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1.
目的:从蛋白质组学水平探讨大鼠高血压肝阳上亢证发生机制及平肝潜阳方治疗肝阳上亢证的分子机制,为治疗高血压肝阳上亢证寻找新的药物标志蛋白提供理论和实验依据。 方法:以自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat,SHR)加灌服附子汤法制备高血压肝阳上亢证大鼠模型,二维凝胶电泳分离大鼠肾上腺蛋白质,获得差异表达蛋白质;利用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI—TOF—MS)和数据库分析鉴定差异表达蛋白质。 结果:高血压肝阳上亢证大鼠模型复制成功,平肝潜阳法治疗后易激惹程度和结膜充血减轻,收缩压下降(P〈0.05,P〈0.01)。通过点检测后,发现12个具有明显表达差异的蛋白质斑点,经鉴定可以确认的蛋白质点有8个,其中2个蛋白点为同一蛋白。其中异柠檬酸脱氢酶、类固醇合成急性调节蛋白在模型组表达较正常组上调,在治疗组重新下调至前水平;铁轻链蛋白、Tu翻译延长因子、鸟苷酸解离抑制因子、黄素还原酶、Basic转录因子3在模型组表达较正常组下调。在治疗组重新上调至前水平。 结论:成功鉴定了高血压肝阳上亢证大鼠平肝潜阳方治疗前后肾上腺组织差异表达蛋白,为深入研究高血压病肝阳上亢证的病理机制及平肝潜阳方治疗的分子机制奠定了基础。  相似文献   

2.
目的采用蛋白组学方法研究丙泊酚对2型糖尿病Goto-Kakizaki(GK)大鼠海马组织蛋白质表达的影响。方法将清洁级GK大鼠随机分为对照组(n=12)、丙泊酚麻醉组(n=12)和参数组(n=5),丙泊酚组和参数组腹腔注射丙泊酚100 mg/kg,在1 h和2 h后追加剂量50 mg/kg,维持麻醉3 h,对照组采用同样方法给予等体积生理盐水。丙泊酚组分别在麻醉结束后3、24、72 h和1周4个时间点随机选取3只大鼠,取海马组织,双向电泳法分离蛋白后进行凝胶扫描和图像分析,与相应时间点的对照组进行比较,选取4倍差异点进行质谱分析。观察参数组丙泊酚给药后0.5、1.5和2.5 h时间点血气分析指标的变化。结果与对照组相比,丙泊酚组麻醉后3 h发现7个蛋白点下调,24 h有3个蛋白点下调,72 h有2个蛋白点下调,1周则出现2个蛋白点上调,经质谱鉴定发现14个差异表达蛋白,涉及氧化还原、能量代谢、突触信息传递、细胞骨架和运动、细胞凋亡等生物学过程。血气分析指标监测结果显示:参数组丙泊酚给药后0.5 h与2.5 h时点的pH值和氧分压(PaO2)比较差异有统计学意义(P<0.05),但均在正常生理指标范围内。结论丙...  相似文献   

3.
目的研究孕期接受丙泊酚全身麻醉对SD大鼠子代的空间学习记忆功能的影响。方法将20只孕7dSD大鼠随机分为丙泊酚组(P组)和对照组(C组),每组10只。P组大鼠经尾缘静脉注射丙泊酚20mg/kg行麻醉诱导,继之以20mg/(kg.h)速度静脉泵注丙泊酚维持麻醉2h,C组大鼠用等体积的生理盐水代替丙泊酚,余同P组。待其自然分娩,将每只母鼠所产子鼠随机均分入30、60、90d3个观察时间点,每只子鼠行Morris水迷宫实验并取其海马组织行HE染色。结果P组各观察时间点的子鼠寻找平台潜伏期、第二象限活动时间及穿越平台次数与C组相比差异均无统计学意义(P〉0.05);P组各观察时间点子鼠与C组相比海马组织病理学观察无明显差异。结论在本实验条件下,孕期接受丙泊酚全身麻醉对SD大鼠子代的空间学习记忆能力及海马组织形态学无明显影响。  相似文献   

