藤茶总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的 观察藤茶总黄酮(Tengcha flavonoids，TCF)对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法 用腹腔注射CCl4致小鼠急性肝损伤模型，测定不同剂量的TCF对肝损伤血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性、肝中超氧化物歧化酶(SOD)活性、肝中丙二醛(MDA)的影响，同时对肝组织进行病理学检查。结果 TCF具有剂量依赖性地降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT、AST值升高，降低肝组织匀浆中MDA的含量，增强SOD的活性，减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤。结论 TCF对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

两面针提取物对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的 研究两面针提取物对四氯化碳(CCl4)肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 用CCl4建立小鼠肝损伤模型,以测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝匀浆丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性为指标观察两面针提取物对肝脏损伤的保护作用.结果 两面针提取物能明显降低动物模型的血清ALT、AST和肝脏MOA含量,提高肝脏SOD活性.结论 两面针捉取物对化学性肝损伤具有明显的保护作用.     

头顶一颗珠水煎液对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的 观察头顶一颗珠对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤的影响. 方法 用头顶一颗珠水煎液(10ml/kg、20ml/kg、30ml/kg) 连续给小鼠灌胃4周后,用腹腔注射CCl4致小鼠急性肝损伤模型,测定不同剂量的头顶一颗珠对肝损伤血清丙氨酸转氨酶 (ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性、肝中超氧化物歧化酶(SOD)活性、肝中丙二醛(MDA)含量的影响. 结果 头顶一颗珠能明显降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT、AST值升高,降低肝组织匀浆中MDA的含量,增强SOD的活性. 结论 头顶一颗珠对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

湿生扁蕾提取物对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的研究湿生扁蕾提取物对小鼠实验性肝损伤的保护作用。方法取四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤模型小鼠血清和肝组织匀浆，检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性及组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果与模型组比较，湿生扁蕾提取物有明显降低小鼠急性肝损伤模型血清ALT、AST水平的作用，同时有提高SOD活性，清除氧自由基而降低MDA的作用，P均〈0．01。结论湿生扁蕾提取物对小鼠实验性肝损伤有明显保护作用，其作用机制与抑制脂质过氧化损伤有关。     

六月雪水提取物对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的：研究六月雪水提取物对小鼠实验性肝损伤的保护作用。方法：采用四氯化碳（CCl6）、硫代乙酰胺（TAA）、扑热息痛（AAP）致小鼠急性肝损伤模型，测定小鼠血清ALT、AST活性。结果：六月雪水提取物可明显降低四氯化碳、硫代乙酰胺、扑热息痛致小鼠急性肝损伤模型血清ALT、AST活性。结论：六月雪水提取物对四氯化碳、硫代乙酰胺、扑热息痛所致小鼠实验性肝损伤有明显保护作用。     

和厚朴酚对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨和厚朴酚对小鼠四氯化碳（CCl4）致肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠随机分为5组：对照组、模型组和高、中、低剂量和厚朴酚组,模型组用CCl4造成小鼠急性肝损伤模型。测定各组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性变化。结果和厚朴酚各组小鼠与模型组比较,血清ALT、AST含量降低（P〈0．05或P〈0．01）、肝脏MDA含量下降（P〈0．01）、SOD活性增强（P〈0．05或P〈0．01）。结论和厚朴酚对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少自由基的产生有关。     

石见穿水煎液对小鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用

目的：观察石见穿水煎液对小鼠四氯化碳所致急性肝损伤模型的影响,为临床应用提供药效学依据。方法：采用小鼠皮下注射四氯化碳制作急性肝脏损伤模型,通过测定小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）,谷草转氨酶（AST）,肝脏质量系数以及体重增重等方面观察石见穿水煎液对小鼠四氯化碳肝损伤模型的保护作用。结果：石见穿水煎液高剂量组能明显抑制四氯化碳肝损伤后血浆中ALT异常增高;降低四氯化碳损伤后的肝脏质量系数,改善肝损伤小鼠体重增重。结论：石见穿水煎液对四氯化碳所致急性化学性肝损伤有明显保护作用。     

