哮喘豚鼠肺组织Eotaxin基因表达与嗜酸粒细胞活化相关

目的　探讨哮喘发病中嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)基因表达与嗜酸粒细胞 (Eos)活化的关系及糖皮质激素的作用 .方法　将豚鼠 30只随机分为哮喘组、地塞米松治疗组及正常对照组 .卵蛋白致敏及诱发哮喘 ;制备豚鼠肺组织病理标本 ,HE染色 ;免疫组织化学技术观察 Eos阳离子蛋白 (ECP)在哮喘气道粘膜中的表达 ;原位分子杂交方法观察肺组织中 Eotaxin m RNA的表达 ;将二者行相关性分析 .结果　与地塞米松治疗组、正常对照组相比较 ,哮喘组豚鼠肺组织中 ECP细胞 (172± 4 4 )· mm- 2与 eotaxin m RNA(196±5 7)· mm- 2表达明显增强 (P<0 .0 0 1) ,Eos活化增多 ;且二者呈正相关性 (r=0 .74 4 7,P=0 .0 135 ) ;糖皮质激素对 Eotaxinm RNA(2 0± 14 )· mm- 2 ,ECP(2 6± 19)· mm- 2 表达有显著的抑制作用 .结论　哮喘豚鼠肺组织中 Eotaxin表达增强 ,Eos活化增多 .糖皮质激素能抑制 Eotaxin表达及 Eos活化     

Expression of IL-8 and Eotaxin in rat asthma modeland role of dexmethasone

目的 研究哮喘大鼠外周血、肺泡灌洗液(BALF)中白介素-8(IL-8)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平和肺组织Eotaxin mRNA及蛋白表达及地塞米松(DXM)对其影响.方法 30只SD大鼠随机平均分为正常组、哮喘组、DXM组.以卵蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠哮喘模型,BALF行细胞计数和分类;ELISA法检测血、BALF中IL-8、Eotaxin水平;肺组织切片HE染色观察病理变化;采用实时荧光定量PCR和免疫组化检测肺组织Eotaxin mRNA及蛋白表达.结果 哮喘大鼠BALF中白细胞总数,嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞百分比显著高于正常组(P<0.01);血清、BALF中IL-8、Eotaxin水平均显著高于正常组(P<0.01),DXM组明显低于哮喘组(P<0.05);哮喘组肺组织Eotaxin mRNA及蛋白的表达水平明显高于正常组(P<0.05,P<0.01),DXM组介于两组之间.结论 IL-8和Eotaxin参与了哮喘炎症过程,DXM可通过抑制其表达来减弱中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的趋化与激活,这可能是DXM减轻哮喘炎症反应的作用机制之一.     

布地奈德对哮喘豚鼠肺和骨髓中0D34、Eotaxin及OOR3表达的影响

目的：探讨布地奈德对哮喘模型鼠骨髓及肺纽织中CD34＋、嗜酸粒细胞趋化因子（Eotaxin）及嗜酸性粒细胞趋化因子受体（CCR3）表达的影响及其治疗哮喘的可能机制。方法：健康雄性豚鼠30只随机分成对照组（A组）、哮喘组（B组）及布地奈德治疗组（C组）,每组10只。B、C组以卵白蛋白（OVA）作为抗原腹腔内注射联合雾化吸入复制哮喘模型,末次激发后6h处死豚鼠,制备豚鼠肺组织病理标本和骨髓标本,苏木精一伊红（HE）染色观察肺组织炎症改变;免疫组化检测CD34＋祖细胞、：）taxin及CCR3在肺组织中的表达。结果：哮喘组肺组织cD34＋祖细胞、Eotaxin及CCR3的阳性细胞数明显增加;布地奈德治疗组肺组织中CD34＋祖细胞、Eotaxin及CCR3的表达均有不同程度的减轻,与哮喘纽比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论：布地奈德可通过下调骨髓及肺组织中cD34＋祖细胞、Eotaxin及CCR3的表达水平,发挥其抗气道炎症的作用。     

