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相似文献
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1.
目的:探讨吡咯里西啶生物碱Jacoline对人正常肝L-02细胞内谷胱甘肽含量及谷胱甘肽还原酶(Glutathione Reductase,GR)活性的影响。方法:①采用DTNB法检测100μmol/L Jacoline与L-02细胞孵育24、48、72h后以及不同浓度Jacoline与L-02细胞孵育72h后对L-02细胞内谷胱甘肽、还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量及其GSH/GSSG的影响。②采用NADPH法检测100μmol,L Jacoline作用24、48、72h后对L-02细胞内GR活性的影响。结果:①DTNB比色法显示,100μmol,L Jacoline与L-02细胞孵育不同时间,谷胱甘肽和GSH含量随着时间的增加而减少,GSH/GSSG的比例也随时间的延长而减少;不同浓度的Jacoline与L-02细胞作用72h后,谷胱甘肽和GSH含量以及GSH/GSSG随浓度的增加而减少;②100μmol/L Jacoline与L-02孵育不同时间,GR的活性随着时间的增加而升高。结论:Jacoline对L-02细胞内谷胱甘肽和GSH含量、GSH/GSSG以及GR还原酶的活性有明显影响。  相似文献   

2.
目的 研究硫芥中毒犬外周血IL-2、IL-6变化和淋巴细胞DNA损伤的规律。方法 重庆家犬硫芥中毒(16mg/kg,sc)。中毒后不同时相点取血,分离血清和淋巴细胞。采用放射免疫方法测定血清中IL-2、IL-6含量,以单细胞凝胶电泳技术测淋巴细胞DNA损伤程度。结果 中毒后4h血清IL-2、IL-6含量开始下降,72h达最低值,120h开始恢复。单细胞电泳检测结果提示,硫芥导致明显的淋巴细胞彗星现象。受损细胞率、淋巴细胞DNA片段迁徙度于中毒4h即开始升高,24~72h持续升高。结论 硫芥中毒导致发生早且持续时间较长的犬外周血IL-2、IL-6含量下降和淋巴细胞DNA损伤。  相似文献   

3.
目的 研究硫芥对中国仓鼠肺成纤维细胞(Chinese hamster fibroblast cell line,CHL)DNA的损伤作用及还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)的保护作用。方法 将CHL分为2组,均以10、100、1000μmol/L硫芥染毒,其中1组以10mmol/L的GSH加以保护,分别在不同时间点(即刻,6、24、48、72 h)收集细胞进行单细胞凝胶电泳(single cell gel electrophoresis assay,SCG)检测。结果 硫芥染毒组CHL的DNA迁移率和迁移度在染毒后6、24、48、72h均显著高于相应时刻的生理盐水组和溶剂对照组(P〈0.01)。GSH保护组DNA迁移率和迁移度亦显著增高(P〈0.01),但较之单纯硫芥染毒组DNA迁移率下降了13.0%-52.5%,迁移度亦显著下降。结论 硫芥对CHL的DNA有损伤作用,呈时间、剂量关系。GSH对DNA的损伤有一定保护作用。  相似文献   

4.
目的比较还原型谷胱甘肽(GSH)对KLE和HEC 1 b子宫内膜癌细胞生长的影响,并探讨其机制。方法①用GSH处理KLE和HEC 1 b子宫内膜癌细胞,噻唑蓝(MTT)法检测两型细胞的增殖水平;②用5 mmol/L GSH处理KLE和HEC 1 b子宫内膜癌细胞,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平,酶标仪检测细胞内GSH和氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平,分光光度计检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)活性。结果在不进行处理的情况下,KLE子宫内膜癌细胞较HEC 1 b子宫内膜癌细胞的ROS水平及CAT活性较低,GSH水平、GSH/GSSG比值及SOD和GSH Px活性较高(P<0.01)。用GSH处理后,KLE子宫内膜癌细胞生长加快,细胞内ROS和GSH水平及GSH/GSSG比值下降,SOD、CAT和GSH Px活性降低(P<0.01);HEC 1 b子宫内膜癌细胞生长被抑制,细胞内ROS、GSH及GSSG水平下降,GSH/GSSG比值明显升高,CAT和GSH Px活性降低(P<0.01)。结论GSH对两种子宫内膜癌细胞生长有明显不同的影响,与两种细胞内ROS水平和抗氧化系统活性有密切的关系。  相似文献   