4.
慢性间歇性缺氧大鼠肾脏组织表达蛋白质组的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
比较慢性间歇性缺氧大鼠与正常大鼠肾脏组织蛋白质双向电泳图谱,寻找和鉴定慢性间歇性缺氧大鼠肾脏组织中的差异表达蛋白。方法:以固相pH梯度等电聚焦为第一向和垂直SDS—PAGE为第二向,分别对正常对照大鼠和慢性间歇性缺氧大鼠的肾脏组织蛋白质样品进行二维分离,2-DE图谱经ImageMaster 2D Plafinum v5.0软件分析,选取4个差异蛋白点用基质辅助激光解吸附离子化飞行时间质谱(MALDI—TOF—Ms)进行鉴定。结果:通过对2-DE图谱蛋白斑点的匹配及对比分析,与慢性间歇性缺氧相关的差异表达蛋白斑点112个;经质谱鉴定出2个有意义的差异表达的蛋白斑点,慢性间歇性缺氧组表达量下调的差异蛋白质点1个,即线粒体ATP合成酶8亚基;上调的差异蛋白质点1个,即脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子一1。结论:初步鉴定了与大鼠肾脏组织慢性间歇性缺氧损伤相关的差异蛋白,其表达的变化可能通过多种途经影响肾脏功能.该结果为慢性间歇性缺氧导致肾功能损害的发病机制研究提出了新的思路。  相似文献   

5.
褚美芬  陈毓  郭剑民  吴怡春 《浙江医学》2015,37(19):1573-1577
目的 建立II、IV期胃腺癌及癌旁胃组织的蛋白质表达谱并分析其表达的差异。方法 从胃腺癌II期和IV期患者各3例提取胃癌组织(CaII和CaIV)及胃旁组织(PII和PIV)中总蛋白,采用双向凝胶电泳获得CaII、CaIV、PII、PIV胃组织蛋白质表达谱,通过基质辅助激光解吸电离串联飞行时间质谱(MALDI-TOF/TOF)对主要差异蛋白进行分析。结果PII与CaII之间蛋白质表达有显著差异(达2.0倍以上)的蛋白点有28个,CaII3个蛋白点表达上调,25个蛋白点表达下调;PIV与CaIV之间蛋白质表达有显著差异(达2.0倍以上)的蛋白点有25个,CaIV这些蛋白点表达均下调。使用MALDI-TOF/TOF质谱成功鉴定到8个蛋白点在CaII和CaIV中的表达与PII、PIV均有显著差异,分别是谷胱甘肽巯基转移酶、内质网蛋白ERP29、SH3P、蛋白质膜联蛋白A4、肝脏型脂肪酸结合蛋白、磷酸丙糖异构酶、Transgelin和磷脂酰乙醇结合蛋白,这些蛋白大多与细胞增殖、细胞凋亡及信号转导相关。结论不同分期胃癌与其癌旁组织之间存在蛋白质表达差异,有助于从分子水平了解胃癌的发病机制,探索新的胃癌相关标志物和基因治疗靶点。  相似文献   

6.
目的研究自发性高血压大鼠蛋白质表达谱的改变。方法取自发性高血压大鼠和正常血压对照WKY大鼠左心室游离壁心肌组织,提取全部蛋白质后以双向电泳分离蛋白质,经考马斯亮蓝染色、图像分析后选取7个差异在2倍以上的蛋白质点进行肽质量指纹图谱分析。结果双向电泳可分离454±45个蛋白质,点平均匹配率为91.1%。其中27种蛋白质表达差异2倍以上,质谱鉴定出的6种蛋白质分别为与能量代谢相关的丙酮酸脱氢酶E1α和肌酸激酶,与细胞应激相关的葡萄糖调节蛋白58和αB-晶体蛋白,与细胞生长、凋亡相关的三结构域蛋白50(Tripartite Motif Protein 50,TRIM 50)和LIM-only蛋白家族成员LIM domains(FHL)。其中除肌酸激酶表达下调外,其他5种均较正常血压WKY大鼠上调。结论自发性高血压大鼠在出现明显的血压改变和心肌肥大之前已经出现能量代谢、应激和细胞生长调控相关蛋白质表达的改变。  相似文献   

7.
目的 研究观察蛇床子素(osthole,OST)对丙泊酚诱导麻醉大鼠认知功能的影响,并探讨其作用机制。方法 将雄性SD大鼠分为空白组、模型组、治疗组。大鼠先行腹腔注射丙泊酚(100mg/kg)一次造模,治疗组自麻醉后灌胃给药OST(10mg/kg),每天1次,连续给药14d。Morris水迷宫实验观察大鼠的空间学习及记忆能力,Western blot检测炎症因子白细胞介素(interleukin,IL)-1和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-的蛋白表达。结果 Morris水迷宫结果显示,与空白组相比,模型组大鼠的记忆能力下降,逃避潜伏期明显延长;与模型组相比,治疗组大鼠的记忆能力得到改善,逃避潜伏期明显缩短。Western blot结果分析发现,与空白组大鼠相比,模型组大鼠海马组织中IL-1和TNF-蛋白表达均增加,给予OST灌胃治疗后,治疗组大鼠海马组织中上述蛋白表达均降低。结论 OST可改善丙泊酚诱导麻醉大鼠引起的认知功能障碍,其作用机制可能与降低大鼠海马组织中炎症因子IL-1和TNF-的表达有关。  相似文献   

