电穿孔介导的可调控人胰岛素基因肌肉转染对糖尿病小鼠的降糖作用

[目的]研究用电穿孔转染强力霉素调控的人胰岛素原基因表达对糖尿病小鼠的降糖作用.[方法]构建prTA-tet4-rhINS质粒;以链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导昆明小鼠成糖尿病模型.成模小鼠分为3组:①ET-ptetINS组(42只):为强力霉素调控的胰岛素质粒INS(prTA-tet4-rhINS)电穿孔组,②ET-pLNCX组(35只):为不含INS基因的空质粒pLNCX电穿孔对照组;③Nake-ptetINS组(48只):为强力霉素调控的胰岛素质粒INS单纯肌肉注射组.各组转染后立即予饮浓度为2 mg/mL 强力霉素(Doxycycline,Dox)水.检测末梢血糖,血清人真胰岛素及小鼠肌肉组织中人胰岛素原基因mRNA表达情况.[结果]胰岛素基因肌肉转移后使糖尿病小鼠血糖下降,体重稳定增加,尿量减少,血清中检测到较高水平真胰岛素;质粒停止表达后重复注射仍然有效.电穿孔转染降糖作用可达9周,而直接注射组约为7周.电穿孔组转染成功率较直接肌肉注射更高(59.52% vs 12.50%),降糖作用更稳定(鼠间血糖变化差值变异更小),真胰岛素水平更高,为(55.67±1.37)μU/L vs(53.33±0.58)μU/L.采用电穿孔法小鼠的肌肉组织人胰岛素原基因mRNA的表达程度较强.禁食24 h后电穿孔法小鼠血糖水平接近非糖尿病小鼠(5.2±1.2)mmol/L vs (4.9±0.2)mmol/L,且没有出现低血糖.[结论]与质粒直接注射相比,电穿孔介导人胰岛素基因转移的降糖作用更持久,个体差异更低,转移有效率及胰岛素水平更高.     

胰岛素基因在非β细胞中的调节表达

目的　应用四环素 (Tet)可调控性表达系统 ,建立条件控制性人工 β细胞株 ,定量调节胰岛素基因在tet2 93细胞中的表达。方法　构建含四环素反应元件和表达胰岛素原基因的重组载体pTRE2mINS。再将此载体与具有潮霉素抗性的质粒pTK Hyg共转染能稳定表达反义四环素激活因子的细胞株tet2 93,然后用潮霉素筛选表达胰岛素的细胞株 ,通过四环素的衍生物强力霉素 (Dox)调节胰岛素在此细胞株中的表达。采用Northern印迹、逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)和放射免疫分析法 ,从mRNA和蛋白水平观察细胞培养基中强力霉素浓度的变化对胰岛素基因表达的影响。结果　从2 8个单克隆细胞株中筛选 1株能自主分泌一定量的胰岛素 ,又能受强力霉素调控分泌的细胞株。当细胞培养液中加入或不加强力霉素时 ,培养基中胰岛素的表达量分别为每 2 4h 2 4 1 0U/1 0× 10 6细胞和每 2 4h 9 7U/1 0× 10 6细胞 ,加强力霉素组是不加强力霉素组的 2 5倍。而且随着强力霉素浓度的增加 ,tet2 93细胞内外胰岛素的表达水平逐步增高。结论　人胰岛素基因在tet2 93细胞中的成功转移和高效表达 ,受四环素及其衍生物定时、定量调节 ,从而提高糖尿病基因治疗的精确性 ,安全性和有效性。     

可调控人工β细胞对糖尿病小鼠的治疗作用

用胰腺或胰岛移植以替代被损伤的β细胞是治疗1型糖尿病比较理想的方法，虽然取得了一定的疗效，但由于受供体来源不足、免疫排斥、长期免疫抑制治疗等影响，使其临床应用受到限制。近年来，随着基因重组和转基因技术的迅速发展，再造分泌胰岛素的人工β细胞为糖尿病的治疗提供了新的方向，其中如何保证胰岛素基因在体内适时、适量地表达是实现安全、有效的糖尿病基因治疗的保障。我们在利用四环素Tet-on表达系统建立一株受强力霉素(Dox)调控分泌胰岛素细胞株(tet293／Ins6)^[1]的基础上，将细胞移植入动物体内，观察其对糖尿病裸小鼠血糖变化的影响，为糖尿病的基因治疗作进一步尝试。     