探讨过敏性哮喘中Eotaxin致气道炎症的机制

目的　探讨过敏性哮喘中嗜酸粒细胞趋化因子Eotaxin致气道炎症的机制 .方法　将豚鼠 4 0只随机分为哮喘组和对照组 ,卵蛋白致敏及诱发过敏性哮喘 . 1收集支气管肺泡灌洗液 (BAL F) ,观察细胞总数 (TC)及嗜酸粒细胞(Eos)、巨噬细胞 (AM)、淋巴细胞 (L)、中性粒细胞 (N)比例变化 ;2豚鼠肺组织病理标本经 HE染色 ,观察病理学改变 ;3采用原位分子杂交技术观察肺组织中 Eotaxin m RNA的表达 ;4采用 Northern blot方法观察肺组织中 Eotaxin m RNA表达情况 .结果　过敏性哮喘豚鼠 BAL F中 TC,Eos比例较对照组明显升高 (P<0 .0 1) ,AM比例显著下降 (P<0 .0 1) ,L和 N比例与对照组相差不明显 (P>0 .0 5 ) .哮喘豚鼠肺组织中可见气道炎症反应及 Eos和 L粘膜下浸润 .支气管粘膜、粘膜下层及周围肺组织中 Eotaxin m RNA阳性细胞表达率(198± 4 6 ) mm- 2较对照组 (16± 8) mm- 2明显增加 (P<0 .0 1) .Nortthern blot杂交可见哮喘组表达 Eotaxin m RNA较对照组明显升高 .结论　过敏性哮喘中 Eotaxin基因表达明显增强 ,同时伴有 Eos肺内募集及激活 ,进而导致气道炎症而诱发哮喘     

哮喘大鼠模型肺组织中嗜酸粒细胞趋化因子及肺组织和骨髓组织中嗜酸粒细胞趋化因子受体的表达

目的:探讨嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)及其受体(CCR3)在支气管哮喘发病机制中的作用.方法:健康雄性SD大鼠24只,随机分为哮喘组和对照组,每组12只.哮喘组采用卵蛋白(OVA)激发哮喘,对照组用生理盐水代替OVA.于末次激发后4～6 h断尾取血,涂片.麻醉动物,制备肺组织标本与骨髓细胞涂片.计数外周血、骨髓细胞涂片及肺组织嗜酸粒细胞(Eos)百分率;免疫组化技术观察肺组织中Eotaxin蛋白表达及肺组织和骨髓组织中CCR3蛋白表达;原位杂交方法观察肺组织中Eotaxin mRNA的表达.结果:与对照组相比,哮喘组大鼠外周血、骨髓、肺组织Eos百分率明显升高(P＜0.01);肺组织中Eotaxin蛋白和mRNA表达明显升高(P＜0.01),且和肺组织中Eos百分率呈正相关(P＜0.05);肺组织及骨髓中CCR3蛋白表达均明显增加(P＜0.01).结论:Eotaxin及其受体CCR3参与了哮喘的发病机制;在Eos从骨髓迁徙到外周血再募集到肺组织这一过程中,Eotaxin与CCR3起重要作用.     

IL-8和Eotaxin在哮喘大鼠中的表达及地塞米松的作用

目的研究哮喘大鼠外周血、肺泡灌洗液(BALF)中白介素-8(IL-8)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平和肺组织Eotaxin mRNA及蛋白表达及地塞米松(DXM)对其影响。方法 30只SD大鼠随机平均分为正常组、哮喘组、DXM组。以卵蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠哮喘模型,BALF行细胞计数和分类;ELISA法检测血、BALF中IL-8、Eotaxin水平;肺组织切片HE染色观察病理变化;采用实时荧光定量PCR和免疫组化检测肺组织Eotaxin mRNA及蛋白表达。结果哮喘大鼠BALF中白细胞总数,嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞百分比显著高于正常组(P<0.01);血清、BALF中IL-8、Eotaxin水平均显著高于正常组(P<0.01),DXM组明显低于哮喘组(P<0.05);哮喘组肺组织Eotaxin mRNA及蛋白的表达水平明显高于正常组(P<0.05,P<0.01),DXM组介于两组之间。结论 IL-8和Eotaxin参与了哮喘炎症过程,DXM可通过抑制其表达来减弱中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的趋化与激活,这可能是DXM减轻哮喘炎症反应的作用机制之一。     