8.
比较吗啡成瘾与正常大鼠前额叶皮质(prefrontal cortex,PFC)蛋白质双向电泳图谱,可找和鉴定吗啡成瘾人鼠PFC中的差异表达蛋白质。方法:以固相pH梯度等电聚焦为第一向和垂直SDS—PAGE为第二向,分别对正常对照火鼠和吗啡:成瘾大鼠的PFC蛋白质样品进行二维分离,2-DE图谱经ImageMaster2DPlatinumv5.0软件分忻,选取4个簋异蛋白点用荩质辅助激光解吸附离子化飞行时间质谱(MALDI—TOF—MS)进行鉴定。结果:通过对2-DE图谱蛋白斑点的匹配及对比分析,与吗啡成瘾相关的差异表达蛋白斑点为87个;经质谱鉴定出2个有意义的差异表达的蛋白斑点:核小均一核糖核蛋∪、β—肌动蛋白。结论:吗啡成瘾组与正常对照组大鼠PFC蛋白质组存在差异;初步鉴定出了2种大鼠前额叫‘皮质中与旷5啡成瘾州关的差异蛋白,其表达的变化可能通过多种途经影响PFC神经元功能,为我们研究阿片类物质依赖作用机制提出了新的思路相方向。  相似文献   

9.
目的 探讨神经元特异性烯醇化酶(NSE)在体外培养神经元氧糖剥夺损伤模型复氧后的水平变化。方法 体外原代培养24 h内的新生SD大鼠海马区神经元,应用免疫荧光染色及电子显微镜鉴定神经元,应用体外氧糖剥夺建立大鼠海马区神经元缺血低氧损伤模型,分别对复氧1、6、12、24、48、72 h神经元提取蛋白质,Western blotting法检测不同时间点神经元损伤模型中NSE表达水平。结果 培养第4天的细胞免疫荧光染色显示神经元细胞核染色清晰,形态典型,突起走形如网状,阳性率为(93.6±1.6)%。各组NSE蛋白表达比较,差异有统计学意义(F=500.75,P<0.01)。实验组损伤后各时间点NSE蛋白表达高于对照组,细胞培养24、48 h NSE蛋白表达均高于其他时间点(P<0.05)。结论 NSE可作为自发性蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤(EBI)标志物,能够反映脑组织的损伤程度。  相似文献   

10.
目的:应用双向凝胶蛋白电泳和质谱分析技术筛选和鉴定异氟烷麻醉对老龄和成龄大鼠海马蛋白质组的延迟相影响。 方法:将10只8月龄SD大鼠随机分为Cadult组和Iadult组(n=5),10只22月龄SD大鼠随机分为Caged组和Iaged组(n=5)。Cadult和Caged组吸入含40%氧气的空气和氧气混合气体2 h; Iadult和 Iaged组以3%异氟烷和40%氧气吸入诱导,随后以1.2 %异氟烷和40%氧气维持全身麻醉2 h。于吸氧对照或麻醉结束后24 h取海马组织行双向凝胶电泳和质谱分析以鉴定差异蛋白点。结果:Iadult组和Iaged组大鼠麻醉过程中生命体征平稳。获得了较满意的双向凝胶电泳胶图,图像分析结果显示,Cadult和Iadult组合成胶蛋白质点分别为878±34和864±49;Caged组和Iaged组合成胶蛋白质点分别为834±47和819±24。Iadult组和Cadult组差异蛋白质点共有12(4/8)个;Iaged组和Caged组差异蛋白质点共有11个(3/8)。质谱分析显示,这些蛋白质分别属于代谢相关蛋白质、抗氧化蛋白质以及调节蛋白质。结论:异氟烷麻醉可以引起大鼠海马蛋白质组延迟相变化,并且这些变化具有年龄差异性。  相似文献   

