舱内腹部闭合性爆炸伤大鼠血浆内毒素的变化及意义

目的观察舱内腹部爆炸伤大鼠血浆内毒素、TNF-α和IL-6水平的动态变化。方法100只成年SD大鼠随机分为舱内组和舱外组,每组50只,在模拟战斗舱室和舱外开阔地爆炸复制腹部爆炸伤模型,爆炸后3、8、24、48h和72h采集外周血检测内毒素、TNF-α和IL-6浓度,同时采集门静脉血检测内毒素水平。结果大鼠腹部爆炸伤后血浆内毒素水平在外周血和门静脉血的变化趋势基本一致,伤后3h开始升高(P<0.05);舱内组48h达高峰,舱外组24h达峰值;舱内组血浆内毒素水平较舱外组升高快,且持续时间长(P<0.05)。相同时间点门静脉血内毒素水平较外周血升高明显,但24h后组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。外周血血浆TNF-α和IL-6水平变化趋势与内毒素水平变化基本一致,但TNF-α水平较IL-6升高早、上升速度快,而且维持在较高水平。相关分析表明,门静脉血内毒素浓度与外周血内毒素(r=0.646)I、L-6(r=0.631)、TNF-α(r=0.724)水平呈正相关(P<0.01)。结论舱内爆炸致大鼠肠道内毒素移位较舱外早且发生率高,在早期救治战斗舱室内爆炸伤伤员时需采取有效措施预防肠源性内毒素血症,检测外周血...     

舱室内爆炸致大鼠脑血流量改变及其意义

目的 研究舱室内爆炸致伤后大鼠脑血流量(cerebral blood flow,CBF)变化及其意义.方法 160只SD大鼠完全随机分为舱内组、舱外组,S-亚硝基谷胱甘肽(S-Nitrosoglutathione, GSNO)治疗组,各48只,采用DDNP纸质点爆源在模拟装甲舱室和舱外开阔地爆炸建立颅脑爆炸伤模型.GSNO治疗组为舱室内致伤后立即给予GSNO 50 μg/kg腹腔内注射.另设正常对照组(16只);采用激光多普勒血流仪(LDF)和双抗体夹心法(ELISA)检测伤前、伤后1、6、12、24、48 h CBF和血浆神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase, NSE)浓度,取脑组织测脑水肿指数并行病理学观察.结果 舱内组伤后1 h CBF较伤前明显降低,达最低值(P<0.01),伤后24 h 仍低于伤前(P<0.01).舱外组伤后1 h CBF降低达最低值(P<0.01),伤后12 h恢复至伤前水平.2组CBF在伤后1、6、12、24 h存在显著差异(P<0.01).舱内组经GSNO 治疗后CBF明显升高,在伤后1、6、12、24 h存在显著差异(P<0.01).舱内组血浆NSE浓度及脑水肿指数均在伤后6 h 达峰值,显著高于对照组(P<0.01),伤后48 h仍高于对照组(P<0.05).舱外组则在伤后12 h达峰值,显著高于对照组(P<0.01),伤后48 h恢复致伤前水平.舱内组血浆NSE浓度及脑水肿指数均较舱外组升高显著(P<0.05).舱内组经GSNO治疗后血浆NSE浓度及脑水肿指数明显降低(P<0.01).病理学观察舱内组可见明显脑水肿改变, 表现为血管内皮细胞肿胀,神经元皱缩、变性、坏死、周围间隙明显增宽等改变.舱外组及治疗组均仅见少量神经细胞变性、坏死.结论 舱室内爆炸较开阔环境地爆炸大鼠脑血流量下降程度重、持续时间长.脑血流量的下降可能参与了大鼠颅脑爆炸伤后的继发性脑损害.     