5.
目的 研究乙醇及其代谢产物的直接毒性作用所导致的大鼠坐骨神经氧化抗氧化平衡机制异常,以探讨慢性乙醇中毒性周围神经病的发病机制.方法 建立慢性乙醇中毒性周围神经病大鼠模型,在实验开始后第8,12,16周分别测定其坐骨神经的谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)值.结果 乙醇灌胃第8周乙醇组大鼠GSH、GSH-PX含量增加显著,MDA量无变化;灌胃第12周GSH量下降,GSH-PX继续增加,MDA无明显变化;灌胃第16周GSH继续下降,GSH-PX酶活力骤降,MDA量明显增加.结论 乙醇组大鼠坐骨神经中GSH,GSH-PX,MDA的动态变化反映了大鼠对乙醇损害的代偿性保护反应和最终抗氧化能力的降低导致了对组织的损害.  相似文献   

6.
硫芥对大鼠淋巴细胞毒性作用的研究   总被引:7,自引:7,他引:0  
目的 探讨硫芥中毒对淋巴细胞的作用机制,为寻找硫芥中毒早期改变的敏感指标和提高中毒的防护水平奠定其础。方法 建立硫芥中毒淋巴细胞模型,分别用单细胞凝胶电泳法检测淋巴细胞DNA损伤;用镀铜镉还原法和一氧化氮合成酶试剂盒检测中毒后淋巴细胞培养上清液一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的变化;用流式细胞仪和琼脂糖凝胶电泳支检测细胞凋亡。结果 硫芥中毒后4h淋巴细胞DNA明显损伤,72h最明显,5d开始恢复;中毒后NO、NOS的变化相似,4h明显升高,1d达到峰值并于3d开始恢复。NOS的抑制剂(L-NAME)可明显降低NO的含量,但对实验组NOS的活性无明显影响。流式细胞仪检测结果显示4h淋巴细胞凋亡明显,而1、3d几乎无凋亡产生。琼脂糖凝胶电泳结果表明4h出现典型的细胞凋亡的征象,而1、3d则表现为细胞死亡。结论(1)SCG法敏感、经济、简便、可用于硫芥中毒细胞毒性、中毒程度的评价,在早期诊断上有良好的应用前景;(2)中毒后因NOS的活性升高导致NO的升高而产生细胞毒作用可能是硫芥的中毒机制之一;(3)细胞凋亡参与了硫芥的中毒过程,亦可能是其中毒机制之一。  相似文献   

7.
目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对缺氧/复氧培养大鼠心肌细胞损伤的保护作用。方法:将原代培养的乳鼠心室肌细胞分为正常对照与GSH不同浓度处理组,缺氧、复氧前均给予0、40、80、160mg/L浓度的GSH,缺氧2 h,复氧1 h。应用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,用硫代巴比妥酚显色法测定丙二醛(MDA)含量。结果:与对照组相比,单纯缺氧/复氧(0 mg/L)组SOD活性显著下降、MDA水平显著升高(P<0.01)。GSH预处理以剂量依赖性减轻细胞活力下降及MDA的上升,而对SOD的作用则在160 mg/L组达到峰值。结论:GSH对缺氧/复氧损伤的心肌细胞具有保护作用,其机制可能与GSH的抗氧化作用有关。  相似文献   