丹参注射液对哮喘大鼠肺IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子表达的影响

目的:探讨丹参注射液抑制哮喘气道变应性炎症作用的分子机制。方法:30只SD大鼠随机分成正常对照组、哮喘组和丹参治疗组。HE染色行肺组织病理学检查,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数并分类,SP法和RT-PCR测定肺组织中IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达。结果:丹参组肺组织炎性细胞浸润明显减少,BALF细胞总数及淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞(Eos)百分率较哮喘组明显减少(P<0.05,P<0.01)。哮喘组肺组织IL-13和Eotaxin表达较正常对照组明显增加(P<0.05),丹参组IL-13和Eotaxin表达较哮喘组明显减少(P<0.05)。IL-13和Eotaxin表达呈正相关(r=0.90,P<0.01)。结论:丹参注射液可减轻哮喘大鼠气道炎症反应,其机制可能与降低哮喘大鼠肺内IL-13和Eotaxin表达有关。     

胎盘细胞嗜酸性粒细胞趋化因子和T淋巴细胞激活上调性表达分泌因子S表达与自然流产的相关性

目的 探讨嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)、T淋巴细胞激活上调性表达分泌因子(RANTES)在正常妊娠免疫耐受及反复性自然流产中的作用.方法 构建正常妊娠小鼠模型CBA/J×BALB/c(正常妊娠组)和反复性自然流产小鼠模型CBA/J×DBA/2J(自然流产组);采用免疫组织化学方法检测胎盘细胞趋化因子Eotaxin、RANTES的表达;采用酶联免疫吸附试验(ELlSA)检测胎盘细胞培养上清液的白细胞介素(IL)-4,干扰素(IFN)-γ水平,分析胎盘细胞趋化因子Eotaxin、RANTES与细胞因子IL-4、IFN-γ水平的相关性.结果 自然流产组的胚胎丢失率为18.3%,显著高于正常妊娠组的3.6%(P<0.05).正常妊娠组的胎盘细胞Eotaxin的表达阳性率为53.6%.显著高于自然流产组的40.8%(P(0.05);而正常妊娠组的胎盘细胞RANTES的表达阳性率为44.3%,显著低于自然流产组的62.3%(P<0.05).正常妊娠组的IL-4水平为(1.33±0.43)ng/L,显著高于自然流产组的(0.78±0.41)ng/L(P=0.002);正常妊娠组的IFN-γ水平为(1.24±0.57)ng/L,显著低于自然流产组的(1.67±0.44)ng/L(P=0.038).自然流产组中,胎盘细胞Eotaxin的表达与IL-4水平呈正相关(r=0.752,P=0.003),RANTES的表达与]FN-γ水平亦呈正相关(r=0.658,P=0.014);正常妊娠组中,RANTES的表达与IFN-γ水平呈正相关(r=0.649,P=0.012),IL-4水平随Eotaxin表达阳性率的上升而显示出增加趋势.结论 Eotaxin、RANTES在妊娠免疫耐受形成和自然流产的发病机制中可能发挥重要作用.     

嗜酸性粒细胞趋化因子和基质金属蛋白酶9在鼻息肉中的表达

目的探讨嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在息肉组织中的表达及其与嗜酸性粒细胞(Eos)活化和发病的关系。方法选择2010年7月至2013年7月在荆州市中心医院住院接受鼻息肉手术治疗的患者50例作为观察组,并选取35例鼻外伤及慢性鼻炎等接受手术的患者作为对照组。分别于鼻内镜下摘取观察组患者鼻内息肉组织和对照组患者鼻下甲黏膜组织进行苏木精-伊红染色和免疫组织化学SP染色,观察Eotaxin和MMP-9的表达及Eos浸润情况。结果观察组患者中血清嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平显著高于对照组[(17.32±4.62)μg/L vs(3.28±1.22)μg/L],差异有统计学意义(P<0.01)。观察组患者Eotaxin阳性细胞数显著高于对照组[(47.25±13.18)个vs(12.48±10.12)个],差异有统计学意义(P<0.01)。MMP-9在对照组中呈弱阳性表达,而在观察组患者中MMP-9均呈强阳性表达,两组平均灰度值比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论息肉组织中Eotaxin和MMP-9可通过增加Eos浸润,引发组织的异常重塑,在鼻息肉存在和发展中起重要作用。     