11.
目的评估自发性高血压大鼠(SHR)丙泊酚麻醉后的认知功能。方法将24只3月龄雄性SHR随机分为对照组和丙泊酚组,分别腹腔注射等体积的生理盐水和丙泊酚。采用无创尾动脉血压测定分析系统测量给药前、给药后即刻和给药后3 h大鼠的平均动脉压(MAP)和脉搏变化情况。采用经典Morris水迷宫,给药后1 d开始行定位航行实验,连续7 d,比较两组的逃避潜伏期;第7天去除平台行空间探索实验,比较两组停留在原平台象限的时间百分比。结果丙泊酚组给药后即刻和给药后3 h的MAP和脉搏较基础值和对照组均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。随着学习时间的延长,两组逃避潜伏期均逐渐缩短,其中训练第2~4天,对照组的逃避潜伏期明显短于丙泊酚组,差异有统计学意义(P<0.05);第5~7天,两组成绩逐渐接近,差异无统计学意义(P>0.05)。空间探索实验显示,两组大鼠在原平台象限的停留时间百分比超过25%,均高于其他象限。结论经丙泊酚麻醉的SHR会出现一过性的血压和脉搏下降,并在短期内产生认知功能障碍,主要表现在训练初期;给予足够训练后的SHR认知功能可恢复到正常水平。  相似文献   

12.
异氟醚和异丙酚对老年患者术后认知功能的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的比较异氟醚和异丙酚全身麻醉对老年患者术后早期认知功能的影响。方法择期将ASAⅠ~Ⅱ麻醉下行腹部外科手的70例老年患者随机分为异氟烷组(I组n=35)和异丙酚组两组(P组n=35)。两组麻醉诱导方式相同:咪达唑伦0.03mg/kg,芬太尼2μg/kg,依托咪酯0.2mg/kg,维库溴铵0.1mg/kg诱导插管,分别以1.5~2MAC的异氟醚和3~6mg/kg.h异丙酚维持麻醉,使用简易智能量表(mini-mental state examination,MMSE)评估患者术前,术后12、24、48h认知功能变化。结果两组患者MMSE评分在术后12、24、48h均较术前降低(P〈0.05),在术后12h、24h异丙酚组MMSE评分较异氟醚高(P〈0.05),异丙酚组认知功能的发生率在术后24h较异氟醚低(P〈0.05),术后12、48h无差异(P〉0.05)。结论异丙酚比异氟醚全身麻醉能提高老年患者术后早期MMES值,减少老年患者术后认知功能障碍的发生。  相似文献   

13.
目的 研究七氟醚吸入全麻对高龄手术患者术后认知功能的影响.方法 选择2013年1月~2014年6月普外科老年手术患者236例,采用隐匿数字随机法分为两组,分别采用七氟醚吸入全麻和丙泊酚静脉全麻,比较两组患者术后认知功能.结果 两组术后睁眼时间、拔管时间、应答时间比较差异无统计学意义(P>0.05).七氟醚组术后1h、6 h MMSE评分低于丙泊酚组(P<0.01),24h后逐渐恢复,72 h后基本恢复至术前水平(P>0.05).两组术后1h均发生术后认知功能障碍(POCD),七氟醚组术后6h POCD发生率为58.47%,明显高于丙泊酚组的29.66%(P<0.01).术后24h、72h POCD发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 七氟醚吸入全麻对高龄患者术后认知功能影响有限,72 h后可基本恢复至术前水平.建议术前积极消除患者认知功能障碍的影响因素,以提高高龄患者手术麻醉的安全性.  相似文献   

14.
目的:通过观察丙泊酚麻醉对老年大鼠学习记忆影响以及海马CA1区NMDAR2B表达的变化,探讨丙泊酚在术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)中的作用。方法:雄性SD老年大鼠随机分为对照组、丙泊酚组,每组20只。丙泊酚组给予50 mg·kg-1丙泊酚腹腔麻醉,对照组给予相同剂量的乳剂,麻醉后1d进行Morris水迷宫测试,结束后采集大鼠海马,采用免疫荧光和FISH技术检测海马CA1区NMDAR2B蛋白表达及基因转录的变化。结果: Morris水迷宫结果:丙泊酚组与对照组相比潜伏时间明显延长,穿越次数明显减少。免疫荧光结果:丙泊酚组与对照组比较NMDAR2B表达明显下降。FISH结果:丙泊酚组与对照组比较NMDAR2B表达明显下降。结论:丙泊酚麻醉老年大鼠短期认知功能障碍,其机制可能与海马CA1区NMDAR2B表达下调有关。  相似文献   

