N -甲基- D -天冬氨酸受体在肝细胞癌中表达与临床病理、预后的关系

 【目的】通过探讨N -甲基- D -天冬氨酸受体（NMDAR1）蛋白在肝细胞癌组织及其相应癌旁组织中的表达,分析其与肝癌患者临床病理因素及预后的关系。 【方法】采用免疫组织化学方法,检测135例肝细胞癌组织及其相应癌旁组织中NMDAR1蛋白的表达,通过统计分析其与临床病理因素和预后的关系。 【结果】在135例肝癌组织中NMDAR1阳性表达的有107例（79.3%）,且明显高于相应癌旁组织;相关性分析结果显示,NMDAR1在肝癌中高表达与肿瘤大小、肿瘤分化程度、肿瘤包膜、卫星结节和血管侵犯相关 (P < 0.05)。NMDAR1蛋白阳性表达的患者无复发生存期(P < 0.05)与总生存期(P < 0.001)明显较短。Cox多因素分析结果揭示,NMDAR1表达水平是肝癌患者术后无复发生存期与总生存期的独立危险因素之一 (P < 0.05),且具有重要的预后预测价值。 【结论】 NMDAR1蛋白在肝细胞癌组织中表达增加,且与肿瘤分化程度和侵袭转移相关;NMDAR1可作为预测肝癌患者预后的独立分子标志物。     

全长型SYK对肝细胞癌侵袭和转移的抑制作用

【目的】本研究通过检测肝癌组织中SYK(L)的表达、与临床病理因素的相关性分析、以及细胞学实验等方法,探讨SYK(L)对肝癌侵袭与转移的影响。【方法】采用免疫组织化学方法检测211例肝癌组织及其匹配癌旁肝组织中SYK(L)的表达,分析其与临床病理因素的相关性;细胞学实验检测SYK(L)对肝癌细胞侵袭性的影响;并在临床标本中进一步验证SYK(L)与MMP9蛋白表达的相关性。【结果】211例肝癌组织中SYK(L)表达(41.2%, 87/211)低于癌旁肝组织(92.4%, 195/211) (P < 0.001);肝癌SYK(L)表达与术前AFP水平(P = 0.012)、肿瘤直径(P = 0.034)、卫星结节 (P = 0.015)、血管侵犯(P = 0.003)和细胞分化程度(P = 0.005)相关。Transwell小室侵袭性实验提示SYK(L)可抑制肝癌细胞的侵袭能力,且半定量RT-PCR检测发现SYK(L)可下调MMP9和MMP2 mRNA的表达水平。在211例肝癌组织中,SYK(L)与MMP9表达存在显著负相关(r = - 0.601, P < 0.001)。【结论】肝癌中SYK(L)蛋白表达降低;SYK(L)可能通过抑制肝癌细胞的侵袭与转移,抑制肝癌的发生发展。     

伴门静脉癌栓的肝癌手术预后相关基因的筛选

【目的】 全基因芯片技术筛选伴肉眼门静脉癌栓(PVTT)肝细胞癌患者的基因谱,并进一步分析筛选出的基因的临床预测价值。【方法】 40例伴有PVTT的肝癌根据术后中位生存期分为2组:长生存期组与短生存期组,采用全基因芯片技术和交叉检验重复抽样方法筛选出具有表达差异的基因谱,并进一步采用免疫组织化学方法验证筛选出的基因的临床意义。【结果】本研究共筛选出的10个表达差异显著的基因,包括AKR1C1、TARDBP、EIF4E、MFN1、SNRNP25、LOC55908、ARPP19、RORC、PEX11B和EGFR2,对伴有PVTT的肝癌术后长生存期患者的预测准确性达95%,特异性100%,假阳性率0。其中肝癌相关基因TD26 (Hepatocellular carcinoma associated-gene TD26) 在长生存期组中表达明显上调 (P < 0.001),免疫组化染色验证TD26蛋白在长生存期组病例中表达显著高于短生存期组(P = 0.016)。【结论】 本研究筛选出的10个基因有可能作为伴有PVTT的肝细胞癌患者手术预后的预测指标;TD26在伴PVTT的肝癌术后长期生存患者中表达增高。     

