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相似文献
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1.
目的:观察灵草液对AD模型大鼠脑组织中一氧化氮、一氧化氮合酶的影响。方法:SD健康雄性大鼠,随机分成7组,采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术,用IBO损毁大鼠双侧nbM,建立AD模型大鼠。手术后灵草液连续灌胃共20d,1d1次,每次2m l。灌胃期满后即将大鼠断头处死,并立即在冰盘中开颅取脑做组织匀浆,取其上清液测定各生化指标。结果:用IBO损毁大鼠双侧nbM,建立的AD模型大鼠脑组织一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS)均明显升高。灵草液能显著地降低AD模型大鼠脑组织NO含量和NOS的活性,与模型组比较有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。结论:灵草液能降低AD模型大鼠的NO含量和NOS的活性。  相似文献   

2.
目的:通过动物实验探讨通络益智散对血管性痴呆的作用机制和防治效果。方法:采用腹腔注射硝普钠及反复夹闭双侧颈动脉的方法,造成血管性痴呆动物模型。将大鼠分为5组:正常组、模型组、通络益智散低剂量组、通络益智散高剂量组、尼莫地平组。连续给药21d后,检测脑组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:模型组大鼠脑组织中NO含量和NOS活性明显增高(P〈0.01),尼莫地平组和大剂量组大鼠脑组织的NO含量和NOS活性明显低于模型组(P〈0.01)。结论:通络益智散能够通过抑制脑组织中NOS的持续性激活和释放及升高NO含量,减轻缺血性脑损害。  相似文献   

3.
目的探讨尼莫地平改善痴呆大鼠模型学习记忆能力的机制。方法随机将30只大鼠分为三组,空白对照组不作处理,模型组和尼莫地平组用AB25~35脑海马注射造模,尼莫地平组给予尼莫地平干预。2周后进行迷宫实验,比较各组大鼠行为上的差异。3周后脑组织NO检测,进行组间比较。结果尼莫地平组学习记忆能力优于模型组,三组脑组织NO含量,经方差分析有显著性差异(P〈0.01)。结论尼莫地平能改善痴呆大鼠模型的学习和记忆能力,这种改善可能与维持Ca^2+稳态、保护脑组织、减少NO等神经毒损害有关。  相似文献   

4.
目的观察补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)的影响。方法采取血管内栓塞阻断法制成大鼠脑缺血再灌注模型,比较补阳还五汤与尼莫地平对大鼠脑组织中的NO、NOS的变化。结果与假手术组比较,各组大鼠脑组织NO及NOS含量均不同程度降低;补阳还五汤组与尼莫地平组均较模型组显著增高NO及NOS含量,补阳还五汤组作用明显。结论补阳还五汤具有增加脑NO及NOS含量的作用。  相似文献   

5.
目的观察白藜芦醇(Res)对阿尔茨海默病(AD)小鼠记忆能力及脑组织一氧化氮合酶(NOS)和NO含量的影响。方法50只健康昆明小鼠随机分为5组每组10只:正常对照组、AD模型组、Res低、中、高剂量组。采用D一半乳糖联合氯化铝构建AD小鼠模型。Res干预各组在造模后每天分别灌胃Res22mg/kg、44mg/kg、88mg/kg,连续60d。跳台实验观察各组小鼠记忆能力;生化试剂盒检测脑组织中总NOS、诱导型NOS(iNOS)、结构型NOS(cNOS)活力和NO含量;免疫组化法(IHT)检测大脑皮层神经元型NOS(nNOS)表达。结果AD模型组较正常对照组小鼠忆能力下降,脑组织内总NOS和cNOS活力上升,nNOS和NO含量增加(P〈0.05)。与模型组比较,Res干预的各组小鼠较AD模型组小鼠记忆能力增强,脑组织内总NOS、cNOS活力下降,nNOS和NO含量降低(P〈0.05)。结论Res对AD小鼠记忆能力具有一定的改善作用,可降低脑组织内NOS和NO含量。  相似文献   