15.
柏平 《医学综述》2014,(10):1873-1875
目的分析依托咪酯单次诱导给药对老年患者术后认知功能的影响,为临床老年患者的手术麻醉提供参考。方法选择2010年1月至2013年12月重庆医科大学附属永川医院收治的全麻下行手术的老年患者200例,采用随机数字表法分为依托咪酯组和丙泊酚组,术前分别用依托咪酯和丙泊酚进行麻醉诱导,于麻醉诱导前5 min、手术结束时术后12、24、48 h取血测定血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100β蛋白水平;并使用简易精神状态量表检查(MMSE)评估患者术后认知功能障碍。结果与术前相比,依托咪酯组各时点除48 h外ACTH、NSE、S-100β蛋白水平均显著增加,皮质醇水平显著降低(P<0.05),在48 h时均有所恢复(P>0.05);与丙泊酚组相比,依托咪酯组术后各时点除48 h外ACTH、NSE、S100β蛋白水平均显著升高,皮质醇水平显著降低(P<0.05)。与术前比较,两组患者术后1、4、12 h MMSE评分均显著下降(P<0.05),术后24 h以后均有所恢复。结论依托咪酯单次诱导给药,术后老年患者会出现短暂性认知功能衰退,48 h后逐渐恢复,适用于老年患者的麻醉诱导。  相似文献   

16.
目的探讨不同剂量丙泊酚对患儿麻醉深度、应激反应、血流动力学的影响。方法选择下腹部手术患儿60例的临床资料进行回顾性分析,根据丙泊酚的使用剂量分为3组。第1组21例,丙泊酚起始维持剂量10 mg/(kg·h),后每隔20min减量2 mg/(kg·h),以6 mg/(kg·h)维持到缝皮;第2组19例,丙泊酚初始维持剂量15 mg/(kg·h),20 min后减量为10 mg/(kg·h),40 min后减量为8 mg/(kg·h)维持到缝皮;第3组20例,丙泊酚初始维持剂量20 mg/(kg·h),后每隔20 min减量5 mg/(kg·h),以10 mg/(kg·h)维持到缝皮。评价3组患儿不同时间点BIS、血流动力学以及应激反应。结果第2组和第3组在各时间点麻醉深度大于第1组(P〈0.01)。第3组对MAP和心率有明显的抑制作用。第1组的应激反应较第2组和第3组强(P〈0.05)。结论丙泊酚用于儿童全麻按照15 mg/(kg·h)、10 mg/(kg·h)、8 mg/(kg·h)维持麻醉,患儿既可以达到较满意的麻醉深度,并且对应激反应和血流动力学的影响较轻。  相似文献   

17.
目的:探讨丙泊酚与芬太尼或瑞芬太尼复合麻醉对老年全身麻醉后苏醒时间及认知功能的影响。方法选取72例老年全身麻醉手术患者,用随机数字表将纳入的72例老年全身麻醉手术患者分为观察组(n=36)和对照组(n=36)。观察组采用丙泊酚与瑞芬太尼复合麻醉,对照组采用丙泊酚与芬太尼复合麻醉。观察两组患者麻醉后苏醒时间及认知功能的变化。结果与对照组比较,观察组患者麻醉后自主呼吸恢复时间、呼之睁眼时间、拔管时间以及定向力恢复时间均偏短(P〈0.05或P〈0.01)。麻醉前两组患者MMSE评分之间比较差异不明显(P〉0.05)。麻醉后两组患者MMSE评分在6h和12h时均有不同程度的下降(P〈0.05或P〈0.01),且观察组下降值明显小于观察组(P〈0.05),麻醉后24h两组患者MMSE评分均上升至麻醉前水平(P〉0.05)。结论丙泊酚与瑞芬太尼复合麻醉患者麻醉后苏醒较丙泊酚与芬太尼复合麻醉更快,能明显缩短患者的气管插管时间,减少患者术后苏醒监护时间,且对老年患者麻醉后早期认知功能的影响较少。  相似文献   