葡萄籽提取物对小鼠急性化学性肝损伤保护作用的实验研究

目的：研究葡萄籽提取物（GSE）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用，并探讨其可能的作用机制，为进一步研究GSE的保健功能奠定基础。方法：雄性昆明种小鼠60只，随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组（150mg／kg）以及GSE低、中、高剂量组（50、250、500mg／kg）共6组。测定并比较各组小鼠肝脏和脾脏系数，采用赖氏法测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性，采用黄嘌呤氧化酶法测定肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性，采用硫代巴比妥酸法（TBA）测定肝组织中丙二醛（MDA）含量，并对各组进行比较，观察肝脏病理组织学变化。结果：GSE各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性（P〈O．01），升高肝组织SOD活性（P〈O．01），降低MDA含量（P〈O．01），并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤。结论：葡萄籽提取物对CCl4所致急性化学性肝损伤具有保护作用。     

肉苁蓉多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：采用CCl4急性肝损伤模型,通过小鼠灌胃给予高、低剂量的肉苁蓉多糖（400 mg／kg、100 mg／kg ）,并以联苯双酯（150 mg／kg ）为阳性对照药,检测小鼠血清的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）及肝脏中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果：肉苁蓉多糖高剂量组小鼠的血清ALT、AST与CCl4模型组相比显著降低（ P＜0．05）,低剂量组ALT、AST与CCl4模型组相比差异无统计学意义,各剂量组MDA含量与模型组相比显著降低（ P ＜0．05）、SOD的活性显著增高（ P ＜0．05）。结论：肉苁蓉多糖对小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

柳叶鬼针草总黄酮对四氯化碳所致小鼠急、慢性肝损伤的保护作用

目的：采用四氯化碳（CCl4）腹腔注射制备小鼠急、慢性肝损伤模型,探讨柳叶鬼针草（TFB）〖JP3〗总黄酮对肝损伤的保护作用及其作用机制。方法:60只ICR小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药护肝片（4 g?kg-1）〖JP〗组及TFB高、中、低（120、60和30 mg/kg）剂量组,每组10只。采用腹腔注射不同剂量及不同给药次数给予CCl4 分别制备小鼠急、慢性肝损伤模型,观察肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,以及肝脏组织病理形态学变化。结果:与模型组比较,TFB（120、60和30 mg/kg）及阳性药护肝片（4 g/kg）组小鼠肝脏水肿明显减轻（P<0.05或P<0.01）,血清AST及ALT活性明显降低（P<0.05或P<0.01）,血清SOD活性升高,MDA含量降低（P<0.05或P<0.01）,肝脏组织病理损害明显改善。结论:TFB对CCl4所致小鼠急、慢性肝损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与抗氧化损伤有关。     

养心草对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨养心草对四氯化碳（CCl4）诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：将50只小鼠随机分为5组,每组10只,分别为正常对照组、模型组、治疗1组、治疗2组和联苯双酯组。各组正常饮食,正常对照组和模型组小鼠每天灌胃生理盐水10mL/kg,治疗1组灌胃养心草总黄酮100mg/kg,治疗2组灌胃养心草总黄酮200mg/kg,联苯双酯组灌胃联苯双酯100mg/kg,每天1次,连续15d。除正常对照组外,其余各组小鼠分别于第15天给药后2h,腹腔注射CCl40.5mL/100g体重,造成小鼠急性肝损伤模型。造模16h后断头取血,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）与丙二醛（MDA）活性。结果：与模型组比较,治疗1组、2组小鼠血清中ALT、AST含量下降,肝组织中SOD活性提高,MDA含量降低。结论：养心草对四氯化碳诱导的急性肝损伤具有保护作用。     