胃癌细胞中端粒位置效应研究

目的研究插入端粒片段的荧光素酶报道质粒在胃癌细胞的转染及它对相邻荧光素酶报道基因表达的影响,探讨胃癌细胞中端粒位置效应的存在.方法将pTET-OFF调节质粒和携带荧光素酶报道基因的pTRE2-Hyg-Luciferase反应质粒共转染胃癌细胞SGC7901,经强力霉素(deoxycyline)诱导24h后检测报道基因活性,观察强力霉素诱导的抑制反应.然后将插入有端粒片段的荧光素酶报道质粒pBX质粒和对照质粒pBX-nfl(no teloemere fragment)分别与pTET-OFF调节质粒共转染细胞,在强力霉素诱导下,检测报道基因活性的改变.结果共转染pTET-OFF和pTRE-Hyg-Luciferase质粒的SGC7901细胞,在强力霉素作用下荧光素酶报道基因的活性逐渐降低.强力霉素诱导分别共转染有pTET-OFF和pBX质粒或pTET-OFF和pBX-nfl的细胞时,前者荧光素酶活性较后者降低4倍.结论转染TET-OFF基因表达调控系统的胃癌细胞SGC7901受强力霉素的诱导抑制;转染入胃癌细胞中的端粒片段降低了存在它附近荧光素酶报道基因的表达水平.     

同型半胱萄酸论文摘要(一)

[篇名]同型半胱氨酸对Kkay小鼠糖尿病肾病作用机制的探讨[作者]陆菊明.郭清华.潘长玉.母义明.邹效漫.尹岭.盛春燕.[刊名]中华内科杂志2004年08期[机构]解放军总医院内分泌科.解放军总医院神经信息中心.解放军总医院神经信息中心(北京100853)[摘要]目的探讨基质金属蛋白酶-9-(MMP-9)在同型半胱氨酸(Hcy)加重糖尿病肾病(DN)过程中的可能作用。方法22-24周龄Kkay糖尿病鼠16只随机分两组:糖尿病组(KA)和高蛋氨酸组(KB),每组8只;C57BL/6小鼠9只为对照组(C57),以相应饲料喂养4个月后取材。测定血糖和血Hcy水平,以PAS染色观察各组肾组织肾…     

2013年山东省四地市儿童A群链球菌耐药特征及其表型、基因型分析

目的了解2013年山东省四地市A群链球菌(GAS)耐药特征及其耐药表型和基因型,为临床治疗GAS感染提供依据。方法从济南、青岛、淄博、潍坊四地市的猩红热、无症状GAS携带者咽拭子中分离获得72株GAS,采用K-B纸片扩散法检测青霉素、红霉素、克林霉素、左氧氟沙星、四环素、氯霉素、万古霉素、头孢噻肟8种抗生素的耐药情况;提取DNA,PCR扩增erm A、erm B、mef A、tet M、tet O共5种耐药基因,毛细管电泳检测基因阳性率;利用D-抑菌圈试验确定耐药表型。结果 72株GAS中,青霉素、左氧氟沙星、氯霉素、万古霉素、头孢噻肟敏感率均为100%,红霉素、克林霉素、四环素耐药率为100%、100%、94.44%。共检出erm B、tet M两种耐药基因,其阳性率均为100%,未检出erm A、mef A、tet O。仅检出一种耐药表型:固有型耐药表型(c MLS)检出率100%,未发现诱导型耐药表型(i MLS)和主动外排型耐药表型(M)。结论 2013年山东省GAS菌株中,耐药模式以红霉素-克林霉素-四环素共同耐药为主,耐药表型以c MLS为主,耐药基因型以erm B、tet M共同携带为主。     