丹参注射液抑制哮喘大鼠肺IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子表达

目的 探讨丹参注射液抑制哮喘气道变应性炎症的分子机制.方法 30只SD大鼠随机分成正常对照组,哮喘组,丹参组,每组10只.HE染色行肺组织病理学检查,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数并分类,应用免疫组化SP法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织中白细胞介素-13(IL-13)和嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达.结果病理组织学显示:丹参组较哮喘组肺组织炎性细胞浸润明显减少.丹参组BALF细胞总数及淋巴细胞(Lym)、中性粒细胞(Neu)和嗜酸性粒细胞(Eos)百分率较哮喘组明显减少(P<0.05,P<0.01),与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).哮喘组肺组织IL-13和Eotaxin表达较正常对照组明显增加(P<0.05),丹参组IL-13和Eotaxin表达较哮喘组明显减少(P<0.05).IL-13和Eotaxin表达呈正相关(r=0.90,P<0.01).结论 丹参注射液可减轻哮喘大鼠气道炎症反应,其机制可能与降低哮喘大鼠肺内IL-13和Eotaxin表达有关.     

过敏性猝死豚鼠肥大细胞脱颗粒观察

目的探讨组合染色方法用于过敏性猝死豚鼠肥大细胞脱颗粒现象的可行性及其在法医学鉴定中的作用和意义。方法18只豚鼠,雌雄不限,体重200g左右,随机分为实验组和对照组。实验组采用多人混合血清注射液致敏豚鼠,建立过敏性猝死的动物模型,取豚鼠肺组织,应用BB-IG-MY组合染色法显示肥大细胞脱颗粒现象。对照组豚鼠用生理盐水代替多人混合血清,其余处理同实验组。结果实验组豚鼠在被抗原再次攻击后20s左右出现活动减少,1min左右出现休克症状,2-5min死亡,死亡率100%。对照组豚鼠均未出现任何症状。组合染色法结果表明,肥大细胞胞质颗粒呈棕色,细胞核呈绿色,红细胞呈黄色。过敏性猝死豚鼠肥大细胞脱颗粒现象明显,而对照组豚鼠肥大细胞未见脱颗粒现象。结论过敏性猝死时,肥大细胞有明显的脱颗粒现象。在实际法医学鉴定中,肥大细胞脱颗粒可有力提示过敏性疾病的存在。     

电针对实验性过敏性哮喘豚鼠末梢肺组织冰冻切片β受体数量及腺苷环磷酸含量变化的影响

［目的］探讨哮喘与肺组织β受体数量与腺苷环磷酸含量的关系及电针对其的影响［方法］采 用放射配基结合与蛋白结合分析法分别测定接受与未接受电针刺激的哮喘豚鼠末梢肺组织的冰冻切片 β受体与３Ｈ－ＤＨＡ结合量及腺苷环磷酸含量［结果］哮喘豚鼠肺组织冰冻切片的β受体与３Ｈ－ＤＨＡ最大 结合量及腺苷环磷酸含量明显低于对照组，电针刺激可使哮喘豚鼠肺组织冰冻切片β受体最大结合量 及腺苷环磷酸含量维持在正常水平，但对正常豚鼠未见有影响［结论］哮喘发作与肺组织β受体功能 降低有关，电针可使其功能恢复至正常水平     