外周型苯二氮类受体在肝细胞癌中表达及其与临床病理特征及预后关系

摘要：【目的】探讨外周型苯二氮类受体（ＰＢＲ）蛋白在肝细胞癌组织中表达情况以及分析其与肝癌患者临床病理特征及预后的关系。【方法】采用免疫组织化学ＥｎＶｉｓｉｏｎ方法检测１０９例肝细胞癌组织中ＰＢＲ蛋白的表达情况,并分析其与临床病理特征和预后的关系。【结果】ＰＢＲ蛋白在１０９例肝癌组织中阳性表达有６８例（６２．４％）;相关性分析结果显示,ＰＢＲ蛋白在肝癌组织中高表达与肿瘤大小、肿瘤分化程度、肿瘤包膜、卫星结节灶和血管侵犯相关（Ｐ＜０．０５）。ＰＢＲ蛋白阳性表达的患者总生存期和无复发生存期皆较阴性者短。Ｃｏｘ多因素分析结果显示,ＰＢＲ蛋白表达水平是肝癌患者总生存期和无复发生存期的独立危险因素之一,且具有预后预测意义。【结论】ＰＢＲ蛋白在肝细胞癌组中表达增加,且与肿瘤恶性程度和侵袭转移能力相关;ＰＢＲ蛋白可作为对肝癌患者预后评估的独立分子标志物。     

肝细胞癌及癌旁肝组织EGFR和EGFR vⅢ的表达及其临床意义

 [目的]检测人体肝癌组织及癌旁肝组织中表皮生长因子受体EGFR及其突变体EGFRvⅢ的表达情况,并分析其临床意义.[方法]用免疫组化法检测58例肝细胞癌患者肿瘤及癌旁肝组织中EGFR、EGFRvⅢ的表达情况,与患者的临床资料进行相关分析,同时对EGFR和EGFRyⅢ不同表达的患者无瘤生存期和总生存期进行生存分析.[结果]肝癌组织EGFR、EGFRvⅢ表达的阳性率分别为74.1%、63.8%;癌旁肝组织EGFR、EGFRvⅢ表达阳性率分别为81.0%、77.6%.肝癌组织EGFRvⅢ的表达情况与肿瘤病理分级（P=0.028）及术前AFP值（P=0.035）呈负相关.癌栓及/或卫星灶（P＜0.001）和肿瘤病理分级（P=0.023）是肝癌术后无瘤生存期的主要影响因素;肝癌患者术后总生存期的主要影响因素包括患者的肿瘤家族史（P=0.014）、肿瘤最大径（P＜0.001）、癌栓及/或卫星灶（P=0.039）以及肿瘤的病理分级（P=0.002）.生存分析显示肝癌组织EGFR及EGFRvⅢ表达阴性的患者与表达阳性的患者无瘤生存率及总生存率均无明显差异.[结论]肝细胞癌患者肿瘤组织及癌旁肝组织中均存在EGFR以及EGFRvⅢ高表达,EGFR以及EGFRvⅢ过度表达可能是肝癌发生过程中的事件.肝癌组织EGFRvⅢ的表达情况与肿瘤病理分级及术前AFP值呈负相关,肝癌组织EGFR及EGFRvⅢ的表达情况不是肝癌预后的独立影响因素.     

肝细胞癌及癌旁肝组织EGFR和EGFR vⅢ的表达及其临床意义

[目的]检测人体肝癌组织及癌旁肝组织中表皮生长因子受体EGFR及其突变体EGFRvⅢ的表达情况,并分析其临床意义.[方法]用免疫组化法检测58例肝细胞癌患者肿瘤及癌旁肝组织中EGFR、EGFRvⅢ的表达情况,与患者的临床资料进行相关分析,同时对EGFR和EGFRyⅢ不同表达的患者无瘤生存期和总生存期进行生存分析.[结果]肝癌组织EGFR、EGFRvⅢ表达的阳性率分别为74.1%、63.8%;癌旁肝组织EGFR、EGFRvⅢ表达阳性率分别为81.0%、77.6%.肝癌组织EGFRvⅢ的表达情况与肿瘤病理分级（P=0.028）及术前AFP值（P=0.035）呈负相关.癌栓及/或卫星灶（P＜0.001）和肿瘤病理分级（P=0.023）是肝癌术后无瘤生存期的主要影响因素;肝癌患者术后总生存期的主要影响因素包括患者的肿瘤家族史（P=0.014）、肿瘤最大径（P＜0.001）、癌栓及/或卫星灶（P=0.039）以及肿瘤的病理分级（P=0.002）.生存分析显示肝癌组织EGFR及EGFRvⅢ表达阴性的患者与表达阳性的患者无瘤生存率及总生存率均无明显差异.[结论]肝细胞癌患者肿瘤组织及癌旁肝组织中均存在EGFR以及EGFRvⅢ高表达,EGFR以及EGFRvⅢ过度表达可能是肝癌发生过程中的事件.肝癌组织EGFRvⅢ的表达情况与肿瘤病理分级及术前AFP值呈负相关,肝癌组织EGFR及EGFRvⅢ的表达情况不是肝癌预后的独立影响因素.     