舱室内外爆炸伤复合失血致休克大鼠伤情特点研究

目的探索研究舱室内外爆炸伤后复合失血致休克大鼠不同的伤情特点。方法模拟战时装甲车密闭舱室,将200～220g大鼠根据随机数字表法分为舱内组、舱外组、纯失血性休克组3组。观察时间均为致伤后270min。用数据采集系统记录压力变化并通过Origin7.0进行滤波和分析处理。观察各组死亡率、平均动脉压变化和病理改变。于爆炸后30、90、150、210min检测动脉血气,计算肺含水率。结果与舱外组相比,舱室内爆炸冲击波压力持续时间达3倍以上,压力峰值高,反射波高,具有复杂波的特点。舱内组死亡率为53.8%,高于舱外组死亡率38.5%,而舱外组死亡率高于对照组(P0.05)。大鼠爆炸伤同时放血致休克后,舱内组平均动脉压一直低于40mmHg,舱外组于爆炸后210min以前平均动脉压高于60mmHg,之后迅速下降,2组平均动脉压在爆炸后30、150、210min存在显著差异(P0.05)。舱内组肺含水率在炸后270min明显高于舱外组(P0.05),病理观察见舱内组肺组织损伤重,肺泡萎陷,组织间隙大量红细胞堆积,炎性细胞浸润,肺间隔增宽。动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉氧分压[p(O2)]在舱内组低于舱外组,而红细胞压积(Hct)及乳酸(LAC)在舱内组高于舱外组(P0.05)。结论复杂冲击波作用下,舱室内爆炸伤大鼠脏器损伤程度重,代偿能力较开阔地爆炸伤后失血休克大鼠弱,休克发生时间早,程度重,大鼠死亡率高。     

坦克舱室有害因素对乘员血清脂质过氧化物和抗氧化酶活性的影响

目的 探讨坦克舱室有害因素长期暴露对乘员血清过氧化脂质水平及抗氧化能力的影响.方法 选取169名职业性坦克乘员为观察组,并以1∶1配对在同一部队选取基本情况相似的169名不接触任何毒物的健康战士作为对照组.以化学比色法测定2组人员血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、髓过氧化物酶(MPO)的活性.结果 观察组血清SOD、GSH-Px活性显著低于对照组(P ＜0.05,P＜0.01),MPO活性显著高于对照组(P＜0.01).与同年龄段的对照组相比,＞20 ～25岁年龄段组MDA含量及MPO活性显著升高(P ＜0.05,P＜0.01),SOD、GSH-Px活性显著降低(P＜0.05).与同军龄段的对照组相比,观察组≤2年军龄段组SOD活性显著降低(P＜0.05),MPO活性显著升高(P＜0.01);观察组＞2～5年军龄段组MDA含量和MPO活性显著升高(P＜0.01).与对照组相比,观察组不同坦克作业岗位中炮长血清MPO活性显著升高(P＜0.01),驾驶员血清SOD及GSH-Px活性显著降低(P＜0.05,P＜0.01),MPO活性显著升高(P＜0.01).结论 长期暴露于舱室有害因素的坦克乘员受到的氧化损伤加重,同时机体的抗氧化能力降低;不同年龄段、军龄段及作业岗位的坦克乘员中,分别以＞ 20～ 25岁、＞2 ～5年军龄段及坦克驾驶员受到的氧化损伤最严重.     

舱室内爆炸冲击波对大鼠海马组织一氧化氮丙二醛及超氧化物歧化酶的影响

目的 观察舱室内爆炸后大鼠海马组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活力变化,探讨舱室爆炸自由基毒性作用变化特点.方法 144只雄性sD大鼠随机分为密闭组、开放组和对照组,密闭组、开放组施加当量为400mg的爆炸刺激,对照组不给予任何刺激,于伤后1 h、6h、12h、24h、3d、7d取各组大鼠海马组织,匀浆后取上清液,测定NO、MDA的水平通信作者和SOD的活力.结果 NO水平通信作者于伤后6h起密闭组和开放组显著升高,与对照组相比伤后24h[密闭组:(2.80±0.49)μmol/L,开放组:(2.33±0.63)μmol/L,对照组:(1.37±0.24)μmol/L]差异有显著性(P＜0.01);伤后12 h密闭组(2.54±0.46)μmol/L与开放组(1.90±0.24)μmol/L相比较差异非显著(P＜0.01).MDA水平通信作者于伤后6h起密闭组和开放组明显高增多,与对照组相比伤后24h[密闭组:(0.93±0.14)nmol/mgpmt,开放组:(0.91±0.08)nmol/mgpmt,对照组:(0.63±0.05)mnol/mgprot]差异有显著性(P＜0.01);密闭组与开放组相比,MDA水平通信作者差异无显著性.密闭组、开放组海马中SOD水平通信作者均在伤后1 h[密闭组:(25.62±5.54)U/mgprot,开放组:(22.01±5.85)U/mgpmt,对照组:(2.7±0.75)U/mgprot]即显著增加(P＜0.01),伤后12h密闭组[(19.21±4.08)U/mgpmt]和开放组[(14.98±3.24)U/mgprot]相比差异有显著性(P＜0.05).结论 舱室爆炸急性应激对脑的损害,可能与自由基细胞毒性作用有关.     

