缺血预处理对离体兔心的保护作用

目的:探讨缺血预处理结合低温晶体心麻液对心肌叠加保护作用及机制.方法:20只健康成年家兔随机均分为2组,采用改良的Langendroff灌注模型,对照组(C)经历缺血120 min再灌注45 min;实验组(E)在缺血再灌注前用单次5 min缺血再灌注10 min预处理.用生物发光法测定心肌中ATP含量,用生理八道仪测定心功能指标,透射电镜观察心肌超微结构.结果:①再灌注期间E组心律失常发生率明显低于C组(P＜0.01);②实验结束观察心功能、生化、心肌能量代谢及心肌超微结构各项指标,E组明显优于C组(P＜0.05).结论:在低温晶体心麻液保护措施下,缺血预处理也具有对心肌的保护作用.     

不同温度停搏液鼠心灌注时大鼠心肌超微结构的观察

目的 观察不同温度停搏液鼠心灌注后大鼠心肌超微结构的变化，并探讨不同温度心肌保护下的效果差异。方法 实验大鼠分成对照、４℃、１５℃、３０℃４组。鼠心灌注停搏液停搏后，利用透射电镜技术观察心肌标本超微结构。结果 ３０℃组心肌保护效果最好，４℃组最差，１５℃组介于二者之间。且在４℃组观察到心肌纤维挛缩，线粒体嵴的破坏，内质网扩张，冠状血管挛缩等现象。结论 心肌的温保护效果优于冷保护。     

丹参对心脏缺血停跳时心肌保护效能的研究

作者观察丹参对缺血停跳心肌的保护效能。15只狗按不同成份心肌保护灌注液分四组进行体外循环,并阻断主动脉120分钟后,比较阻断前后心肌电机械活动和超微结构的变化。以高钙液(1.71克/升)灌注的动物,在心肌缺血停跳120分钟后,各项心功能指标均显著降低,尤以主动脉压、左室收缩压、每搏输出量和每分输出量(P<0.05),心肌超微结构亦出现严重的损伤改变。其余含丹参液的三组心功能和超微结构均未见严重损伤。说明丹参对缺血停跳心肌有一定的保护作用。根据实验结果推测丹参对心肌可能有类似钙通道阻滞剂作用。     

温氧合血诱导停搏及终末再灌注心肌超微结构的变化

目的　对比研究 4℃冷晶体停搏液间断灌注和温氧合血诱导停搏及终末再灌注的心肌保护作用。方法　选择 40例术前心功能Ⅲ～Ⅳ级风湿性心脏病患者 ,随机分成主动脉根部 4℃冷晶体停搏液间断灌注为冷晶体组 (n=2 0 ) ,主动脉根部温氧合血顺灌诱导停搏及终末再灌注 ,4℃冷晶体停搏液间断灌注维持停搏为温血组 (n =2 0 )。①观察心脏自动复跳率及复苏后心律紊乱情况 ;②停跳前及开放后 10min取心肌活检 ,观察心肌超微结构改变及用Fla Meng线粒体半定量分析法对线粒体作量化计分。结果　①温血组心脏自动复跳率 (95 % )明显高于冷晶体组 (4 0 % ) (P<0 0 1) ;②心脏超微结构反映冷晶体组心肌损伤较温血组严重。结论　温氧合血诱导停搏及终末再灌注较冷晶体停搏液心肌保护效果好     

1.6-二磷酸果糖对缺血再灌注心肌能量代谢和超微结构的影响

目的 :研究 1.6-二磷酸果糖 ( FDP)对缺血再灌注心肌能量代谢和超微结构的影响 ,并探讨其作用机制。方法 :2 4只家兔随机平分为两组 ,1组 (体外循环组 12只 ) , 组 (体外循环 1.6-二磷酸果糖组 12只 ) ,常规建立兔体外循环模型 ,用高效液相色谱法 ( HPLC)检测兔心肌缺血前后 ( ATP)含量的变化 ,并观察心肌超微结构的改变。结果 :缺血再灌注后 , 组心肌 ATP含量明显低于 组 ,分别是 1.65± 1.10 nmol/ g·心肌组织和 3 .91± 1.45 nmol/ g心肌组织 ,两组比较差异有极显著性 ( P<0 .0 1) ;心肌超微结构观察显示 , 组保存优于 组。结论 :FDP对缺血再灌注心肌能量代谢和超微结构有显著的保护作用。     