卡介苗对哮喘豚鼠一氧化氮水平的影响

目的：研究卡介苗治疗哮喘豚鼠的疗效并探讨其机抽。方法：将豚鼠30只随机分为5组，每组6只，除正常组外，其他组用10％鸡卵蛋白（ovalbamin,OVA）致敏，15d发敏，连续激发4d后将豚鼠麻醉，取肺组织，测定肺组织中一氧化氮（NO）的含量。结果：哮喘组豚鼠肺组织中NO的水平明显高于正常对照组、卡介苗组、地塞米松预防组、扎鲁斯特预防组（P＜0.01）。卡介苗组、地塞米松预防组、扎鲁斯特预防组豚鼠肺组织中NO的水平明显高于正常对照组（P＜0.05）。结论：卡介苗通过调节Th1/Th2型细胞的平衡而减少Th2型细胞因子（如IL－5）的分泌，抑制气道嗜酸性细胞和肥大细胞的浸润，从而降低其NO的产生。     

吸入冷空气对哮喘豚鼠肺内神经激肽 A含量及基因表达的影响研究

目的研究冷空气吸入刺激对哮喘豚鼠血浆及肺组织中神经激肽A(NKA)含量及NKA mRNA表达的影响,并探讨其影响的机制.方法用卵蛋白超声雾化法制作豚鼠哮喘模型;哮喘组15例:按哮喘模型制作要求致敏及诱喘,诱喘后24 h取材.冷空气刺激组15例:致敏及诱喘同哮喘组,于诱喘前5 d、诱喘当天及取材当天(诱喘后24 h),每日吸入冷空气20 min;正常对照组:用生理盐水替代卵蛋白雾化溶液,方法同上.用酶联免疫法检测各组血浆及肺组织中NKA含量;用RT-PCR方法检测肺组织中NKA mRNA的相对含量.结果哮喘组豚鼠血浆、肺组织中NKA含量及肺组织中NKA mRNA的相对含量均明显高于正常组豚鼠,差异非常显著(均P＜0.01);冷空气刺激组哮喘豚鼠,其血浆、肺组织中NKA含量及肺组织中NKA mRNA的相对含量均明高于哮喘组豚鼠,差异显著(均P＜0.05).结论NKA参与了卵蛋白诱发的豚鼠哮喘发病机制;冷空气吸入刺激能显著增加哮喘豚鼠血浆及肺组织中NKA含量;冷空气吸入刺激具有在转录水平上调NKA mRNA表达的作用,由此导致血浆及肺组织中NKA蛋白含量增多.     

红霉素对哮喘豚鼠IL-2、IL-6的影响

目的通过研究红霉素对哮喘豚鼠白细胞介素 2 (IL -2)和白细胞介素 6 (IL- 6)的影响,探讨红霉素治疗哮喘的作用机制。方法将豚鼠随机抽样分成三组:哮喘组、红霉素组和对照组,每组 8只。哮喘组先用 10%卵清蛋白(OVA)生理盐水注射于豚鼠的腹腔,使豚鼠致敏,第 14天后用 1%OVA雾化吸入激发豚鼠哮喘发作;红霉素组致敏处理同哮喘组,并于激发前 30min和激发后 6h分别腹腔注射红霉素;对照组用生理盐水代替0VA,处理方法同哮喘组。上述各组均于激发 24小时后将豚鼠处死,取其肺组织匀浆,应用放射免疫技术检测其IL- 2、IL- 6的含量。结果哮喘组肺组织匀浆IL- 2、IL- 6的含量明显高于对照组和红霉素组,P值分别<0. 01和<0. 05;红霉素组与对照组IL -2、IL- 6的含量无明显差异,P值均 >0. 05。结论红霉素可能通过降低哮喘豚鼠IL -2、IL- 6水平,以达到控制哮喘的目的。     

火把花根片对哮喘豚鼠肺泡灌洗液白细胞介素3受体mRNA的表达及嗜酸性粒细胞浸润的影响

目的探讨火把花根片对哮喘豚鼠肺泡灌洗液(BALF)白介素-3(IL-3)受体mRNA的表达及嗜酸性粒细胞(Eos)浸润的影响。方法32只健康豚鼠随机分为4组:正常对照组、哮喘组、地塞米松治疗组和火把花根片治疗组。后3组制作成哮喘豚鼠模型,再激发用药。测定BALF的细胞总数和细胞分类,观察肺组织的病理改变,进行BALF的IL-3受体mRNA RT-PCR半定量分析。结果火把花根片治疗组BALF的Eos数较正常组和哮喘组有显著差异(P<0.05和P<0.01)。火把花根片组肺组织充血水肿明显,但Eos肺组织浸润较哮喘组有明显减少。BALF的IL-3受体mRNA RT-PCR半定量分析显示,火把花根片治疗组与地塞米松治疗组无显著差异,但与正常组和哮喘组比较有显著差异(P<0.01)。结论火把花根片能显著抑制哮喘豚鼠的气道炎症,为临床治疗哮喘提供初步的实验依据。     