腹部开放伤后海水浸泡大鼠肠组织中MDA与SOD含量变化及意义

目的 测定腹部开放伤后海水浸泡大鼠模型中肠组织丙二醛(malondialdehyde MDA)和超氧化物歧化酶( superoxide dismutase SOD)含量变化,探讨损伤时间的变化规律及其在肠道损伤发病机制中的作用.方法 80只Wistar成年大鼠随机分为A组(生理盐水对照组,n=10)和B组(腹部开放伤+海水浸泡组, n=70).A组浸泡于生理盐水中浸泡0.5h后直接取肠组织检测,B组于腹部致伤后立即放入人工配制的海水中0.5h,打捞出水后按照1 h、3h、12 h、24h、3d、7d、14d 7个时间段,每组10只分别测定肠组织中的MDA和SOD含量变化,并与对照组进行比较.结果 与对照组各时点比较,实验组肠组织中MDA 活力随着动物打捞出水时间的延长呈现先升高后降低的趋势,3d时达到峰值(P＜0.01);SOD 含量表现为先降低后升高,3d时达到最低值(P＜0.01),二者呈负性相关(r=-0.981,P＜0.05).随后MDA和SOD与对照组的差异呈逐渐减小的趋势,14d时与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 肠组织中MDA和SOD水平的变化可以较好地反应腹部开放伤合并海水浸泡后肠道缺血-再灌注损伤和修复情况.     

三七总苷对大鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用

目的:观察三七总苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:30只SD大鼠随机等分为假手术对照组、模型对照组、三七总苷组.建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型后24 h,下腔静脉取血,制备肾组织匀浆,分别测定大鼠血肌酐(Cr、血尿素氮)(BUN、肾组织匀浆超氧化物歧化酶)(SOD活性和丙二醛(MDA含量).结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠血清BUN、Cr含量与肾组织MDA含量升高,肾组织SOD活性降低(P均＜0.01;与模型对照组比较,三七总苷组大鼠血清BUN、Cr含量和肾组织MDA含量降低,肾组织SOD活性升高(P均＜0.01).结论:三七总苷可通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用.     

四君子汤对衰老大鼠抗氧化功能的影响

目的:观察四君子汤对D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠抗氧化功能的影响,探讨四君子汤延缓衰老作用.方法:wistar大鼠分成4组,每组10只,制备D-半乳糖亚急性衰老大鼠模型,各组大鼠灌胃相应剂量的四君子汤或生理盐水;6周后,测定大鼠血清、脑组织、肝脏SOD、GSH-Px和MDA含量.结果:模型组与正常组比较,SOD和GSH-Px活性均显著下降(P＜0.01),MDA含量则显著升高(P＜0.01);四君子汤比较模型组,可明显提高SOD、GSH-Px水平(P＜0.01或P＜0.05),同时使MDA含量明显降低(P＜0.01或P＜0.05).结论:四君子汤可增强衰老大鼠机体抗氧化功能,发挥廷缓衰老作用.     