可诱导表达脑啡肽的大鼠星形胶质细胞株的构建

目的:构建受强力霉素诱导表达脑啡肽的大鼠星形胶质细胞株(IAST).方法:应用分子克隆技术构建含人前脑啡肽原基因(hPPE)的逆转录病毒四环素反应质粒(pRevTRE/hPPE);以脂质体转染法将重组质粒pRevTRE/hPPE和调节质粒pRevTet-On分别转染入包装细胞PT67,分别收集病毒上清;将含有RevTet-On病毒上清感染IAST,挑选单克隆并瞬时转染报告质粒pRevTRE-Luc,通过检测萤光素酶活性,挑选出强力霉素诱导表达高、背景表达低IAST/Tet-On细胞株;再将RevTRE/hPPE病毒上清感染IAST/Tet-On细胞株,得到稳定表达脑啡肽的IAST/Tet-On/hPPE细胞株,通过RT-PCR、免疫细胞化学及间接免疫荧光染色检测该细胞株中强力霉素定量调控脑啡肽的表达.结果:重组逆转录病毒载体pRevTRE/hPPE构建成功;经挑选得到了高表达、低背景IAST/Tet-On细胞株,其诱导倍数为20.6;在IAST/Tet-On/hPPE细胞株中,hPPE基因表达受强力霉素调控,呈剂量依赖关系.结论:成功构建了受四环素及其衍生物强力霉素定量调控表达脑啡肽的永生化IAST,为可调控基因治疗慢性疼痛的研究奠定了基础.     

罗格列酮对糖尿病小鼠急性心肌缺血的保护作用

目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对糖尿病小鼠急性心肌缺血损伤的保护作用.方法 小鼠尾静脉注射链脲霉素(STZ)150 mg/kg诱导1型糖尿病模型,糖尿病小鼠分为4组,即糖尿病对照组、糖尿病心肌缺血组、罗格列酮高剂量组(3.2 mg/kg/d)及罗格列酮低剂量组(1.6 mg/kg/d...     

一氧化氮和超氧阴离子在糖尿病小鼠创面愈合过程中的作用

目的了解在糖尿病小鼠模型的新鲜手术创面愈合过程中一氧化氮与超氧阴离子作用的分子机制。方法(1)建立链脲霉素(streptozotocin,STZ)诱导的Ⅰ型糖尿病小鼠创面模型;(2)检测糖尿病及正常对照组小鼠创伤前及创伤术后内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)蛋白表达水平及一氧化氮(nitric oxide,NO)水平;(3)采用选择性抑制剂,研究NAD(P)H氧化酶、黄嘌呤氧化酶和eNOS在糖尿病皮肤组织超氧阴离子(superoxide,O2-)产生机制中的地位。结果(1)链脲霉素可成功诱导小鼠形成稳定Ⅰ型糖尿病创面模型;(2)术后第5天正常对照组eNOS蛋白表达和NO水平显著升高(P<0.01),糖尿病组eNOS蛋白表达和NO水平则显著下降(P<0.05);(3)糖尿病小鼠皮肤组织O2-水平明显上升,NAD(P)H氧化酶抑制剂夹竹桃麻素(APO)和白屈菜赤碱(CHE)可明显抑制糖尿病皮肤组织O2-生成。结论糖尿病创面愈合与皮肤组织中eNOS、NO和O2-水平变化关系密切,而NAD(P)H氧化酶途径是调节糖尿病皮肤组织O2-生成的主要途径。     

女性生殖道支原体感染状况及药敏分析

[目的]了解本地区女性生殖道支原体感染及耐药状况。[方法]2061例女性宫颈分泌物标本分别做支原体鉴定及药物敏感性分析。[结果]2061例标本中,支原体阳性标本931例,总阳性率为45.2%;其中解脲脲原体(UU)阳性834例(40.5%),原始霉素和交沙霉素敏感率最高,分别为99.15%和99.04%;人型支原体(MH)阳性46例(2.2%),交沙霉素和强力霉素敏感率最高,分别为100%和100%;UU+MH混合阳性51例(2.5%),原始霉素和强力霉素敏感率最高,分别为96.08%和96.08%。[结论]本地区女性生殖道支原体的感染率较高,且以解脲脲原体(UU)为主;大环内酯类和喹诺酮类耐药率较高,推荐使用强力霉素和交沙霉素。     

运动增加糖尿病大鼠葡萄糖运载体蛋白含量及基因表达的研究

研究运动对链脲佐菌素所致的糖尿病大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体,葡萄糖运载体４（ｇｌｕｃｏｓｅ ｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ,ＧＬＵＴ４）基因表达和蛋白含量的作用,探讨运动训练改善糖尿病大鼠糖代谢的可能作用机理。方法实验大鼠分３组：糖尿病非运动组,糖尿病运动组、正常对照组。糖尿病运动组大鼠进行６周游泳运动。用Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹法检测大鼠骨骼肌细胞ＧＬＵＴ４蛋白含量,用斑点印迹杂交法检测骨骼肌细胞内ＧＬＵＴｍＲ     