荞麦花叶总黄酮抗四氯化碳肝损害的实验研究

①目的探讨养麦花叶总黄酮（TFBFL）对四氯化碳（CCl4）所致肝损害的保护作用。⑦方法50只昆明种小鼠随机分为5组。测定各组小鼠的8ALT、IALT；肝组织SOD、GSH、TG、TC；计算肝脏指数（LI）；观察肝脏病理变化；井对各组指标进行比较。③结果与四氯化碳模型组比较，经TFBFL预防性治疗后，小鼠sALT、IALT和肝组织MDA、TG、TC的含量覆L1均明显降低，而肝脏SOD和GSH活力显著增强（P〈0．05）。通过病理学切片观察。TFBFL能明显改善肝组织的病理变化。④结论TFBFL对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤具有很好的保护作用。     

玉米黄质对化学诱导小鼠急性肝损伤的预防研究

目的:研究玉米黄质对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组以及玉米黄质低、中、高剂量组,测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数。结果:玉米黄质各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P<0.01),降低血清ALT、AST活性(P<0.01)和降低血清与肝组织MDA含量(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理损伤。结论:玉米黄质对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用。     

玉郎伞提取物对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制的研究

目的：探讨玉郎伞提取物(YLS)对四氯化碳(CCl4)、硫代乙酰胺(Thioacetamide，TAA)和对乙酰氨基酚(Acetaminophen，AP)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制。方法：采用CCl4、TAA和AP所致的实验性肝损伤模型，通过测定ALT、肝药酶和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)等的改变，观察YLS对急性化学性肝损伤的影响。结果：YLS对CCl4、TAA和AP所致急性肝损伤小鼠有明显的降低ALT活性，抑制脂质过氧化、降低肝组织MDA含量，提高肝脏细胞色素P450(P450)和细胞色素b5(Cyt．b5)含量，增强苯胺羟化酶和氨基比林—N—去甲基酶活性，以及诱导肝药酶活性作用。此外，YLS还能明显提高AP肝损伤小鼠肝组织和血清中谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶((3SH—PX)的水平。结论：YLS对小鼠急性化学性肝损伤具有显著的保护作用，其机制可能与抑制脂质过氧化、诱导肝药酶、提高GSH含量和GSH—PX活性有关。     

褪黑素保护大鼠慢性肝损伤的动态观察

目的 观察褪黑素抗大鼠慢性肝损伤作用。方法 用四氯化碳(CCl4)制造大鼠慢性肝损伤模型，同时予褪黑素腹腔注射；在造模的第1、2、3月末处死大鼠。分别测定大鼠体重、肝脏湿重和血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及白蛋白和总蛋白水平，并作肝脏病理学检查。结果 褪黑素可以显著降低CCl4诱导大鼠慢性肝损伤早期的ALT、AST，在大鼠慢性肝损伤的中期，MT可提高血清白蛋白水平和白球比值，改善肝脏病理损伤。结论 褪黑素在CCl4诱导的大鼠慢性肝损伤早期可以减轻肝脏炎症，而在中晚期，MT主要起着抑制肝纤维化的作用。     

盐酸地尔硫卓对小鼠实验性肝损伤保护作用的研究

目的观察盐酸地尔硫卓对小鼠实验性肝损伤的保护作用，评价盐酸地尔硫卓的保肝降酶作用的效果。方法采用雄性ICR小鼠，以经口灌胃的方法连续4天给盐酸地尔硫卓，末次给药30分钟后，以皮下注射的方式给予化学毒物四氯化碳（CCl4）致小鼠肝脏损伤，染毒后24小时处死小鼠，测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、天冬氨酰氨基转移酶（AST）的活性，并观察组织病理学改变。结果盐酸地尔硫卓能使CCl。肝损伤小鼠的血清ALT、LDH、AST降低（P〈0．01），肝脏的病理学损害也有明显的改善。结论地尔硫卓对小鼠实验性肝损伤具有明显的保护作用。     