8.
还原型谷胱甘肽对抗硫芥诱导大鼠脾淋巴细胞毒性作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的观察还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)对硫芥(sulfur mustard,SM)诱导大鼠脾淋巴细胞线粒体功能的保护作用.方法用密度梯度离心法分离大鼠脾淋巴细胞,与硫芥共同进行体外培养.用MTT法检测线粒体功能状态;用荧光分光法检测细胞内GSH含量和用琼脂糖DNA凝胶电泳观察DNA的损伤.结果硫芥作用的线粒体功能变化具有剂量和时间依赖性,它与细胞内GSH含量下降呈直线正相关(P<0.01).使用GSH后,对不同剂量组的线粒体功能早期均有保护作用.保护效果最好时间的DNA断裂情况有所减轻,甚至可以逆转坏死向凋亡发展.结论GSH可部分保护线粒体功能.  相似文献   

9.
王仕丽  杨清武  董兆君 《医学争鸣》2002,23(14):1271-1273
目的 探讨硫芥中毒动物淋巴细胞的损伤特点及中毒早期白细胞介素的浓度变化作为硫芥毒性损伤诊断的可能性 .方法 分离大鼠脾淋巴细胞培养 ,经 10~ 10 0 0 μmol·L- 1 芥子气染毒 30 min,以单细胞凝胶电泳法 (SCG )检测DNA损伤 ;同时测定硫芥中毒大鼠血液 IL- 2和 IL- 6浓度 .结果 中毒后淋巴细胞 DNA迁移率和受损细胞百分率呈时间和剂量依赖关系 (r=0 .6 3,P<0 .0 1) ;培养液中 IL- 2和IL- 6浓度明显降低 ,IL- 6含量为 (46 8± 16 ) μg· L- 1 ,4 h开始下降 ,72 h降至 (177± 16 )μg· L- 1 (P<0 .0 1) ,12 0 h有所回升 ,但仍然明显低与对照 (P<0 .0 1) .其中 IL- 2几乎难以检出 .结论 硫芥中毒早期机体免疫系统受到明显抑制 ,SCG检测 DNA损伤用作评价硫芥细胞毒性指标在诊断方面具有一定价值  相似文献   

10.
目的比较子宫颈鳞癌及腺癌细胞对氧化应激的抵抗并探讨其机制。方法①H2O2处理子宫颈鳞癌(Siha、SW756)及腺癌(Hela、GH329)细胞,噻唑蓝(MTT)法检测两型细胞的增殖水平;②用250、250、650及800μmol/L H2O2分别处理子宫颈鳞癌(Siha、SW756)及腺癌(Hela、GH329)细胞,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平,酶标仪检测细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平,分光光度计检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性。结果在不进行处理的情况下,子宫颈鳞癌(Siha、SW756)细胞较子宫颈腺癌(Hela、GH329)细胞有较低的ROS水平、GSH含量及GSH/GSSG比值,较高的GSSG水平及SOD和GPx活性。在氧化应激条件下,子宫颈鳞癌(Siha、SW756)细胞的GSH水平及GSH/GSSG比值明显下降,SOD、CAT和GPx活性升高;子宫颈腺癌(Hela、GH329)细胞的GSH水平及GSH/GSSG比值略有下降,SOD、CAT和GPx活性升高。结论子宫颈鳞癌及腺癌细胞处于不同的氧化还原状态,子宫颈鳞癌细胞较子宫颈腺癌细胞抗氧化能力弱,这可能与H2O2处理后鳞癌细胞ROS较腺癌细胞增多明显及两型细胞抗氧化系统有不同的应答有关。  相似文献   

11.
【】 目的 探讨还原型谷胱甘肽(GSH)减轻肝脏缺血再灌注(IR)损伤的作用及机制。方法 将成年SD大鼠分为假手术组、I/R组和GSH组。除假手术组外,其余组建立70%大鼠肝IR损伤模型,肝脏缺血时间为60 min。GSH组于缺血前5 min经大鼠股静脉注射5mg/kg的GSH。再灌注24h后通过血清学和组织学指标观察肝损伤情况,TUNEL染色评价肝细胞凋亡。比较各组组织GSH/GSSG率,检测各组肝细胞线粒体钙容纳力(CRC)。结果 与I/R组比较,再灌注后GSH组血清AST和ALT均明显降低(P<0.05)。再灌注24 h,与I/R组比较, GSH组肝组织损伤明显减轻,凋亡细胞数显著减少(P<0.05);同时,肝组织GSH/GSSG比值明显增加(P<0.05);再灌注后24 h,与I/R组比较,GSH组肝细胞线粒体钙容纳力明显增加。结论 GSH预处理能减轻大鼠肝脏I/R损伤,该作用可能与减少氧化应激,从而抑制mPTP开放有关。  相似文献   