小青龙汤对哮喘豚鼠肺及胸腺的神经生长因子表达作用研究

目的 探讨小青龙汤时哮喘豚鼠肺及胸腺的神经生长因子(NGF)表达的影响.方法 采用免疫组织化学和RT-PCR法.观察正常对照组、哮喘组、小青龙汤组、氨茶碱组及小青龙汤组配氨荼碱组的豚鼠肺和胸腺NGF表达的变化.结果 哮喘组豚鼠NGF在肺和胸腺表达明显高于正常组,差异具有统计学意义(P相似文献   

电针"人中"穴的抗过敏性休克作用及与脑内神经降压肽含量的关系

目的 观察电针“人中”穴的抗过敏性休克作用及与脑内神经降压肽含量的关系，探讨电针“人中”穴的抗过敏性休克作用机制。方法 选用76只成年健康豚鼠，制成过敏性休克模型，以平均动脉压（MAP）为指标，观察同强度（电压3V）不同频率（4～16、30～40、80～100Hz）电针“人中”穴对过敏性休克低血压反应的影响，并用放射免疫法测定各脑区内神经降压肽（neurotensin，NT）的含量。结果 ①不同频率分别电针“人中”穴的升压效应均显著高于各自的非穴位电针对照组（P〈0.05，P〈0.01）；不同频率分别电针“人中”穴的三组之间以及非穴位电针三组之间MAP的变化差异无统计学意义。②正常组与过敏性休克组下丘脑、延髓、腺垂体、神经垂体中NT含量的变化差异均无统计学意义，而过敏性休克加不同频率电针“人中”穴各组的下丘脑、延髓、腺垂体、神经垂体中NT的含量均显著高于单纯休克组（P〈0．05，P〈0.01）。过敏性休克加不同频率电针“人中”穴三组间各脑区内NT含量的变化差异均无统计学意义。结论 ①电针“人中”穴对过敏性休克时的低血压反应确有迅速而良好的改善作用。②NT可能参与电针“人中”穴的抗过敏性休克作用。     

地塞米松对哮喘豚鼠气管平滑肌毒蕈碱受体mRNA的表达及肺泡灌洗液嗜酸性粒细胞浸润的影响

目的探讨地塞米松对哮喘豚鼠气管平滑肌毒蕈碱受体(MR)mRNA的表达及肺泡灌洗液(BALF)嗜酸性粒细胞(Eos)浸润的影响。方法30只健康豚鼠随机分为3组:正常对照组、哮喘组和地塞米松治疗组。后两组制作成哮喘豚鼠模型,再激发用药。测定BALF的细胞总数及细胞分类,观察肺组织的病理改变,进行气管平滑肌的M2R、M3RmRNART-PCR半定量分析。结果各组BALF的Eos计数,地塞米松治疗组(11.0±3.1)较正常组(2.8±3.0)和哮喘组(29.2±7.3)有显著差异(P<0.01)。地塞米松治疗组肺组织充血水肿明显,但Eos肺组织浸润较哮喘组有明显减少。气管平滑肌的MRmRNART-PCR半定量分析显示,地塞米松治疗组M2R(0.90±0.14)与正常组(0.50±0.16)及哮喘组(1.26±0.24)比较均有显著差异(P<0.01),地塞米松组M3R与哮喘组比较有显著差异(P<0.01),与正常组比较无显著差异;正常组与哮喘组比较,M2R和M3R均有显著差异(P<0.01)。结论哮喘豚鼠M2R表达增加,M3R表达减少;地塞米松治疗可以通过抑制Eos浸润等炎症反应,调节M2R及M3R表达,从而恢复M2R功能,达到治疗哮喘的目的。