不同损伤程度及变化.结果 治疗组小鼠的胰腺质量/体质量和血清淀粉酶水平均低于非治疗组;非治疗组C57BL/6J小鼠注射雨蛙素后有急性胰腺炎的典型病理组织学改变,而治疗组小鼠则炎症明显改善,水肿及坏死均减轻,炎症细胞浸润减少.治疗组和对照组之间的胰腺质量/体质量和血清淀粉酶水平比较差异均没有统计学意义.结论 卡莫司他可通过抑制胰腺蛋白酶活性减轻急性胰腺炎的炎症严重程度.     

重症急性胰腺炎小鼠IL-37的动态变化及其意义研究

[目的]探讨IL-37在重症急性胰腺炎小鼠模型中的动态变化及意义。[方法]采用牛磺胆酸钠注射诱导小鼠重症急性胰腺炎,再用乌司他丁（UTI）给予治疗,分别于6h、12h、24h时处死小鼠,留取血清和胰腺组织。ELISA法检测各组小鼠血清中TNF-α、IL-6、TGF-β1和IL-37表达水平,利用Western blot和Real-Time PCR方法检测小鼠胰腺组织IL-37蛋白及IL-37 mRNA表达水平。[结果]重症急性胰腺炎组（SAP组）小鼠血清细胞因子TNF-α和IL-6水平均随着时间延长而显著增加（P〈0.01）;TGF-β1和IL-37的表达水平在12h后明显降低（P〈0.01）。胰腺组织中IL-37蛋白及IL-37 mRNA表达也在12h后显著降低（P〈0.01）。而经UTI治疗后,小鼠血清TNF-α和IL-6水平均随时间延长而降低,而TGF-β1和IL-37的表达水平则随时间延长而增高,并且胰腺组织中IL-37蛋白和IL-37 mRNA的表达水平也相应增高（P〈0.01）。[结论]SAP小鼠中IL-37可能作为抑炎性细胞因子参与机体的病理变化。     

JAM-C单抗对实验性急性胰腺炎肾损伤的治疗作用

目的观察连接黏附分子-C(JAM-C)单克隆抗体对小鼠急性坏死性胰腺炎肾损伤的保护作用。方法采用雨蛙素和内毒素(LPS)联合腹部注射的方法建立小鼠重症急性胰腺炎(ANP)模型。(1)生理盐水对照组(NS组):小鼠给予腹部注射无菌生理盐水(10mL/kg)6次,每次间隔1h。(2)坏死性胰腺炎(ANP)模型组(ANP组):小鼠给予腹部注射雨蛙素(50μg/kg)6次,每次间隔1h,末次注射后立即给予腹部注射内毒素10mg/kg。(3)抗小鼠JAM-C单抗(anti-JAM-C mAb)处理组(anti-JAM-C mAb组):小鼠给予腹部注射雨蛙素(50μg/kg)6次,每次间隔1h,在首次注射30min时予每只小鼠腹部注射anti-JAM-C mAb0.3mL(300μg),末次雨蛙素注射后予腹部注射内毒素10mg/kg。在末次注射3h后,收集血液检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、淀粉酶(AMY)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,收集肾和胰腺组织进行病理评分。结果 anti-JAM-C mAb组胰腺和肾脏病理评分显示,BUN、Cr、AMY和TNF-α水平均明显低于ANP组。结论 anti-JAM-C mAb能有效缓解小鼠ANP模型的肾损伤。     

急性胰腺炎大鼠胰腺组织核因子-κB动态变化

目的: 观察急性胰腺炎大鼠胰腺组织中核因子-κB (NF-κB)的表达和血清中细胞因子的变化,探讨胰腺组织NF-κB的表达和血清细胞因子的变化关系。方法: 实验动物随机分为5组,正常对照组(Normal组)、急性水肿性胰腺炎6h组(AEP6h组)和急性坏死性胰腺炎3h组(ANP3h)、6h组(ANP6h)、12h组(ANP12h),观察各组血清淀粉酶(Amy)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量及胰腺组织NF-κB的表达。结果: 急性水肿性胰腺炎大鼠TNF-α、IL-6、胰腺组织NF-κB的表达均较正常组明显增高(P<0.01),急性坏死性胰腺炎TNF-α、IL-6及胰腺组织NF-κB表达较水肿性胰腺炎增高(P<0.05~P<0.01),6h达高峰,此后下降。结论: 胰腺组织NF-κB参与急性胰腺炎的发病并呈动态变化;胰腺组织NF-κB表达与TNF-α、IL-6含量呈正相关。     