6.
目的:观察白藜芦醇对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习和记忆能力的影响及其作用机制.方法:30只SD大鼠完全随机法分为模型组、假手术组和实验组,每组10只.模型组大鼠在腹腔注射硝普钠降低血压的基础上,反复夹闭、再通双侧颈总动脉制备VD大鼠模型,术后第2天给予生理盐水灌胃,连续28 d;假手术组大鼠手术过程与模型组相同,但术中不注射硝普钠、不阻断双侧颈总动脉,术后处理同模型组;实验组大鼠手术过程与模型组相同,术后第2天给予白藜芦醇溶液灌胃,连续28 d.造模后第21天进行Y-迷宫测试、造模后第28天进行Morris水迷宫测试,检测各组大鼠学习记忆能力,并测定大鼠大脑皮层和海马组织中一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性.结果:与假手术组比较,模型组大鼠学习和记忆能力明显下降;大脑皮层及海马组织NOS及NO含量升高,GSH-PX活性下降(均P〈0.05).与模型组比较,实验组大鼠学习、记忆能力提高;大脑皮层及海马组织NOS及NO含量下降,GSH-PX活性升高(均P〈0.01).结论:白藜芦醇对VD模型大鼠学习记忆能力具有一定改善作用,可能通过提高大鼠脑组织的抗氧化能力而发挥保护作用.  相似文献   

7.
目的观察针灸预刺激对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及海马区组织超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)影响。方法大鼠造模前对有关组别分别施行百会、肾俞穴电针、艾灸和电针加灸处理,各组造模后,应用通道式水迷宫试验观测大鼠学习记忆能力,并采用可见光分光光度计比色分析法测定大鼠海马区SOD和NOS活性的变化。结果经迷宫学习记忆能力测试,预针组、预灸组、预针灸组及假手术组大鼠成绩均好于模型组(P〈0.01);预针组、预灸组、预针灸组及假手术组大鼠海马区SOD活性比模型组有显著提高(P〈0.01),NOS活性显著降低(P〈0.01);且各项检测无显著性差异(P〉0.05)。结论针灸预刺激有增强AD大鼠海马区SOD活性,降低NOS活性,改善AD大鼠的记忆功能障碍的作用。  相似文献   

8.
实验性颅脑伤大鼠脑组织NO及NOS含量的动态研究   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的:研究实验性颅脑伤大鼠脑组织一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)含量的动态变化及其意义。方法:将30只SD大鼠分成正常组和颅脑伤组,对两组大鼠在3、5和7d分别测定海马和皮质中NO和NOS的含量。结果:颅脑伤组大鼠海马和皮质NO及NOS含量在3个时间点均显著高于正常组,而且其含量在5d达到最高峰。结论:大鼠颅脑损伤后脑组织NO和NOS的含量显著增高并呈现动态变化,NO和NOS可能是颅脑损伤病理损伤机制中的一个重要因素。  相似文献   

9.
目的:观察六味银杏胶囊对血管痴呆型(VD)大鼠一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(Nos)的影响.方法:通过反复夹闭双侧颈总动脉同时腹腔注射硝普钠制造血管性痴呆大鼠模型,治疗后,进行跳台测试,测定大鼠脑组织中一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性.结果:模型组学习记忆能力明显低于各给药组,脑组织NO含量和NOS活性明显增高.结论:六味银杏胶囊能改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与降低血管性痴呆大鼠脑组织中NO含量及NOS活性有关.  相似文献   

10.
目的:观察银杏内酯B对AD模型大鼠学习记忆的影响。方法:采用IBO损毁大鼠双侧Meynert基底核(NBM),建立AD动物模型,治疗组用不同剂量的银杏内酯B连续腹腔注射20 d,做跳台实验和Y迷宫实验,测试大鼠的学习记忆能力。结果:银杏内酯B治疗组较模型组学习记忆能力显著增强(P<0.01或P<0.05)。结论:银杏内酯B可提高AD模型大鼠的学习记忆能力。  相似文献   

11.
[目的]探讨首乌丹参滴丸(SWDS)对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔血内皮素(ET)、血浆一氧化氮(NO)水平和一氧化氮合酶(NOS)的影响,并探讨其对动脉粥样硬化的治疗作用。[方法]取50只健康雄性日本大耳白家兔,随机取10只作为正常对照组,喂普通饲料,其余40只给予高脂饮食,喂养4周后,再随机分为4组,每组10只:模型组继续喂高脂饲料:小剂量治疗组喂以高脂饲料和首乌丹参滴丸生药,每只1.25g(/kg·d),大剂量治疗组每只5g(/kg·d):阳性药物对照组,喂以高脂饲料和辛伐他汀,每只2.35mg(/kg·d)。4周后,测定血脂、血清NO和血浆ET水平及血管壁组织NOS的含量。[结果]小剂量、大剂量治疗组及阳性药物对照组的血浆内皮素-1(ET-1)水平明显较模型组低(P<0.05),血清NO水平及血管壁NOS的表达呈相反变化(P<0.05)。[结论]首乌丹参滴丸可降低血脂和血浆ET-1水平,提高血清NO及动脉壁组织NOS的表达,具有抗动脉粥样硬化作用。  相似文献   