肝癌组织β2肾上腺素受体表达与临床意义

目的 探讨β2肾上腺素受体(β2-AR)在肝癌组织及癌旁组织中的表达,并分析β2-AR的表达与肝癌的临床特征和预后的关系.方法 采用免疫组织化学的方法检测肝癌组织及癌旁组织中β2-AR的表达,通过统计分析其表达与临床特征和预后的关系.结果 检测β2-AR在138例肝癌组织及癌旁组织的蛋白表达水平,其中阳性表达率为63.8%,β2-AR蛋白的表达与患者术前甲胎蛋白水平、肝癌中主瘤大小、卫星结节、缺乏肿瘤包膜、侵犯血管及肿瘤分化程度有关,β2-AR蛋白的表达与肝癌的复发及预后相关(P＜0.001);β2-AR阳性表达的患者总生存期与无复发生存期均较β2-AR阴性表达者差(P＜0.001).结论 β2-AR蛋白在肝癌细胞中表达增加,且与肿瘤的分化程度和侵袭转移多因素相关;β2-AR蛋白表达水平与总生存期和无复发生存期相关.     

膀胱移行细胞癌环氧化酶2表达与淋巴管和血管生成的关系

【目的】 探讨环氧化酶2(COX-2)在膀胱移行细胞癌的表达与微血管&#65380;淋巴管生成的关系及其预后意义&#65377;【方法】 应用免疫组化方法检测81例膀胱移行细胞癌组织中COX-2的表达,同时应用CD34 &#65380;D2-40分别显色微血管和淋巴管进行微血管和淋巴管计数&#65377;并分析其与肿瘤临床病理特征和预后的关系&#65377;【结果】 COX-2表达阳性率为67.9%&#65377;COX-2表达与肿瘤分级呈正相关关系(P = 0.016),COX-2表达阳性组MVD和瘤内淋巴管(ITLVD)阳性的比例较阴性组高,两组差异有统计学意义(P = 0.046, P = 0.030)&#65377;瘤内淋巴管阳性与肿瘤分级(P = 0.001)和分期(P < 0.001)明显相关,瘤旁淋巴管(PTLVD)表达与肿瘤分期(P = 0.003)呈正相关&#65377;Kaplan-Meier 分析表明MVD和瘤内&#65380;瘤旁淋巴管阳性对疾病特异性生存有明显的影响(P < 0.001, P = 0.024和P = 0.004),COX-2和瘤内淋巴管阳性者无瘤生存时间较短(P = 0.013, P = 0.001)&#65377;多因素分析表明COX-2表达是膀胱移行细胞癌病人无瘤生存独立的预后因素&#65377;【结论】 COX-2可能参与膀胱移行细胞癌的发生并促进血管及淋巴管生成,影响肿瘤的复发&#65380;进展和预后&#65377;     

CTEN 表达与肝癌预后的相关性

目的：探讨只含梭基端的张力蛋白样分子(C-terminal tensin-like protein,CTEN)在肝癌中的表达及其与预 后的关系。方法：采用免疫组织化学的方法检测240例肝癌患者的癌组织和癌旁组织CTEN蛋白的表达;采用卡方检 验、Kaplan-Meier 曲线和COX回归模型,对患者CTEN表达与临床病理特征、5年无复发生存期、总生存期以及预后 的关系进行统计分析。结果：肝癌组织和癌旁组织CTEN蛋白的阳性高表达率分别为55.0%和20%(P<0.001)。CTEN表 达与肝癌肿块大小(P=0.022)、血管侵犯(P=0.007)和TNM分期(P=0.021)正相关。CTEN高表达患者的5年无复发生存期 (P<0.001)和总生存期(P<0.001)明显低于CTEN低表达的患者。COX回归分析显示CTEN高表达是肝癌患者术后复发的 不良预后因子(P=0.001),也是患者死亡的不良因子(P=0.012)。结论：CTEN蛋白可能在肝癌的发生、发展中发挥作 用,是肝癌的不良预后因子。     