温血灌注与冷晶体液灌注对缺血心肌保护作用的实验研究

目的 :比较判断不同灌注方法和心脏停搏液对缺血心肌保护作用的效果。方法 :采用三种不同灌注液和灌注方法对 2 1例离体家兔心脏在Langendorff装置中进行缺血心肌灌注实验 ,分别检测不同时间的心肌标本中心肌肌动蛋白 (actin)含量 ,观察缺血心肌细胞的超微结构改变。结果 :当心肌缺血 6 0min、90min ,actin阳性物含量在温血灌注组减少不明显 7 96± 1 2 3 ,6 84± 1 92 ,而在冷晶体灌注组减少明显 6 75± 1 15 ,6 0 1± 1 0 1,经统计学处理有显著差异 (P <0 0 1)。同样 ,缺血心肌细胞超微结构的改变也以冷晶体灌注组明显 ,可见心肌细胞内和细胞外间质明显水肿 ,线粒体肿胀 ,肌原纤维排列紊乱 ,有肌丝断裂 ,肌节明暗带模糊、部分消失 ,糖原含量明显减少。并随缺血时间延长 12 0min变化更显著。结论 :应用温血灌注法对缺血心肌的保护效果优于冷晶体灌注法。     

ATP-Mg~(2+)对缺血缺氧心肌保护作用的实验研究

用离体大鼠心脏灌流方法观察了ATP-Mg~(2+)等对缺血缺氧心脏再灌注后心功能的影响及超微结构变化。结果表明,ATP-Mg~(2+)对缺血缺氧心肌具有明显的保护效果,其作用与ATP-MgCl_2几乎相同;两者均优于单纯性ATP(ATP-2Na)。作者认为,ATP-Mg~(2+)是ATP-MgCl_2,心肌保护的有效成分。     

人重组促红细胞生成素预处理对缺血再灌注心肌血流动力学、心肌酶谱和超微结构的影响

目的研究人重组促红细胞生成素(rHuEPO)对离体缺血再灌注心脏的血流动力学、心肌酶谱和超微结构的影响.方法利用Langendorff离体心灌注模型平衡30 min,给予停搏液使心脏停跳90 min,再灌注60 min.16只Wistar大鼠(雌雄不拘)随机分为两组:对照组、rHuEPO预处理组.预处理组大鼠实验前24 h于腹腔给予rHuEPO 5 000 U/kg.观察两组再灌注后血流动力学指标、冠脉流出量、心肌酶谱(CK、LDH),电镜观察心肌超微结构.结果预处理组大鼠血流动力学、冠脉流出量及心肌酶谱改善情况显著优于对照组(P＜0.01);电镜示:预处理组大鼠心肌肿胀轻,线粒体及肌丝等超微结构损伤小.结论 rHuEPO预处理对离体心肌缺血再灌注损伤有良好保护作用,可望成为心外科极具应用前景的促进造血、心肌保护和脑保护的药物.     

低温室颤对离体大鼠心肌保护作用的实验研究

目的 :探讨在低温室颤下灌注心肌的安全性及其心肌保护的效果。方法 :2 4只Wistar大鼠随机分为实验组与冷晶体停搏液对照组。应用离体大鼠心脏Langendorff灌注模型观察在低温室颤、左室空虚并持续灌注高氧合灌注液条件下 ,冠脉流出液中的肌钙蛋白I(cTn I)、肌酸激酶同工酶MB(CK MB)等心肌酶的活性和冠脉流量及心肌超微结构等变化并测定心肌组织ATP含量和心肌含水量。结果 :实验组中心肌超微结构的改善优于对照组 ,各相应时点的心肌酶含量低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,心肌组织ATP水平及冠脉流量恢复率高于对照组 (P <0 .0 1 )。结论 :低温室颤左室空虚下 ,以一定的灌注压持续灌注心肌 ,在较长的时间下对心肌细胞无明显的损害作用 ,其心肌保护作用优于传统的高钾冷晶体停搏液     

短期禁食对大鼠心肌缺血再灌注后心肌线粒体结构和功能的影响

目的 观察短期禁食对大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞、线粒体的结构和功能的保护作用.方法 40只SD大鼠,随机分为对照组、缺血再灌注组(I/R)、短期禁食组(STF)、缺血预处理组(IP)、短期禁食+缺血预处理组(sTF+IP).建立I/H实验模型.用分光光度计检测线粒体丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性;透射电镜观察心肌超微结构的改变.结果 与对照组相比,I/R组MDA含量明显升高,SOD及GSHPx活性明显降低;STF和IP组MDA升高,SOD、GSHPx降低不如I/R组明显.I/R组心肌细胞及线粒体损伤重,STF及IP组心肌超微结构破坏减轻,STF及IP联合应用对心肌细胞的保护作用更明显.结论 短期禁食通过减轻心肌细胞和线粒体损伤对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.