12.
为探讨一氧化氮(NO)在子宫内膜功能性活动中所发挥的作用,应用免疫组织化学技术检测人增生期、分泌期子宫内膜及早孕期蜕膜内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达模式.结果发现①增生期仅内膜血管内皮细胞表达eNOS,iNOS不表达于内膜的任何组份;②分泌期两种NOS都表达于子宫内膜的腺上皮和腔上皮.子宫内膜间质细胞未检测到NOS.③蜕膜组织蜕膜组织腺上皮和腔上皮eNOS和iNOS的表达明显增强,并且蜕膜间质细胞表达iNOS.分泌期子宫内膜和蜕膜组织表达eNOS和iNOS增加,表明此时NO的产量增多,而NO又可能通过其扩张血管、松弛平滑肌和促凋亡的作用参与胚胎着床的发生和月经的形成.  相似文献   

13.
目的:分析3种一氧化氮合酶( NOS)亚型在结肠癌中的表达差异,探讨神经元型一氧化氮合酶( nNOS)对结肠癌细胞增殖和迁移功能的影响。方法利用流式细胞术、Western blot、免疫荧光、组化等技术,对6株结肠癌细胞(SW480,SW620,RKO,LOVO,HT29,M5)和10例组织样本中NOS的表达进行分析。而后分别以NOS抑制剂干预NOS的功能活性,分析NOS对结肠癌细胞功能的影响。结果3种NOS在结肠癌细胞和结肠癌组织中均有表达,以胞浆表达为主,部分核表达。流式细胞术和Western blot 定量显示nNOS在所有样本中表达最强(分别为239±4.7~693.3±38.0和0.263±0.05~0.696±0.098),诱导型一氧化氮合酶(iNOS)居中(分别为42.7±13.6~236±34.0和0.079±0.04~0.291±0.006),内皮型一氧化氮合酶(eNOS)微弱或不表达(分别为13±7.4~68±13.6和0.019±0.004~0.123±0.004)。增殖和迁移功能实验显示,同时抑制3种NOS亚型或选择性抑制nNOS,可显著下调结肠癌细胞株的增殖和迁移功能(与对照组比较,抑制增殖迁移能力中位百分数为42.5%,P<0.05),而选择性抑制iNOS效果微弱(仅抑制9.7%中位百分数的增殖迁移能力,P>0.05)。结论nNOS对结肠癌增殖和迁移起着重要作用,针对nNOS表达干预治疗可能成为将来结肠癌临床治疗的手段之一。  相似文献   

14.
诊断级超声对人早孕绒毛组织中NO及NOS的影响   总被引:5,自引:2,他引:3  
目的通过检测孕早期诊断级超声辐照后人绒毛组织中一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)活性及一氧化氮(nitricoxide,NO)含量的变化来评价孕期超声诊断的安全性.方法采用细胞培养技术,生化测定技术检测绒毛细胞培液中相关生化指标的变化.结果①NOS活性测定,实验组明显低于对照组(P<0.01),10min组值更低;②NO含量测定同样是实验组明显低于对照组(P<0.01),10min组与对照相比差异更显著.结论孕早期接受一定剂量的超声辐射可使胎盘组织细胞中的NO含量下降,NOS活性减弱.  相似文献   

15.
2型糖尿病肾病NO、NOS测定及其临床意义   总被引:9,自引:1,他引:8  
张政  彭惠民  张素华  郭风劲 《重庆医学》2003,32(8):1045-1046
目的 通过对一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的配套测定,深入探讨其在2型糖尿病肾病发生发展中的重要意义。方法 设糖尿病不伴蛋白尿组(SDM)、糖尿病伴微量蛋白尿组(IDN)、糖尿病伴大量蛋白尿组(ODN)和对照组(CON)四组,配套测定血清NO及NOS,NO采用硝酸还原酶法,NOS采用分光光度法,尿白蛋白测定采用放射免疫法。结果 IDN组NOS显著高于CON及SDM组,ODN组NOS显著高于其它3组。NO在IDN组较其它组高,而在ODN组较其它组低。SDM组及IDN组NO与NOS呈直线正相关;ODN组NO与NOS无直线相关关系;NO与病程及尿白蛋白排泄率均呈直线负相关。结论 (1)2型糖尿病DN早期NO和NOS增加,参与DN的发生发展;(2)DN晚期NO减少,与NOS的变化无关;(3)NO在2型糖尿病肾病中的变化是一个随病程和病情改变的过程。  相似文献   