灵芝多糖肽对Alzheimer样大鼠海马氧化应激的干预作用

目的 观察CLPP对Alzheimer样大鼠海马SOD、GSH-Px和MDA含量以及空间学习记忆能力的影响.方法 雄性Wistar大鼠120只,随机分为8组,每组15只:正常对照组、模型组、NS组、GLPP组(按不同剂量50 mg/kg、250 mg/kg和1.25 g/kg分为GLPP1、GLPP2和GLPP3组)、Mel组和DMSO组;除正常对照组(正常昼夜节律)外,其余各组连续光照(光照度400 Lux,24 h)30 d,其间GLPP组各组按不同剂量igGLPP,每天1次;NS组ig相同体积的生理盐水,每天1次;Mel组ipMel(1.0 mg/kg),每天1次;DMSO组ip相同体积的DMSO,每天1次.光照30 d后Morris水迷宫法测试各组大鼠空间记忆能力,分光光度法测定大鼠海马组织SOD、GSH-Px活性和MDA含量.结果 模型组大鼠寻台潜伏期明显延长,与正常对照组比较有显著性差异(P＜0.05);GLPP2组、GLPP3组和Mel组寻台潜伏期明显缩短,与模型组比较有显著差异(P＜0.05);GLPP1组、NS组和DMSO组寻台潜伏期明显延长,与模型组比较无显著差异(P＞0.05).模型组大鼠海马组织SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量增高,与正常对照组比较有显著差异(P＜0.05);GLPP2组、GLLP3组和Mel组大鼠海马组织SOD、GSH-Px活性增高,MDA含量降低,与模型组比较有显著差异(P＜0.05);GLLP1组、NS组和DMSO组大鼠海马SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量升高,与模型组比较无显著差异(P＞0.05).结论 中剂量和高剂量GLPP能够通过提高海马抗氧化酶SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量,减轻持续光照引起的AD大鼠海马氧化应激损伤;低剂量GLPP无上述作用.     

EFFECTS OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE HSWY ON ANTI-OXIDATIVE ABILITY OF SENILE

目的:观察何首乌饮对亚急性衰老大鼠血清丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及总抗氧化能力(T-AOC)的影响.方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和何首乌饮预防组,每组10只.D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,何首乌饮预防组大鼠在腹腔注射D-半乳糖的同时灌胃何首乌饮(0.06ml/kg),用药60d.分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH -Px活性、SOD活性及T-AOC.结果:与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH -Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,何首乌饮预防组大鼠MDA含量明显降低,GSH -Px活性、SOD活性、T-AOC明显升高(P＜0.01).结论:何首乌饮可抑制衰老大鼠抗氧化能力的降低,具有一定延缓衰老的作用.     

HMGB1在大鼠小肠缺血再灌注损伤中的表达及意义

目的观察HMGB1在大鼠小肠缺血再灌注损伤中的表达及其意义。方法建立大鼠小肠缺血再灌注模型,随机分为Sham组、I／R组、I／R＋A—box组,采用HE法检测大鼠小肠组织损伤程度,ELISA法检测大鼠血浆HMGB1、SOD、MDA浓度,免疫印迹法检测小肠组织HMGB1蛋白表达。结果I／R组血浆及肠组织HMGB1增加,血浆SOD浓度下降。MDA浓度升高,大鼠肠组织损伤加重;I／R＋A—box组血浆及肠组织HMGB1表达较I／R组下降,血浆SOD浓度升高,MDA浓度下降,大鼠肠组织损伤减轻,HMGB1-Abox具有保护作用。结论HMGB1在肠缺血再灌注后表达增加,组织氧化程度加重．组织损伤加重,提示HMGB1可能是肠缺血再灌注损伤的独立危险因子。     