12.
目的 探讨辛伐他汀和考来烯胺对冠心病患者调脂作用及氧化还原态的影响.方法 选择郏县第二人民医院住院的冠心病患者70例,随机分为辛伐他汀组(35例)和考来烯胺组(35例),分别测定二组患者治疗8周前后总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)和氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG),并计算GSH/GSSG比值、GSH/GSSG氧化还原电位.结果 治疗8周后,辛伐他汀组TC、LDL-C和TG显著减低(P<0.01或P<0.05),GSH、GSH/GSSG比值显著升高(P<0.01),GSSG及GSH/GSSG氧化还原电位显著减低(P<0.05);考来烯胺组TC和LDL-C显著减低(P<0.01).结论 辛伐他汀和考来烯胺均可有效调脂,但仅辛伐他汀可使冠心病患者氧化还原态向还原方向偏移.  相似文献   

13.
目的:探讨角膜组织中6 - 磷酸葡萄糖脱氢酶(G- 6 - PD) 和胶原酶活性变化与角膜碱烧伤的关系。方法:用2mol/LNaOH溶液造成右眼角膜碱烧伤模型,以左眼为正常对照。分别于烧伤后不同时期测定两组角膜中的G- 6 - PD 的活性和氧化型谷胱甘肽(GSSG) 及羟脯氨酸的含量。结果:与对照组相比,在烧伤后的1 - 16 天,实验组的G- 6 - PD活性和羟脯氨酸含量下降,而GSSG 含量升高,尤其是第8 天的差异非常显著(P< 0 .01) ,至第32 天时上述指标基本接近对照组水平。G- 6 - PD 活性与羟脯氨酸含量呈正相关,而与GSSG 含量呈负相关。结论:G- 6 - PD活性降低导致GSSG 含量升高继而胶原酶活性增强,可能是角膜碱烧伤的机制之一。  相似文献   

14.
目的:观察皮层神经元缺糖氧复氧后氧化-抗氧化分子的变化,并探讨其对凋亡的影响.方法:建立体外培养皮层神经元缺糖氧复氧损伤模型,实验分为正常对照组,缺糖氧复氧不同时间组(3、6、12及24 h组),检测各组细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性;观察神经元谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性变化:Hochest33258核染色观察皮层神经元凋亡情况.结果:与正常对照组相比,缺糖氧复氧后神经元LDH释放量及NO含量明显增多、GPx活性持续下降(P<0.05);于缺糖氧复氧3 h及6 h时,NOS活性增高、GSH含量减少(P<0.05),而于24 h时二者变化无显著差异(P>0.05);神经元于缺糖氧复氧3 h时出现凋亡,且随复氧时间的延长,凋亡持续增多(P<0.05).结论:随着缺糖氧复氧时间的持续,氧化及抗氧化平衡的破坏,可能是致体外培养皮层神经元凋亡的原因之一.  相似文献   

15.
目的:探讨阿托伐他汀和普罗布考对冠心病患者调脂作用及对氧化还原态的影响。方法:选择来我院心内科住院的冠心病患者72例,随机分为阿托伐他汀组(36例)和普罗布考组(36例),分别测定二组患者治疗8周前后总胆固醇(totalcholesterol,TC)、三酰甘油(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白(lowdensitylipoproteincholesterol,LDL-C)、还原型谷胱甘肽(reducedglutathione,GSH)和氧化型谷胱甘肽(oxidizedglutathione,GSSG),并计算GSH/GSSG比值、GSH/GSSG氧化还原电位。结果:治疗8周后,阿托伐他汀组TC、LDL-C和TG显著减低(P<0.01或P<0.05),普罗布考组TC和LDL-C显著减低(P<0.01);阿托伐他汀组GSH、GSH/GSSG比值显著升高(P<0.01),GSSG及GSH/GSSG氧化还原电位显著减低(P<0.05)。结论:阿托伐他汀和普罗布考均可有效调脂,但仅阿托伐他汀可使冠心病患者氧化还原态向还原方向偏移。  相似文献   