16.
熊抗辉  王百忍 《医学争鸣》1996,17(2):108-111
观察大鼠睫状、下颌下、蝶腭和耳神经节内一氧化氮合酶阳性神经元的分布。NADPH-d组化反应法。颅部各副交感神经节内都含有丰富的NOS阳性神经元,均匀地分布于节内各处。但阳性神经元所占比例在各神经节不同。比例最高的是蝶腭神经节,其内90%-95%的神经元都含NOS,细胞排列密集,在30μm厚的切片,4mm^2的面积内多达46个。  相似文献   

17.
诱生型一氧化氮合酶及一氧化氮对心脏的作用   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的介绍诱生型一氧化氮合酶(iNOs)介导的一氧化氮在心脏中的作用的研究进展。方法采用文献回顾的方式对国内外相关文献进行分析整理,对一氧化氮合酶的结构功能、一氧化氮在心脏中的作用的方式进行综述。结果iNOs介导的一氧化氮在心脏中的表达是导致心脏功能障碍的重要原因,iNOs的表达对心脏功能有保护和损伤两个方面的争论。结论iNOs在心脏中保护和损伤双重作用主要取决于分泌方式、一氧化氮浓度以及信号传导方式。  相似文献   

18.
大鼠肝纤维化过程中NO及NOS水平的动态变化   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究大鼠肝纤维化过程中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)水平的变化规律。方法 给予大鼠皮下注射CCl_4建立肝纤维化模型,采用比色法测定造模后不同时间点血清NO水平及肝组织NOS活性,并进行肝组织病理学检查,动态观察肝纤维化过程中NO及NOS水平的变化。结果 注射CCl_4后5、10d,肝组织病理改变主要表现为肝细胞坏死、气球样变性及炎性细胞浸润,NO及NOS水平明显升高(模型组NO、NOS水平比对照组NO、NOS水平分别为8.95±0.34μmol/Lvs3.33±0.46μmol/L及1.75±0.51nmol·min~(-1)·g~(-1)vs0.26±0.12nmol·min~(-1)·g~(-1),P均<0.01);20、30、45d,肝组织除上述病理改变外,汇管区逐渐出现纤维结缔组织增生,并向小叶内延伸,N0及NOS水平维持在高于对照组水平(模型组N0、NOS水平比对照组NO、NOS水平分别为8.60±0.89μmol/Lvs2.45±0.51μmol/L及/1.88±0.10nmol·min~(-1)·g~(-1)vs0.39±0.20nmol·min~(-1)·g~(-1),P均<0.01)。结论 大鼠肝损伤及肝纤维化时NO及NOS水平均明显升高。  相似文献   

19.
目的 :观察乙肝病毒 (HBV)感染者血清的一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)水平 ,探讨和研究NO在HBV感染过程中的变化和作用。方法 :应用ELISA法检测HBV血清标志物 ,并将HBV阳性血清分为五个常见模式组 ,应用Griess法测定各组血清NO和NOS水平与正常对照。结果 :HBsAg( +)、抗HBc( +)组 (第 4组 )和HBsAg( +)、HBeAg( +)、抗HBc( +)组 (第 5组 )显著降低 ;抗HBs( +)、抗HBc( +)组 (第 2组 )和HBsAg( +)、抗HBe( +)、抗HBc( +)组 (第 3组 ) ,NO和NOS回升 ;抗HBs( +)组 (第 1组 )和对照组水平相近。结论 :HBV在体内复制活跃时 ,可能抑制NOS活性 ,使NO合成减少 ,同时由于NO发挥对肝细胞的保护作用而使消耗增加。检测血清NO、NOS可观察HBV感染程度和预后。NO用于HBV感染的治疗有待研究  相似文献   

20.
目的:研究一氧化氮在催乳素基础分泌及诱发分泌中的作用。方法:原代培养大鼠腺垂体细胞,单独给予一氧化氮结合物血红蛋白(Hemoglobin,Hb)、一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(L-nitroω-argininemethylester,)或与促甲状腺激素释放激素(TRH)同时加入;用放射免疫分析法测定催乳素的分泌量。结果:Hb及L-NAME都可以增强催乳素的基础分泌,但对TRH引起的催乳素分泌没有显著影响。结论:一氧化氮可能对垂体细胞催乳素基础分泌起(抑制性)调节作用  相似文献   

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