青蒿琥酯对体外瘢痕疙瘩成纤维细胞的抑制作用

目的:探讨青蒿琥酯对瘢痕疙瘩(Keloid)成纤维细胞(Fibroblast,fb)的增殖抑制作用及其作用机制.方法:将60mg/L的青蒿琥酯作用于体外培养的瘢痕疙瘩成纤维细胞24 h,MTT法检测细胞生长抑制率,免疫细胞化学和western blotting法检测分化抑制因子1(Inhibitor of differentiation 1,Id1)的表达情况.结果:在青蒿琥酯的作用下,成纤维细胞的Id1表达降低.结论:青蒿琥酯抑制成纤维细胞的机制可能与抑制Id1的表达有关.     

青蒿琥酯诱导人白血病细胞K562胀亡和凋亡作用的研究

目的:探讨青蒿琥酯(Artesunate,ART)对人慢性粒细胞性白血病细胞株K562增殖抑制的影响.方法:采用MTT比色法检测青蒿琥酯对体外培养的K562细胞的生长抑制作用,光、电镜下观察青蒿琥酯作用后的K562细胞形态学变化特征,流式细胞仪检测在不同浓度、不同时间作用下青蒿琥酯诱导K562细胞的细胞胀亡率和凋亡率.结果:青蒿琥酯对K562细胞有明显的增殖抑制作用,24h、48h、72h的半数抑瘤浓度IC50(μg/ml)分别为65.17、31.63、10.51.青蒿琥酯主要引起K562细胞的胀亡和凋亡变化,但胀亡率与凋亡率尤明显差别.结论:青蒿琥酯主要通过胀亡和凋亡2种方式抑制K562细胞增殖,并呈明显量效时效关系.     

青蒿琥酯诱导人白血病细胞K562凋亡的实验研究

目的观察青蒿琥酯对人白血病细胞株K562抑制增殖和凋亡作用.方法通过MTT显色法观察不同浓度青蒿琥酯对K562的生长抑制作用,通过Annexin V/PI双标记法检测青蒿琥酯对K562细胞的凋亡诱导作用.结果青蒿琥酯在1～8μg/ml浓度范围内能分别明显抑制K562细胞的增殖,并具有时间和浓度的依赖性;在2～8μg/ml浓度范围内青蒿琥酯诱导K562细胞凋亡具有明显的量效关系;4μg/ml浓度组的青蒿琥酯在0～72h内,诱导K562凋亡具有明显的时效关系.结论青蒿琥酯在体外能抑制K562细胞的增殖,可能是通过诱导其发生凋亡而起作用.     

青蒿素和青蒿琥酯对人乳腺癌MCF-7细胞的体外抑制作用比较研究

目的 对比研究青蒿素及其衍生物青蒿琥酯对人乳腺癌MCF—7细胞增殖的影响并探讨其作用机制。方法 采用体外培养的人乳腺癌MCF—7细胞株，利用SRB法测定青蒿素和青蒿琥酯对MCF—7细胞增殖的影响，FCM法测定细胞周期的变化，亚Gl期含量测定和DAN荧光染色法观察细胞凋亡。结果 10μmol/L青蒿素和lμmol/L青蒿琥酯能明显改变MCF—7细胞的细胞周期，使S期细胞显著减少，G0 Gl期细胞明显增加。青蒿素对MCF—7细胞增殖仅有微弱抑制作用，但其衍生物青蒿琥iB却有显著的抑制作用，IC50为0．3lμmol/L。同样，lμmol/L青蒿琥酷引起MCF—7细胞的凋亡和直接的细胞毒作用明显强于10μmol/L青蒿素的作用。结论 体外研究表明，对肿瘤细胞增殖的抑制青蒿琥酯比青蒿素作用强。     

青蒿琥酯对人结肠癌细胞HCT116和HT29的增殖与凋亡

目的:观察青蒿琥酯对人结肠癌细胞HCT116和HT29细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用不同浓度青蒿琥酯处理HCT116和HT29细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测青蒿琥酯对人结肠癌细胞的增殖抑制效应,采用流式细胞术检测细胞凋亡的情况。结果:不同浓度青蒿琥酯(7.5、15、30、60、120μg/m L)处理两种人结肠癌细胞48 h后,抑制率随浓度增加呈上升趋势(HCT116:19.42%、24.59%、44.84%、74.15%、92.87%;HT29:11.77%、17.63%、34.23%、48.51%、70.59%)。不同浓度青蒿琥酯(0、60、120μg/m L)处理两种人结肠癌细胞24 h后凋亡率随浓度增加逐渐上升(HCT116:2.46%、51.36%、64.10%;HT29:1.14%、35.95%、43.45%)。结论:青蒿琥酯对人结肠癌CHT116和HT29细胞具有生长抑制和诱导凋亡作用。     