肝欣液对小鼠保肝降酶作用的实验研究

目的：探讨肝欣液保肝降酶的作用。方法用肝欣液的两种浓度，小鼠连续灌胃７天，用四氯化碳（ＣＣｌ４）诱发小鼠肝损伤，以生理盐水作空白对照和ＣＣｌ４肝损伤作模型对照，作血清谷丙转氨酶（ＳＧＰＴ）检测和病理组织观察。结果：肝欣液大小两个剂量组ＳＧＰＴ数值略高于空白对照组，但无统计学差异（Ｐ〉０．０５），而与模型对照组比较，则ＳＧＰＴ显著下降（Ｐ〈０．０１）；病理观察；肝欣液大小剂量组小鼠肝组织损伤性病变较     

救必应对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的研究救必应的水提物（IRTW）对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制。方法将60只小鼠随机平均分成6组：正常对照组、CCl4模型组、BPD组及IRTW高、中、低三个剂量组;采用四氯化碳（CCl4）诱导小鼠急性肝损伤模型,观察IRTW对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性和肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量及对肝组织病理变化的影响。结果 IRTW各剂量组能显著降低小鼠血清ALT、AST含量（P〈0.01或P〈0.05）,降低肝匀浆MDA含量（P〈0.01或P〈0.05）,升高SOD、GSH-Px活性（P〈0.01或P〈0.05）,减轻肝组织病理损伤程度。结论 IRTW对小鼠急性化学性肝损伤具有显著保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关。     

鞣花酸对CCl4诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制

目的：探讨鞣花酸对四氯化碳（CCl₄）诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用,阐明其可能的作用机制。方法：50只小鼠随机分为正常对照组,模型组,低、中和高剂量鞣花酸组;每组10只。正常对照组和模型组小鼠以1%羧甲基纤维素钠灌胃,低、中和高剂量鞣花酸组小鼠分别以160、320及480 mg·kg^-1鞣花酸连续灌胃14d。模型组与各剂量鞣花酸组小鼠均腹腔注射0.1% CCl₄,正常对照组小鼠腹腔注射等量植物油,16 h后观察各组小鼠体质量,计算肝脏指数;测定小鼠血清丙氨酸氨基转基转移（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酸（AST）水平,检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶 （GSH-Px）、丙二醛（MDA）和过氧化氢酶（CAT）水平。结果：实验前后各组小鼠体质量均无明显变化（P>0.05）。与正常对照组比较,模型组小鼠肝脏指数明显升高（P<0.05）,模型组和各剂量鞣花酸组小鼠血清ALT、AST水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,各剂量鞣花酸组小鼠肝脏指数均明显降低（P<0.05）;高剂量鞣花酸组小鼠血清ALT和AST水平明显降低,肝组织匀浆中CAT水平明显升高（P<0.05）;中和高剂量鞣花酸组小鼠肝组织匀浆中GSH-Px水平明显升高（P<0.05）;各剂量鞣花酸组小鼠肝组织匀浆中SOD活性明显升高,MDA水平明显降低（P<0.05）。结论：鞣花酸对CC1₄诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,以480 mg·kg^-1剂量最为明显,其作用机制可能与抗氧化有关。     

葛根总黄酮对大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的：探讨葛根总黄酮对四氯化碳（CCl4）所致大鼠慢性肝损伤的保护作用,同时进一步探讨葛根总黄酮抗肝损伤可能的作用机制。方法：用CCl4制备慢性肝损伤动物模型。测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）、透明质酸（HA）含量,并观察肝组织形态学变化。结果：葛根总黄酮能显著降低CCl4所致大鼠血清AST、ALT和HA含量的升高（p〈0．01）;减轻对肝细胞的病理性损害。结论：葛根总黄酮对CCl4所致的大鼠慢性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与清除氧自由基、抗脂质过氧化和抗纤维化有关。