罗格列酮改善链脲霉素诱导的糖尿病小鼠认知障碍及机制研究

目的：研究罗格列酮（rosiglitazone）对链脲霉素诱导的1型糖尿病小鼠认知功能的影响及其作用机制。方法：单剂量尾静脉注射（iv）链脲霉素（150 mg.kg-1）诱导小鼠1型糖尿病模型,将造模成功（空腹血糖〉11.1 mmol.L-1）的小鼠随机分为3组：模型组,罗格列酮3.2,1.6 mg.kg^-1.d^-1剂量组;另设正常对照组,每组10-12只,连续灌胃（ig）给药6周。第6周采用Morris水迷宫和Y迷宫实验评价认知功能,并检测空腹血糖、血清胰岛素、海马和皮层区Aβ40,Aβ42,糖尿病动物脑内β分泌酶（β-site amyloid precursor protein cleaving enzyme,BACE1）含量。结果：与模型组相比,罗格列酮3.2 mg.kg-1剂量组能显著缩短糖尿病小鼠定位航行试验的潜伏期（P〈0.05）,增加空间探索实验中平台所在象限的停留时间百分率（P〈0.05）,并增加糖尿病小鼠在Y迷宫测试中的正确反应次数（P〈0.05）;罗格列酮对1型糖尿病小鼠空腹血糖和胰岛素水平无显著影响;罗格列酮3.2 mg.kg-1剂量显著降低糖尿病小鼠脑内海马和皮层区Aβ40（P〈0.05,P〈0.05）和Aβ42（P〈0.05,P〈0.05）的水平而对海马和皮层区BACE1水平无显著影响。结论：罗格列酮3.2 mg.kg-1剂量可通过降低脑内Aβ水平而改善1型糖尿病小鼠认知障碍。     

大花紫薇提取物对STZ致Ⅱ型糖尿病小鼠的降糖作用研究

[目的]探讨大花紫薇提取物对链脲佐菌素（STZ）致Ⅱ型糖尿病小鼠糖耐量的影响及降糖作用.[方法]采用ICR小鼠饲喂高糖高脂饲料加ipSTZ 70 mg·kg^-1诱导搪尿病模型.选取造模成功的小鼠随机分为模型组、盐酸二甲双胍组（550mg· kg^-1）、大花紫薇提取物三个剂量组（20、40、60 mg·kg^-1）1每组10只,灌胃给药连续7W.观察糖耐量,检测血糖、血清胰岛素（Ins）、糖化血红蛋白（HbA1c）、果糖胺（GSP）及肝糖原（Gly）,根据血糖和胰岛素（Ins）计算胰岛素敏感性指数（ISI）.[结果]与模型对照组相比,大花紫薇提取物三个剂量20、40、60 mg·kg^-1均能明显降低Ⅱ型糖尿病小鼠血糖、GSP水平（P＜0.01）及HbA1c水平（P＜0.05）,增加血清胰岛素和肝糖原含量（P＜0.01）,升高胰岛素敏感性指数（P＜0.01）;糖耐量试验结果显示,大花紫藿提取物三个剂量20、40、60 mg· kg^-1均能降低小鼠在给予葡萄糖后各时间点血糖值及血糖曲线下面积.[结论]大花紫薇提取物具有降血糖作用,并能改善糖耐量,其降糖作用可能与提高胰岛素敏感性、改善胰岛素相对分泌不足、促进肝糖原合成有关.     