18.
目的探讨丙泊酚及手术创伤对发育期大鼠神经发育和认知功能的影响及相关机制。方法104 只13 日龄SD大鼠随 机分为4组:对照组、丙泊酚组、手术组、丙泊酚+手术组。对照组腹腔注射7.5 mL/kg生理盐水后行假手术,丙泊酚组腹腔注射 75 mg/kg丙泊酚,手术组行局麻下剖腹探查术,丙泊酚+手术组腹腔注射丙泊酚75 mg/kg+局麻剖腹探查术。术后各组随机分为 两个亚组。其中一个亚组术后1 d 检测幼鼠海马TNF-α的浓度,脑组织caspase-3、c-fos 的表达。另一亚组饲养至60 d 时行 Morris水迷宫实验评估大鼠认知功能后检测大鼠海马TNF-α的浓度以及脑组织caspase-3、c-fos的表达。结果在13日龄幼鼠 中,手术组TNF-α浓度、caspase-3、c-fos的表达较其他3组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。对照组、丙泊酚组、丙泊酚+手术 组3组之间TNF-α浓度、caspase-3、c-fos的表达差异无统计学意义(P>0.05)。在60日龄大鼠中,Morris水迷宫实验、TNF-α浓度、 caspase-3、c-fos的表达,各组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论局麻下手术创伤可导致幼年大鼠海马炎症反应加重,细胞凋 亡增加,但该损伤不会持续至大鼠成年。而单次丙泊酚全麻对幼年大鼠大脑神经元发育无明显影响,且丙泊酚可缓解手术创伤 所造成的幼鼠中枢炎症反应。  相似文献   

19.
董涛  王君艳 《医学综述》2013,(21):3985-3987
目的观察丙泊酚长期镇静对大鼠认知功能及海马高级糖基化终末产物受体(RAGE)蛋白表达的影响及认知功能改变与海马RAGE蛋白表达有无关联,为临床提供依据。方法选取成年雄性Wistar大鼠28只,随机分为对照组和丙泊酚组,各14只。预实验找出使大鼠反正反射消失的剂量,丙泊酚腹腔注射30mg/kg,尾静脉穿刺留置静脉导管。在尾静脉再给予丙泊酚组镇静作用的基本剂量即36~72mg/(h·kg),每日连续输注8h,连续给药5d,对照组给予生理盐水。于完全停药后1d应用Morris水迷宫对两组大鼠开始连续5d的行为学观察,记录逃逸潜伏期和空间探索时间。米次大鼠水迷宫测试lh后,取大鼠海马,用酶联免疫吸附试验(EUSA)法测定RAGE蛋白的表达。结果①定位航行实验结果:与对照组比较,丙泊酚组第1~4日逃逸潜伏期延长(P〈0.05);②空间探索实验结果:与对照组比较,丙泊酚组空间探索时间缩短、穿越平台次数减少,两组比较的差异均有统计学意义(F=7.04,22.33,P〈0.05);③ELISA法测定RAGE蛋白结果:与对照组比较,丙泊酚组海马RAGE蛋白表达显著上调(F=5.247,P:0.007)。结论①丙泊酚长期镇静可损害成年大鼠的空间学习记忆能力,可导致成年大鼠认知功能降低,可能与其上调海马RAGE表达有关。  相似文献   

20.
目的 探讨不同麻醉方式对老年妇科腹腔镜手术患者术后认知功能的影响。 方法 选取老年患者60例,择期行妇科腹腔镜全子宫切除手术,根据随机对照原则,分为丙泊酚靶控输注麻醉组(P组)和七氟烷吸入麻醉组(S组),每组30例。比较2组患者呼吸恢复时间、苏醒时间及拔管时间;术前24 h及术后6 h、24 h、72 h及7 d采用简易智力状态检查量表(mini-mental stateexamination,MMSE)进行认知功能测定;术前24 h、术后24 h和72 h,采用ELISA法测定白细胞介素6(interleukin- 6,IL-6)和S100β蛋白。 结果 术后2组患者MMSE评分呈先降后升趋势,P组MMSE评分在术后6 h、24 h和72 h均高于S组(P<0.05)。P组患者术后24 h和72 h 术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)发生率低于S组(P<0.05)。2组血浆IL-6浓度呈上升趋势,P组IL-6浓度在术后24 h和72 h显著低于S组(P<0.05)。2组S100β蛋白水平呈先升后降趋势,P组S100β蛋白水平在术后24 h显著低于S组(P<0.05);术后72 h,2组患者S100β蛋白降至术前水平,P组不良反应发生率低于S组(P<0.05)。 结论 在老年患者妇科腹腔镜全子宫切除手术中,与七氟烷吸入麻醉相比,丙泊酚静脉麻醉对患者术后认知功能影响较小,苏醒快,不良反应少,更适合于老年患者的麻醉。  相似文献   

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