埃索美拉唑对大鼠创伤性脑损伤后肠黏膜屏障损伤的作用

目的 探讨埃索美拉唑对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后应激性肠黏膜损伤的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠54只,随机分为3组,各18只:TBI组埃索美拉唑预处理组[质子泵抑制(PPI)组],假手术组(对照组).TBI组动物制模前1 h皮下注射埃索美拉唑0.1 mg(0.25 mi/100 g),TBI组和对照组术前1 h注射等量的生理盐水(0.25 ml/100 g).各组动物分别在术后3、12、24 h心脏取血后处死(各时间点6只),处死后取脑组织和肠黏膜组织观察形态学改变,测定肠黏膜组织二胺氧化酶(DAO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、羟自由基、髓过氧化物酶(MPO)的含量,同时检测血清中DAO活性及异硫氰酸荧光素(FITC)浓度.结果 (1)PPI组肠黏膜损伤程度较TBI组轻.(2)TBI组损伤后随时间延长血清FITC-右旋糖苷外渗逐渐增加,以24 h时间点最为明显(P＜0.01),PPI组较TBI组轻[(3720±401)ng/ml比(5230±489)ng/ml P＜0.05].(3)肠黏膜组织中DAO的活性随时间增加逐渐下降,以24 h点最为明显,PPI组下降幅度高于TBI组,血清变化与之相反.(4)TBI组肠黏膜组织中SOD、GSH随时间延长逐渐下降,以24 h点最为明显(P＜0.05),PPI组SOD和GSH分别高于TBI组(U/mgprot:13.0±2.4和208±48比10.2±2.8和140±46,均P＜0.05).(5)TBI组肠黏膜组织中羟自由基、丙二醛、MPO随时间延长逐渐升高,以24 h点最为明显(P＜0.05),PPI组羟自由基、丙二醛和MPO均低于TBI组(U/mgprot:108±8、6.2±0.6、1.53±0.52比150±8、7.7±0.9、1.93±0.53,均P＜0.05).结论 创伤性脑损伤可能导致应激性肠黏膜损伤,氧自由基在致肠黏膜损伤中起重要作用,埃索美拉唑通过抗氧化和抑制中性粒细胞活性可以减轻应激性肠黏膜损伤.     

黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注肝损伤NO、SOD的影响

目的　观察黄芪注射液对肠缺血再灌注所致肝损伤后大鼠的一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)的影响。方法　Wistar大鼠随机分为假手术组、肠缺血再灌注组、黄芪小剂量组、黄芪大剂量组。夹闭肠系膜上动脉 1h ,再灌注 3h后分别测定各组血清、肝组织NO和SOD活性。结果　大鼠肠缺血 1h再灌注 3h后血清、肝组织NO含量明显升高 ,SOD活性明显降低。不同剂量的黄芪注射液能使肠缺血再灌注肝损伤大鼠血清、肝组织的NO含量明显降低 ,SOD活性明显升高。结论　黄芪通过提高SOD活性 ,降低NO含量从而抑制脂质过氧化损伤 ,对大鼠肠缺血再灌注肝损伤有保护作用。     

虎杖苷减轻大鼠创伤性颅脑损伤后的肠损伤：基于激活Sirt1介导的SOD2和HMGB1去乙酰化抑制氧化应激和炎症反应

目的 探讨虎杖苷（PD）对创伤性颅脑损伤（TBI）后大鼠肠粘膜损伤的保护作用及其机制。方法 采用液压冲击损伤（FPI）方法用SD大鼠复制TBI动物模型,分别在TBI后12、24、48、72 h收集标本,每组5只;另将大鼠随机分为Sham组（n=5,除了FPI操作其他均进行）、TBI+NS组（n=5,TBI后给予和PD组等容积的生理盐水）和TBI+PD组（n=5,TBI后给予30 mg/kg的PD）。记录大鼠体质量和粪便含水量,观察空肠组织病理,检测D-乳酸（D-LAC）、二胺氧化酶（DAO）、ZO-1和claudin-5水平,测定活性氧自由基（ROS）、过氧化脂质（LPO）和超氧化物岐化酶2（SOD2）含量,检测空肠促炎因子表达水平,检测Sirt1活性,SOD2和HMGB1乙酰化水平。结果 TBI大鼠体质量下降,粪便含水量减少,血清D-LAC、DAO水平进行性升高（P<0.05）。空肠组织损伤加重,ZO-1、claudin-5、SOD2、Sirt1活性明显下降（P<0.05）,LPO、ROS、促炎细胞因子、SOD2和HMGB1乙酰化水平增高（P< 0.05）;与TBI+NS组相比,TBI+PD组大鼠体质量恢复,粪便含水量增加,D-LAC和DAO水平降低（P<0.05）,空肠组织病理损伤减轻,ZO-1、claudin-5、SOD2表达水平、Sirt1活性增加,ROS、LPO、促炎细胞因子、SOD2和HMGB1乙酰化水平降低（P<0.05）。结论 PD通过激活Sirt1介导的SOD2和HMGB1去乙酰化减轻氧化应激及炎症反应,改善TBI大鼠肠粘膜损伤。     