肿瘤干细胞标志物CD133在非小细胞肺癌中的 表达及临床意义

 【目的】 研究肿瘤干细胞标志物CD133在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表达的临床意义?【方法】 用免疫组织化学方法检测77例手术切除的NSCLC组织中CD133的表达,分析CD133表达与患者吸烟指数?组织学类型?组织分化程度?淋巴结转移?肿瘤T分期?N分期和患者预后之间的关系?【结果】 77例NSCLC患者到随访结束时死亡率72.73%(56/77),术后生存时间1～84(s=19)月?3年生存率为32.47%(25/77);无淋巴结结转移组NSCLC的中位生存时间和3年生存率高于有淋巴结转移组(P < 0.05)?CD133阳性表达率51.9%(40/77);CD133的表达与淋巴结转移呈正相关(r=0.246,P < 0.05),与患者手术后生存期呈负相关(P < 0.05)?COX多因素分析仅癌肿病理类型和CD133蛋白表达为影响生存率的独立因素? 【结论】 NSCLC的淋巴结转移和病理类型与预后有密切关系;肿瘤干细胞标志物CD133蛋白的表达与NSCLC的淋巴结转移和预后密切相关?     

HCCR1和HCCR2可溶性蛋白在细菌中表达、纯化及在早期肝癌诊断中的应用

目的评估HCCR1和HCRR2克隆、细茵表达及可溶性蛋白的纯化及应用于早期肝癌诊断的可行性。方法cDNA克隆、表达、蛋白质的纯化、Westem blot分析用于评估HCCR1和HCCR2蛋白的生产，Elisa方法用检测血清抗原。结果HCCR1和HCCR2能够高水平地在细茵中表达，纯化的可溶性蛋白能用于生产抗体并应用于肝癌的早期诊断。结论HCCR1和HCCR2蛋白质可以在细茵中生产，并能成功地用于肝癌的早期诊断。     

Bax mRNA在胆管癌组织中的表达及意义

目的检测胆管癌组织中BaxmRNA表达及细胞凋亡，探讨BaxmRNA表达与细胞凋亡的关系及其在胆管癌发生、发展中的作用。方法用原住分子杂交法检测32例胆管癌组织及10例癌旁组织BaxmRNA表达；用原位末端TUNEL法检测相应组织中细胞凋亡。结果癌旁组织的BaxmRNA阳性表达率明显高于癌组织（P〈0．05）；癌旁组织的凋亡指数AI明显高于癌组织（P〈0．05）；在胆管癌组织中，BaxmRNA阳性表达率与其凋亡指数及凋亡阳性细胞的分布均呈正相关（P〈0．05）。结论胆管癌组织中的细胞凋亡受到抑制，BaxmRNA表达低下或缺失参与了胆管癌的发生、发展过程。     

抗肝癌单链免疫毒素HAb25(scFv)-PE40的构建及其导向作用的实验研究

目的构建单链免疫毒素HAb25(scFv)-PE40并探讨其导向细胞毒作用.方法采用亚克隆技术,首先将HAb25(scFv)与绿脓杆菌外毒素基因突变子PE40,在ply5载体上构建HAb25(scFv)-PE40单链免疫毒素基因;再将其亚克隆入pBV220原核表达载体中, 转化DH5α宿主菌,温度诱导表达;SDS-PAGE观察其表达水平并建立目的蛋白的纯化方法;间接免疫荧光染色鉴定HAb25(scFv)-PE40与肝癌细胞结合的特异性;体外导向细胞毒实验明确其是否具有选择性靶细胞杀伤活性.结果限制性酶切图谱和序列分析证实在ply5载体上成功地构建了HAb25(scFv)-PE40单链免疫毒素基因;该单链免疫毒素基因在pBV220载体中获得高效表达,其表达量占菌体总蛋白的43.3%;纯化后的HAb25(scFv)-PE40间接免疫荧光染色显示具有与亲本抗体HAb25相同的抗原结合特性;导向细胞毒实验结果显示HAb25(scFv)-PE40具有明确的选择性靶细胞杀伤活性. 结论已成功构建和高效表达了单链免疫毒素HAb25(scFv)-PE40,该免疫毒素有选择性地杀伤靶肝细胞的生物活性 (P＜0.001),为其进一步的基础和临床应用研究奠定了基础.     