丹参素对STAT1、PPARγ和HGF在糖尿病小鼠肝脏中表达的影响

目的观察丹参素对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠肝脏组织中信号转导和转录活化因子1(STAT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPARγ)以及肝细胞生长因子(HGF)表达的影响,探讨其对糖尿病小鼠肝脏保护作用的机制。方法60只健康雄性C57BL/6小鼠中随机选取10只作为正常对照组,剩余50只小鼠按200 mg/kg一次性腹腔注射STZ 500 mg,72 h后尾尖取血测空腹血糖,血糖值大于20 mmol/L为糖尿病小鼠。40只糖尿病小鼠随机分为糖尿病模型组,丹参素低剂量组(15 mg/kg)、中剂量组(30 mg/kg)、高剂量组(60 mg/kg)。丹参素组小鼠1次/d灌胃给药,连续给药12周,末次给药12 h后检测空腹血糖、胰岛素、糖基化血红蛋白(GHb)的水平,及天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)水平。用蛋白质印迹分析法检测小鼠肝脏组织中STAT1、PPARγ和HGF蛋白的表达。结果(1)与正常对照组相比,糖尿病模型组及丹参素组的血糖及GHb水平均增高(P<0.01),胰岛素水平降低(P<0.01),丹参素各剂量组间血糖、胰岛素及GHb水平差异无统计学意义。(2)糖尿病模型组血清AST、ALT水平较正常对照组升高(P<0.05);丹参素组血清AST、ALT水平较糖尿病模型组下降(P<0.05);丹参素各剂量组间AST、ALT水平差异无统计学意义。(3)糖尿病模型组小鼠肝组织中STAT1表达高于正常对照组(P<0.01),而PPARγ和HGF的表达则降低(P<0.01);与糖尿病模型组比较,丹参素组的小鼠肝脏组织中PPARγ和HGF的表达上调(P<0.01), STAT1表达减少(P<0.01),且呈剂量依赖性。结论丹参素对糖尿病肝损害的保护作用可能与上调糖尿病小鼠肝脏组织中PPARγ和HGF的表达,抑制STAT1介导的炎症反应有关。     

一种简易高效的建立小鼠胰岛移植模型的方法

目的 探索一种简便高效的建立小鼠胰岛移植模型的方法。方法 摘取四只BALB/c小鼠的胰腺,0.25mmPenfine针对胰腺反复多点注射胶原酶P后静止消化20min;采用自制的推进式离心管,以单一密度梯度Ficoll液(1.088g/ml)纯化胰腺消化物,双硫腙对胰岛进行特异性染色,利用胰岛素释放试验检测胰岛细胞的功能;纯化后的胰岛移植到实验性糖尿病C57小鼠的肾包囊下,术后观察其血糖变化。结果 纯化后共得到（789.6±26.4）个胰岛细胞当量（IEQ）,平均纯度为（77.12±3.23）％;胰岛细胞对胰岛素释放刺激反应良好,高糖时胰岛素的释放量为低糖时的2.35倍（P<0.01）。移植后可逆转糖尿病小鼠的高血糖平均达（16.3±2.9d）。结论 提供了快速获取小鼠胰岛细胞的方法,为胰岛移植的实验研究建立了一种简易高效的制作动物模型的方法。     

吡格列酮对STZ诱导糖尿病大鼠肌肉组织胰岛素抵抗的作用

[目的]观察吡格列酮（Pioglitazone,Piog）对DM大鼠肌肉组织的病理学影响以及免疫球蛋白在肌肉组织表达的变化,探讨其是否通过免疫调节机制来减轻胰岛素抵抗（Insulin resistance,IR）。[方法]雄性SD大鼠72只,由链脲佐菌素（streptozocin,STZ）诱导造成DM模型后随机分为Piog干预组（Piog组）、环孢菌素A干预组（CsA组）、无干预组（DM组）,每组24只。另取24只雄性SD大鼠设为正常对照组（NOR组）。所有大鼠给药16周后处死。处死前测定各组大鼠空腹血糖和胰岛素,计算胰岛素抵抗指数HOME-IR。对各组大鼠的肌肉组织,采用HE染色、Mallory氏磷钨酸苏木素染色法观察的病理学改变;免疫组织化学法观察免疫球蛋白的异常沉积。[结果]与NOR组相比,DM组血糖和HOME-IR明显升高。Piog能明显降低HOME-IR。与NOR组相比DM组大鼠肌肉组织肌纤维束明显变窄,肌纤维间的间隙变大,间质增生,肌纤维局部有空泡样改变;Piog组大鼠肌肉组织组的病理学与正常组接近,与CsA组无明显差别。NOR组IgA、IgG和IgM在肌肉组织中均无明显阳性表达,DM组大鼠组有较强的阳性表达,Piog组也有阳性表达,但明显低于DM组。[结论]DM大鼠肌肉组织存在IR和免疫损伤。Piog能明显改善DM大鼠肌肉组织的病理学结构,并减少免疫球蛋白在肌肉组织的表达和沉积,对DM大鼠肌肉组织的免疫损伤具有明显保护作用。     