青蒿琥酯对人结肠癌细胞HCT116和HT29的增殖与凋亡

目的:观察青蒿琥酯对人结肠癌细胞HCT116和HT29细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用不同浓度青蒿琥酯处理HCT116和HT29细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测青蒿琥酯对人结肠癌细胞的增殖抑制效应,采用流式细胞术检测细胞凋亡的情况。结果:不同浓度青蒿琥酯(7.5、15、30、60、120μg/m L)处理两种人结肠癌细胞48 h后,抑制率随浓度增加呈上升趋势(HCT116:19.42%、24.59%、44.84%、74.15%、92.87%;HT29:11.77%、17.63%、34.23%、48.51%、70.59%)。不同浓度青蒿琥酯(0、60、120μg/m L)处理两种人结肠癌细胞24 h后凋亡率随浓度增加逐渐上升(HCT116:2.46%、51.36%、64.10%;HT29:1.14%、35.95%、43.45%)。结论:青蒿琥酯对人结肠癌CHT116和HT29细胞具有生长抑制和诱导凋亡作用。     

青蒿素衍生物对非小细胞肺癌A549细胞增殖的影响

目的:观察青蒿素衍生物对非小细胞肺癌A549增殖的影响.方法:通过MTT法初步对青蒿素、双氢青蒿素和青蒿琥酯进行TC50的测定,选择低毒剂量TC10作为实验浓度,再以动态MTT法观察各青蒿素衍生物在低毒剂量下对非小细胞肺癌A549增殖的影响.结果:青蒿素、双氢青蒿素、青蒿琥酯的TC50分别为1.77 mmol/L、58.24 μmol/L、64.33 μmol/L.;在对A549细胞增殖影响中,双氢青蒿素和青蒿琥酯能延长细胞倍增时间,减缓细胞增殖周期,但青蒿素对细胞倍增时间没有影响,仅能延长细胞到达高峰期的时间.结论:青蒿素衍生物中,青蒿素抗肿瘤作用稍弱,青蒿琥酯和双氢青蒿素抗肿瘤作用较好,能同时延长细胞倍增时间和增殖周期,显示对肺癌A549细胞的增殖有直接抑制作用.     

青蒿琥酯对骨髓瘤 RPMI 8226 细胞增殖、凋亡及对 Survivin、Caspase-3、Caspase-7 的影响

目的 探讨青蒿琥酯对体外培养的人多发性骨髓瘤细胞株 RPMI8226 的增殖、凋亡及对凋亡相关基因 survivin 及 caspase-3、caspase-7 表达的影响。方法 采用 MTT 法检测青蒿琥酯对 RPMI8226 细胞增殖的抑制作用,光镜下观察细胞形态学变化,流式细胞仪分析细胞凋亡率,荧光定量 PCR (FQ-PCR) 检测 survivin 和 caspase-3、caspase-7 mRNA 表达水平变化,Western blotting 检验 Survivin蛋白表达变化,应用 Caspase-3/7 试剂盒检测 Caspase-3、Caspase-7 蛋白活性。结果 青蒿琥酯质量浓度从 2.5 μg/mL 增加至 50 μg/mL 时,青蒿琥酯体外对 RPMI8226 细胞的抑制率由 33.55% 增加到 74.71%。细胞凋亡率呈剂量依赖性增加,50 μg/mL 青蒿琥酯诱导 RPMI8226 细胞最大凋亡率达 (68.1±5.9)%。不同质量浓度青蒿琥酯干预 48 h 后 Survivin mRNA 及蛋白表达水平明显降低,Caspase-3、Caspase-7 mRNA 及蛋白活性明显升高 (P＜0.01)。结论 青蒿琥酯对 RPMI8226 细胞有生长抑制和诱导凋亡作用,其机制可能与增强 Caspase-3、Caspase-7 活性,抑制抗凋亡分子 survivin 表达有关。     

青蒿素及其衍生物抑制K562细胞生长作用比较

【目的】比较青蒿素、青蒿琥酯、双氢青蒿素对K562细胞生长的抑制作用。【方法】体外培养白血病K562细胞,3种药物作用于细胞,观察不同浓度的药物作用不同时间后,细胞数目的变化。【结果】3种药物在浓度为10-4、10-5、10-6mol/L时,细胞生长受到显著抑制,并呈剂量依赖性,且不同药物其抑制作用强弱有明显差异。【结论】青蒿素、双氢青蒿素及青蒿琥酯可以抑制肿瘤细胞K562的生长,且相同浓度下青蒿琥酯的作用最强。     

青蒿琥酯对HeLa细胞生长的抑制作用

目的 研究青蒿琥酯对HeLa细胞生长抑制作用。方法 MTT法测定青蒿琥酯对HeLa细胞增殖抑制；用透射电镜观察青蒿琥酯对肿瘤细胞形态学影响；用流式细胞仪检测肿瘤细胞周期变化和细胞凋亡率；用免疫组化法观察肿瘤细胞端粒酶活性。结果 MTT实验表明青蒿琥酯作用HeLa细胞72h后，细胞存活率明显下降，而且随着药物浓度的增加，抑制作用增强；流式细胞仪检测青蒿琥酯可引起HeLa细胞阻滞于G1期，细胞凋亡率在一定范围内与药物浓度呈正比；透射电镜观察细胞超微结构呈现典型的凋亡特征；免疫组化检测细胞端粒酶活性降低。结论 青蒿琥酯可抑制HeLa细胞生长，诱导细胞发生凋亡，可降低细胞端粒酶活性。