氧化磷脂对小鼠急性坏死性胰腺炎的治疗作用

目的探讨氧化磷脂(OXPAPC)对小鼠急性坏死型胰腺炎(ANP)的治疗作用及其可能机制.方法48只C57BL/6J小鼠随机被分为ANP模型组和OXPAPC治疗组.ANP模型制备采用腹腔内注射雨蛙肽和脂多糖.OXPAPC治疗组于脂多糖注射前5 min给予OXPAPC(25 mg/kg)腹腔注射.于第1次雨蛙肽注射后第9、12和24小时分批处死小鼠,留取血液分离血清,用于测定淀粉酶和乳酸脱氢酶(LDH)活性;取胰腺组织作HE染色;应用酶组织化学检测胰腺组织中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)活性改变;通过RT-PCR检测炎性介质肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、E-选择素和细胞间黏附分子(ICAM)-1mRNA表达;Western印迹检测c-Jun氨基激酶1(JNK1)及核因子-κ(NF-κB)p65蛋白表达的变化.结果与ANP模型组相比,OXPAPC治疗组血清淀粉酶活性于第9、12小时显著降低(P＜0.05),LDH活性于第24小时明显下降(P＜0.05);病理组织学评分结果显示,OXPAPC治疗组胰腺组织坏死和炎性细胞浸润程度显著减轻,但水肿及出血程度无明显变化;OXPAPC治疗组胰腺组织MPO活性于第9、12及24小时显著降低;炎性介质TNF-α、IL-1 β、E-选择素和ICAM-1 mRNA表达呈不同程度的下调;JNK1及NF-κBp65蛋白表达下调.结论OXPAPC可显著降低实验性ANP的严重程度,其可能途径与阻断内毒素信号通路、抑制中性粒细胞活化、下调炎性介质表达有关.     

急性胰腺炎患者血清TNF-α、IL-6及hs-CRP水平变化及临床意义

目的研究急性胰腺炎（AP）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平变化及临床意义。方法74例AP患者中,重症AP（SAP）组32例,轻症AP（MAP）组42例。分别对其血清TNF-α、IL-6、hs-CRP水平进行检测,并与正常对照组40例健康受试对象进行比较分析。结果MAP组、SAP组患者血清TNF-α、IL-6、hs-CRP水平均高于正常对照组（P〈0．01）;SAP组患者血清TNF-α、IL-6、hs-CRP水平均高于MAP组（P〈0．01）;且MAP组、SAP组患者血清TNF-α、IL-6、hs．CRP两两之间均呈正相关（P〈0．01）。结论检测AP患者血清TNF-α、IL-6、hs-CRP水平对患者疾病诊断及治疗具有重要的临床意义。     

脂多糖结合蛋白在实验性急性坏死型胰腺炎发生中的作用

目的 探讨抗脂多糖(LPs)结合蛋白(LBP)抗体对小鼠实验性急性坏死型胰腺炎(ANP)的影响,了解LBP在ANP发生中的作用。方法 60只BALB／c小鼠分为4组：ANP组(n=18)、ANPLBP抗体处理组(n=18)、LBP抗体单独处理组(n=18)和正常对照组(n=6)。于第9、12、24h分批处死小鼠并收取标本。测定血清淀粉酶和乳酸脱氢酶(LDH)活性;对胰腺组织HE染色进行病理评分;RT-PCR检测胰腺组织炎性介质肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、细胞黏附分子(ICAM-1)和E-选择素mRNA表达变化;应用免疫组化和Western印迹检测核因子-κB(NF-κB)蛋白表达的改变;酶组织化学法检测中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)的活性改变。结果 与ANP组相比,ANP LBP抗体处理组血清淀粉酶活性于9h和12h显著升高,LDH活性于24h显著升高。病理学评分结果显示,ANPLBP抗体处理组胰腺组织水肿程度于9h、12h加重,而炎性细胞浸润和坏死则于24h明显加重。反映中性粒细胞活化程度的胰腺组织MPO活性于12h和24h明显升高,胰腺组织内炎性介质TNF—α、IL-1β、ICAM-1和E-选择素mRNA的表达呈不同程度的上调。免疫组化和Western印迹显示NF—κB的表达明显上调。而LBP抗体单独处理组血清生化指标和病理学评分结果与正常对照组相比差异无显著意义。结论 应用抗LBP抗体阻断LBP的中和内毒素作用后,使胰腺炎程度进一步加重,提示LBP对ANP具有一定的防护作用,其可能途径是通过中和内毒素并阻断其信号传导通路继而抑制NF-κB活化、下调炎性介质的表达得以实现。     