SYK调控缺氧/缺糖损伤诱导的大脑皮质神经元凋亡及其机制

目的 探讨抑制脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase,SYK)对缺氧/缺糖损伤诱导的大脑皮质神经元的凋亡的影响及相关机制.方法 分离培养10只SD怀孕大鼠(190 ～230 g,胎龄16d)胎鼠的大脑皮质神经元细胞并用MAP2免疫荧光法进行鉴定.建立缺氧/缺糖损伤的体外模型,caspase-3荧光检测试剂盒检测caspase-3活性,Annexin-V FITC/PI法检测细胞凋亡,qRT-PCR检测SYK和凋亡相关的原癌基因Fra-1 mRNA的表达,Western Blot检测SYK、Bcl-2和Fra-1蛋白的表达.Control组:无转染处理的缺氧/缺糖损伤的神经元;SYK siRNA组:转染SYK siRNA的缺氧/缺糖损伤的神经元;SYK-Fra-1 siRNA组:同时转染SYK siRNA和Fra-1 siRNA的缺氧/缺糖损伤的神经元;non-specific siRNA组:转染non-specific siRNA的氧/缺糖损伤的神经元.结果 MAP2免疫荧光鉴定为神经元细胞.缺氧/缺糖损伤诱导神经元SYK表达(P＜0.01),RNA干扰抑制SYK表达后caspase-3活性(P＜0.05)和细胞凋亡(P＜0.01)均显著降低,但是Fra-1 mRNA (P ＜0.01)和蛋白(P＜0.05)表达量明显上升.用RNA干扰技术同时抑制SYK和Fra-1后,caspase-3活性(P＜0.01)显著上升但Bcl-2蛋白表达(P＜0.01)显著降低.结论 Fra-1介导了SYK对缺氧/缺糖损伤诱导的神经元凋亡的调节,为脑卒中所致的神经元缺血性损伤的治疗提供了新的靶点.     

靶向黏蛋白1嵌合抗原受体修饰的Jurkat T细胞特异杀伤肝癌细胞

目的探讨靶向黏蛋白1(mucin 1,MUC1)的嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor,CAR)修饰的T细胞株(CAR-T)对MUC1高表达肝癌细胞的特异杀伤能力。方法分别构建第1代与第3代靶向MUC1的CAR基因表达框(MUC1-CAR与G3MUC1-CAR),并将其装入慢病毒载体,利用获得的重组慢病毒感染Jurkat细胞,通过CCK-8法、ELISA法、乳酸脱氢酶释放实验,分别检测在MUC1抗原存在条件下,CAR-T细胞的增殖、IL-2分泌量、杀伤作用。结果成功构建2种靶向MUC1嵌合抗原受体表达框的重组慢病毒Jurkat CAR-T细胞株。两种Jurkat CAR-T细胞均能特异识别MUC1分子,杀伤MUC1高表达的肝癌细胞QGY-7701,而对MUC1低表达的正常肝细胞基本不杀伤;第3代CAR修饰的Jurkat T细胞接触MUC1分子后,其增殖速度、IL-2分泌量和杀伤效率均优于第1代MUC1修饰细胞(P<0.05或P<0.01)。结论靶向MUC1的Jurkat CAR-T细胞能特异杀伤MUC1高表达的肝癌细胞。     