16.
目的:探讨血脂康胶囊和普罗布考对冠心病患者的降脂作用及其对血管内皮功能、氧化还原态的影响。方法:112例冠心病患者,随机分为血脂康组(56例)和普罗布考组(56例)。治疗前及治疗8周后,检测2组患者血总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(lowdensity lipoprotein cholesterol,LDL-C)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮-素1(endothelin-1,ET-1)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)的水平,并计算GSH/GSSG氧化还原电位。结果:血脂康组患者治疗后血TC、LDL-C和TG水平较治疗前降低,普罗布考组患者血TC、LDL-C水平较治疗前降低,差异均有统计学意义。血脂康组患者治疗后血ET-1、GSSG水平及GSH/GSSG氧化还原电位较治疗前降低,血GSH、NO水平及NO/ET-1、GSH/GSSG比值较治疗前升高,差异均有统计学意义。结论:血脂康胶囊和普罗布考对冠心病患者均有降脂作用。血脂康胶囊对血管内皮功能具有一定的保护作用,可使GSH/GSSG氧化还原态向还原方向偏移。  相似文献   

17.
低剂量硫芥诱导大鼠脾脏氧化应激状态的改变   总被引:5,自引:2,他引:5  
目的探讨低剂量硫芥诱导大鼠脾脏氧化应激状态的改变及其意义.方法皮下注射硫芥,梯度离心法分离大鼠脾线粒体.用紫外分光光度法检测ROS、SOD、MDA及细胞色素含量;荧光分光法检测细胞内GSH含量;HE染色法观察脾脏病理损伤.结果低剂量硫芥作用下,脾脏出现水肿;组织和线粒体内ROS、SOD、MDA、GSH、GSSG含量出现不同程度的改变;线粒体电子传递链成分(细胞色素)含量出现不同程度的丢失.结论氧化应激状态的改变是低剂量硫芥诱导机体免疫器官(脾)损伤的毒作用机制之一.  相似文献   

18.
目的探讨抗氧化剂α-硫辛酸(α-lipoic acid,ALA)对糖尿病肾病(DN)的肾保护作用及其对肾组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和结缔组织生长因子(connective tissue growth factorCTGF)表达的影响。方法建立STZ诱导的DN大鼠模型,给予ALA(35 mg/kg·d~(-1))腹腔注射预防性治疗,分别于第12周和第20周处死动物。检测血糖、肾功能、24 h尿蛋白定量,PAS染色观察肾组织结构改变,分光光度仪检测肾组织和血清中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平,GSH/GSSG比值。免疫组化方法检测肾组织中TGF-β1和CTGF表达。结果与对照组相比,第12周和20周DN大鼠血糖明显升高,24 h尿蛋白定量增高,肾小球滤过率增加。病理组织PAS染色显示肾小球系膜增生、肾小管上皮空泡变性等改变。肾组织匀浆及血清中GSH水平下降,GSSG水平增高,GSH/GSSG比值降低,肾组织中TGF-β1和CTGF表达明显上调。而ALA组24 h尿蛋白定量减少,病理改变减轻,GSH水平上升,GSH/GSSG比值增高,肾组织中TGF-Bl和CTGF表达较DN组明显下调。结论 ALA可通过增强谷胱甘肽活性,减少氧化应激而下调肾组织TGF-Bl和CTGF表达,进而改善DN大鼠肾组织结构和肾功能,在防治DN方面有良好的应用前景。  相似文献   

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