烧伤、冲击伤及烧冲复合伤后大鼠早期血清中性粒细胞弹性蛋白酶的变化及意义

目的 探讨中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)在大鼠烧伤、冲击伤与烧冲复合伤后早期血清中浓度的变化及意义.方法 选择雄性SD大鼠176只,随机分为对照(C)组、烫伤(BU)组、冲击伤(BL)组与烧冲复合伤(BB)组.C组不致伤;BU组背部脱毛置人94 ℃水中12 s,致25%体表面积(TBSA)Ⅲ°烫伤;BL组以5 g 8701压缩炸药柱为爆炸源,以左侧胸壁距爆炸源75 cm距离进行爆炸,致中度冲击伤;BB组同BL、BU组伤情先致冲击伤后立即烫伤.伤后24 h内,BU、BB组按照50 ml/kg,腹腔注射乳酸钠林格注射液抗休克治疗,1次/12 h.致伤组分为伤后3 h、6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、7 d共7个时相点.测定各时相点支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白浓度(BCA法)、肺组织含水率(称重法)及血清NE浓度(ELISA法).结果 各致伤组SD大鼠的BALF总蛋白浓度、肺组织含水率及血清NE浓度伤后各时相点均高于C组(P＜0.01或P＜0.05),其伤后峰值均出现在2 d以内,尤其是伤后2 d,BU组、BL组及BB组血清NE浓度分别为(319.85±19.50)ng/ml,(467.43±31.64)ng/ml,(626.00±26.38)ng/ml;C组(78.53±25.10)ng/ml.组间比较,总体伤情水平BB组＞BU组及BL组(P＜0.01或P＜0.05).相关分析表明,伤后3d内,BU组血清NE浓度与BALF总蛋白浓度、肺组织含水率均存在显著正相关(r=0.7910,0.8078,P＜0.05),BB组血清NE浓度与BALF总蛋白浓度存在显著正相关(r=0.8672,P＜0.05).结论 NE可能在烧伤、冲击伤,尤其是烧冲复合伤的早期肺损伤中起到了重要作用.     

中性粒细胞在大鼠肠缺血再灌流导致肺损伤中的作用

目的 探讨肠缺血再灌流引起肺损伤的细胞机制。方法 成年雄性SD大鼠，随机分为假手术、肠缺血、肠缺血再灌流三组，分别测定各组大鼠肺毛细血管通透性及肺组织髓过氧化酶(是中性粒细胞的特征酶)活性、丙二醛含量、过氧化物歧化酶活性。结果 缺血再灌流组肺髓过氧化酶活性、丙二醛含量及毛细血管通透性均高于缺血组及假手术组。结论 中性粒细胞在大鼠肠缺血再灌流致肺损伤中起了重要作用，介导着肺损伤的发生。     

氧自由基在大鼠肠缺血再灌流致肺损伤中的作用

目的 探讨大鼠肠缺血再灌流致肺损伤与氧自由基的关系。方法 成年雄性SD大鼠，随机分为假手术，肠缺血2h，肠缺血2h再灌流1h三组，分别测各组肺毛细血管通透性及血浆和肺组织丙二醛（MDA）含量，过氧化物歧化酶（SOD）活性。结果 肠缺血再灌流组各指标均显著不同于缺血组及假手术组，MDA与肺毛细血管通透性呈正相关关系。结论 肠缺血再灌流时机体MDA含量增加，SOD活力减弱。氧自由基参与了肺损伤的病理过程。     