CD40L融合改造后的人乳头瘤病毒16型E7基因DNA疫苗的构建及其免疫原性测定

目的研究针对人乳头瘤病毒(HPV)16型的DNA疫苗,测定其免疫原性,用于治疗HPV16感染及感染相关恶性肿瘤。方法联合采用基因切割重排、定点突变及密码子优化等策略改造HPV16的转化基因E7,基因合成法获得改造后的E7基因(mE7);PCR法将mE7基因与CD40L胞外区编码序列融合,然后以pVR1012为载体构建pVR1012-mE7(mE7)及pVR1012-mE7/CD40L(mE7/CD40L)表达质粒;经肌肉免疫C57BL/6小鼠;ELISA法检测E7特异性血清抗体水平,ELISPOT法分析E749-57(H-2b)特异性分泌IFN-γ的CD8 T细胞活化水平,胞内染色-流式细胞检测分析E7特异性CD4 Th细胞活化水平;并在C57BL/6小鼠体内进行疫苗抗瘤活性检测。结果与野生型E7基因(wE7)相比,mE7基因诱发产生的E7特异抗体水平(P<0.01)、分泌IFN-γ的CD8 T细胞数目(P<0.01)及CD4 Th细胞活化水平(P<0.05)均显著提高;与mE7基因相比,mE7/CD40L融合基因可进一步显著提高E7特异性分泌IFN-γ的CD8 T细胞数目(P<0.01),但对E7特异性抗体产生及CD4 Th细胞活化水平没有明显影响。疫苗小鼠体内预防性免疫实验中,经wE7免疫的小鼠接种瘤细胞后2周内全部形成移植瘤,而所有经mE7及mE7/CD40L免疫的小鼠在瘤细胞攻击后第7周仍未见移植瘤形成;疫苗体内治疗性免疫实验中,小鼠在接种wE7后第8天左右全部形成移植瘤,并呈渐进性生长,而接种mE7的小鼠移植瘤清除率为30%,接种mE7/CD40L的小鼠移植瘤清除率增高至45%。对移植瘤的组织学检查结果显示,mE7/CD40L及mE7免疫组小鼠瘤细胞间及瘤组织周围可见大量淋巴细胞浸润,而wE7组小鼠的瘤细胞呈编织状紧密排列,未见有淋巴细胞浸润。结论HPV16型mE7/CD40L融合基因疫苗免疫小鼠后可诱发较强的E7特异性细胞免疫及体内抗瘤活性,具有较强的免疫原性。     

肝癌及癌旁组织中HSP70和bcl-2表达及意义

目的 探讨肝癌及癌旁组织中HSP70和bcl-2表达及意义。方法 应用免疫组织化学Elivision法检测58例肝细胞癌及癌旁组织HSP70和bcl-2表达,并作HE染色,进行肝癌组织学分级（Ⅰ-Ⅳ级,Edmondson-Kondo标准）。结果 58例肝癌中Ⅰ级7例,Ⅱ级28例,Ⅲ级18例。Ⅳ级5例,癌旁有肝硬化改变者47例（81．0％）;HSP70阳性反应产物呈棕黄色颗粒状,主要定位于胞质,部分细胞同时出现核及胞膜着色。癌组织HSP70阳性率（70．7％）及阳性强度明显高于癌旁肝组织（37．9％）,肝癌分化越差,HSP70表达越强。另外,癌旁肝硬化组织中增生的小胆管上皮细胞内HSP70呈普遍中度阳性表达;癌旁肝组织的bcl-2阳性率为77．6％,呈簇状和／或片状分布,癌组织中bcl-2阳性率为19．0％,且阳性细胞数明显少于癌旁组织,多呈碎点状。结论 HSP70表达水平可反映肝癌细胞的增殖及恶性程度,有一定诊断和预后价值;肝癌和癌旁组织bcl-2染色对比显示肝癌细胞发生发展过程中抑凋亡机制减弱;HSP70可能参与肝癌及癌旁细胞的凋亡调控。     

广西肝细胞癌SCP-1基因的表达

目的：检测SCP-1基因在广西人肝细胞癌中的表达情况。方法：应用SCP-1单克隆抗体。对33例肝细胞癌组织进行免疫组织化学法(SP法)检测。结果：发现28例阳性,SCP-1阳性颗粒均位于细胞质;正常的肝细胞为阴性。SCP-1在肝细胞癌组织中表达频率为84．85％(28／33)。结论：SCP-1在肝细胞癌组织中有高频率的表达,提示SCP-1将可能成为用于人肝细胞癌免疫治疗的靶抗原。     

AIP1在肝细胞癌中的表达及其与EMT的相关性研究

目的:研究肌动蛋白相互作用蛋白1(AIP1)在人肝细胞癌(HCC)中的表达情况,并探究其表达与上皮间质转化(EMT)的相关性.方法:选取6个肝癌细胞系和正常的肝细胞系L02,以及40对HCC组织和配对的癌旁非瘤肝组织标本,通过qRT-PCR检测AIP1 mRNA的表达,western blot检测AIP1蛋白的表达,最后采用免疫组织化学染色(IHC)验证组织中AIP1的表达并分析其表达与EMT标志物的关系.结果:肝癌细胞系中AIP1的mRNA和蛋白表达水平都显著高于正常肝细胞系L02.同样在新鲜冰冻的组织标本中,肝癌组织中AIP1的mRNA和蛋白表达都显著高于相应的癌旁非瘤肝组织,且通过IHC得到了进一步的证实.最后,IHC结果发现AIP1的上调可能与肝癌的EMT现象相关.结论:AIP1在肝癌中的表达发生上调,并可能通过促进肝癌的EMT而促进肝癌的侵袭转移.