姜黄素衍生物对糖尿病小鼠糖耐量及脂代谢的影响

目的观察姜黄素（Cur）衍生物对糖尿病模型小鼠糖耐量及脂代谢的影响。方法以芳香醛、乙酰丙酮为原料,通过Claisen-Schmidt缩合制备Cur衍生物L3,以Cur为原料氢化还原得到四氢姜黄素。化合物L3,四氢姜黄素,Cur和普罗布考对链脲佐菌素诱导糖尿病模型小鼠灌胃给药,葡萄糖氧化酶法测血糖,酶比色法测总胆固醇和甘油三酯。SPSS13.0软件处理数据并做生存分析曲线。结果化合物L3灌胃1 g.kg-1.d-1可提高生存率,改善糖尿病高血脂的糖耐量,降低血清总胆固醇。结论化合物L3具有改善糖尿病模型小鼠脂代谢的新功能。     

黄芪多糖对KKAy小鼠骨骼肌蛋白激酶B丝氨酸磷酸化的影响

目的:观察胰岛素刺激下蛋白激酶B(PKB)丝氨酸磷酸化水平在遗传性2型糖尿病小鼠(KKAy)骨骼肌组织的变化及黄芪多糖(APS)对其影响。方法:选取雌性KKAy16只,随机分为2组:糖尿病组和糖尿病黄芪多糖治疗组;选取雌性C57BL/6J小鼠20只作为对照组,随机分为正常对照组和黄芪多糖对照组。于黄芪多糖治疗前后观察体重、血糖、血胰岛素水平、胰岛素抵抗指数及口服葡萄糖耐量试验,治疗8周后用免疫印迹法检测骨骼肌组织胰岛素刺激的丝氨酸磷酸化PKB表达。结果:KKAy小鼠体重、血糖及胰岛素抵抗指数均显著高于C57BL/6J组,同时伴有明显的糖耐量异常(P<0.01),经APS治疗8周后,各项实验指标均明显降低(P<0.01)。KKAy小鼠骨骼肌组织胰岛素刺激的丝氨酸磷酸化PKB表达水平显著低于C57BL/6J小鼠(P<0.01),黄芪多糖可明显提高KKAy小鼠骨骼肌丝氨酸磷酸化PKB表达(P<0.05),但对C57BL/6J小鼠各项指标无显著影响。结论:胰岛素刺激下的PKB磷酸化障碍是2型糖尿病胰岛素抵抗的重要机制之一,黄芪多糖可增强胰岛素刺激的丝氨酸磷酸化PKB表达水平,从而改善KKAy小鼠胰岛素抵抗。     

链脲菌素实验性糖尿病大鼠组织钙调素活性的研究

目的探讨链脲菌素（ＳＴＺ）实验性糖尿病大鼠组织钙调素（ＣａＭ）活性的变化及其对胰岛素治疗的反应。方法Ｗｉｓｔａｒ大鼠３２只，分为正常对照组、糖尿病非治疗７２ｈ病程组、２ｗｋ病程组及胰岛素治疗组。用ＳＴＺ制成糖尿病模型。采用依赖于Ｃａ２＋的磷酸二酯酶分析法测定肝脏、脂肪、骨骼肌和肾脏组织中可溶性钙调素活性。结果①与正常对照组相比，各糖尿病非治疗组组织中ＣａＭ活性均显著降低，平均下降４０％～６０％不等，不同病程组间无显著差异。胰岛素治疗可使肝脏、脂肪和骨骼肌组织中的ＣａＭ活性恢复正常。②各组织中活性与血清胰岛素水平均呈正相关。结论Ｃａ２＋－ＣａＭ系统在胰岛素作用机制和糖尿病的发生机理中，可能起重要作用。     

钒酸钠降糖作用与胰岛素受体,葡萄糖摄取的研究

观察了链脲佐菌素致糖尿病饮用钒酸钠４周前后的血糖、血脂、胰岛素及骨骼肌细胞膜胰岛素受体和葡萄糖摄取的变化。结果表明：钒酸钠在不通过刺激胰岛素分泌的情况下能纠正糖尿大鼠的糖脂代谢紊乱，并能显著改善骨骼肌葡萄糖摄服的障碍，但对其细胞膜受体数目及亲和力影响不明显。