白藜芦醇通过保护线粒体和减少氧化应激改善失血性休克大鼠肠损伤

目的：探讨白藜芦醇是否能够减轻失血性休克大鼠肠损伤及其作用机制。方法：24只无特定病原体级 Sprague-Dawley 大鼠随机分为正常对照组(n=8)、白藜芦醇治疗组(SR组,n=8)和溶剂组(SS组,n=8),记录平均动脉 压。失血性休克2 h后分别给予15 mg/kg的白藜芦醇或0.3 mL等体积的溶剂(70%乙醇)并回输自体血。治疗2 h后采集小 肠标本行HE染色后,再行肠黏膜的病理学观察和评分,免疫组织化学法检测超氧化物歧化酶2(superoxide dismutase 2,SOD2)表达,Western印迹测定SOD2和细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)蛋白含量。取部分肠组织匀浆检查ATP、 谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GXH-px)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、总SOD活性。结果：自体血回输 2 h后,SR组平均动脉血压高于SS组,两组间差异有统计学意义(P<0.01);SR组较SS组病理损伤减轻,且病理学评分 明显下降(P<0.05);SR组小肠组织匀浆GXH-px,CAT和SOD活性以及ATP水平均高于SS组(均P<0.01);SR组SOD2蛋白 水平高于SS组,胞质Cyt C水平明显低于SS组,组间比较差异有统计学意义(均P<0.01)。结论：白藜芦醇减轻了失血性 休克大鼠的肠损伤,其机制可能与减少氧化应激和保护线粒体有关。     

盐酸戊乙奎醚对失血性休克大鼠肠黏膜的保护作用

目的拟用失血性休克模型来研究盐酸戊乙奎醚是否对肠黏膜缺血再灌注损伤具有保护作用。方法将雄性SD大鼠随机分为四组(n=8):对照组、休克组、小剂量盐酸戊乙奎醚组(0.15 mg/kg)和大剂量盐酸戊乙奎醚组(0.30mg/kg)。盐酸戊乙奎醚或等量生理盐水在休克前30 min通过尾静脉注入大鼠体内。除对照组外,其他三组经15 min股动脉缓慢放血使大鼠平均动脉压达(40±5)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)诱发失血性休克,通过放血或输血维持大鼠休克状态60 min。休克结束30 min内输注大鼠自身血液和林格液(32 mL/kg)进行复苏。复苏4 h之后检测肠黏膜pH(pHi)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙戊二醛(MDA)及钙离子(Ca2+)的含量,并观察肠黏膜组织病理学改变。结果与休克组比较,大剂量盐酸戊乙奎醚组NO、MDA及Ca2+的含量显著降低;而SOD活性和pHi增高。与此相应的是肠黏膜细胞凋亡及组织病理学评分降低。结论大剂量盐酸戊乙奎醚对失血性休克大鼠肠黏膜具有保护作用,其机制可能与抑制细胞死亡和保存细胞抗氧化功能相关。     

褪黑素在缺血-再灌注损伤中对肠黏膜屏障功能的影响

目的 观察褪黑素在大鼠肠缺血-再灌注损伤中对肠黏膜屏障的影响并探讨其作用机制。方法 将成年雄性SD大鼠60只分为假手术组10只、缺血-再灌注组10只、缺血-再灌注＋溶媒组10只、缺血-再灌注＋褪黑素（10mg／kg）组15只、缺血-再灌注＋褪黑素（20mg／kg）组15只。观察肠缺血30min再灌注60min后肠黏膜损伤程度，测定小肠组织中丙二醛（MDA）及血中D-乳酸和内毒素水平，并测定小肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活力。结果 运用褪黑素明显降低了缺血-再灌注后组织中MDA水平的增加，同时褪黑素组与缺血-再灌注组比较SOD、CAT的活力升高。组织学显示褪黑素组肠黏膜损伤程度轻于缺血-再灌注组，血浆中D-乳酸和内毒素含量均低于缺血-再灌注组和溶媒组。褪黑素治疗产生的这种变化呈剂量依赖效应。结论 褪黑素通过有效清除自由基和提高抗氧化酶活力明显减轻了大鼠肠缺血-再灌注后对肠黏膜屏障功能的损害。