参麦注射液联合生长抑素对急性胰腺炎患者血清 TNF-α、IL-6 及 IL-10 的影响

目的 探讨分析参麦注射液联合生长抑素对急性胰腺炎患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）及白细胞介素-10（IL-10）的影响。方法 选择2011年1月～2013年9月在衢州市人民医院接受治疗的重症急性胰腺炎患者90例,随机分成两组。对照组45例患者单纯给予西药治疗。观察组45例患者在对照组治疗的基础上．增加参麦注射液及生长抑素治疗。观察两组8d内血淀粉酶以及白细胞达到正常范围的时间、腹痛症状改善与住院时间。结果 观察组总有效率（95．6％）高于对照组（80．0％）,差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组患者血淀粉酶以及白细胞达到正常范围的时间、腹痛症状改善时间与住院天数方面显著短于对照组,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。治疗后,观察组血清TNF-α、IL-6水平为（168．66±24．64）、（15．45±5．36）ng／L,均低于对照组血清TNF-α、IL-6水平[（206．32±20．49）、（21．28±7．31）ng／L],差异有高度统计学意义（P〈0．01）。治疗后,观察组血清IL-10水平为（99．54±16．11）ng／L,高于对照组血清IL-10水平[（69．42±15．57）ng／L],差异有高度统计学意义（P〈0．01）。结论 参麦注射液联合生长抑素治疗重症急性胰腺炎效果显著,可以明显改善患者血清TNF-α、IL-6及IL-10水平。     

茯苓多糖对急性胰腺炎大鼠肠道屏障功能损伤和炎性反应的作用

目的：探究茯苓多糖对急性胰腺炎(AP)大鼠肠道屏障功能损伤和炎性反应的作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组、AP组、AP+低剂量茯苓多糖组、AP+中剂量茯苓多糖组和AP+高剂量茯苓多糖组,每组12只。AP组大鼠腹腔注射50 g/kg雨蛙素,给药组在AP组大鼠造模前分别灌胃给予50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg茯苓多糖。模型构建12 h后,检测大鼠腹水量、血清淀粉酶和脂肪酶含量;检测大鼠小肠黏膜厚度、绒毛高度和病理学评分;RT-PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,ELISA检测TNF-α、白介素-1β(IL-1β)、IL-6水平;Western blot检测JAK2和STAT3的表达。结果实验发现,与AP组相比,AP+低剂量茯苓多糖组、AP+中剂量茯苓多糖组和AP+高剂量茯苓多糖组茯苓多糖均可显著减少AP大鼠腹水量、血清淀粉酶和脂肪酶含量;增加小肠黏膜厚度和绒毛高度,减少上皮损伤;降低TNF-α,IL-1β和IL-6水平;抑制JAK2,STAT3蛋白磷酸化;且以上作用均呈现明显量效关系。结论茯苓多糖可减轻AP大鼠肠道屏障功能损伤和炎性反应,且可能与抑制JAK2/STAT3通路相关。     

还原型谷胱甘肽辅助治疗急性重症胰腺炎前后血浆Ghrelin CRP IL-8和TNF-α浓度的变化

目的探讨还原型谷胱甘肽（GSH）辅助治疗急性坏死性胰腺炎前后血浆Ghrelin、CRP、IL-8和TNF．口浓度的变化。方法100例急性坏死性胰腺炎患者随机分为GSH辅助治疗组（A组,n=50）和一般治疗组（B组,n=50）。于入院时和治疗3天后进行APACHE-II评分;并在入院时、治疗1天和3天后,观察血淀粉酶、血脂肪酶、血浆Ghrelin、CRP、IL-8和TNF-α浓度的变化。另外选择门诊体检健康成年人为对照组（C组,n=50）。结果GSH辅助治疗组和一般治疗组患者APACHE．Ⅱ评分在治疗3天后均明显下降,GSH辅助治疗组下降更明显（均P〈0．05）。GSH辅助治疗组和一般治疗组患者血淀粉酶、血脂肪酶、血浆Ghrelin、CRP、IL-8和TNF-α浓度均进行性下降,且GSH辅助治疗组下降更明显（均P〈0．05）。结论GSH对SAP有辅助治疗作用。血浆Ghrelin、CRP、IL-8和TNF-α浓度与SAP病情严重程度相关。     

急性胰腺炎患者血清白介素-6和肿瘤坏死因子-α的测定及临床意义

目的探讨急性胰腺炎(AP)患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平动态变化对病情判断的价值。方法对30例AP患者分为轻症急性胰腺炎(MAP)组15例和重症急性胰腺炎(SAP)组15例,对照组15例为健康志愿者。采用ELISA法检测血清TNF-α和IL-6水平。结果 (1)入院第1天两组患者血清TNF-α水平较对照组明显升高(P<0.05),随后MAP组逐渐下降,第7天降至正常;SAP组血清TNF-α水平则持续升高,第3天达峰值;第3、7、14天SAP组明显高于MAP组(P<0.05)。(2)入院第1天两组患者血清IL-6水平与对照组比较无差异(P>0.05),入院第3天两组血清IL-6水平均显著升高并达峰值,并分别于第7和14天降至正常,第3、7天血清IL-6水平SAP组明显高于MAP组(P<0.05)。结论血清TNF-α和IL-6水平变化与AP的发生发展密切相关,入院第3天两者的水平可作为AP病情程度判断的参考指标。