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相似文献
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1.
季宇彬  张志坚  邹翔 《医学教育探索》2011,42(12):2489-2491
目的 研究莱菔硫烷对人肝癌HepG2细胞Fas、FasL、Bid蛋白表达的影响,探讨其诱导HepG2细胞凋亡过程中Fas/FasL途径的作用。方法 Caspase-8试剂盒检测莱菔硫烷对HepG2细胞Caspase-8活性的影响;流式细胞仪检测莱菔硫烷对HepG2细胞中Fas、FasL、Bid蛋白表达的影响。结果 莱菔硫烷10、20、40 μmol/L作用于HepG2细胞48 h,可显著升高HepG2细胞Caspase-8活性(P<0.01);可使HepG2细胞 Fas、FasL蛋白的表达显著升高(P<0.01);莱菔硫烷20、40 μmol/L时,可显著提高Bid蛋白的表达(P<0.01),上述作用均呈剂量相关性。结论 激活Fas/FasL途径可能是莱菔硫烷诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的重要机制之一。  相似文献   

2.
目的 探讨啤酒花 Humulus lupulus 中成分蛇麻酮 (lupulone, LP) 通过 Fas/FasL 途径诱导 HepG2 凋亡的机制。方法 体外培养人肝癌细胞株 HepG2 4、8、16 μg/mL 剂量的蛇麻酮作用 HepG2 细胞 24 h 后,采用活性检测试剂盒检测 caspase-8 相对活性,采用 Western blotting 技术检测 Fas、FasL、Caspase-3 蛋白表达情况。结果 LP 能显著提高 HepG2 细胞内 caspase-8 活性水平,并且具有剂量依赖性,其中 8、16 μg/mL LP 组与对照组比较有显著性差异 (P<0.05)。此外,LP 能够上调 HepG2 细胞的 Fas/FasL 及 Caspase-3 蛋白表达水平,并且均具有剂量依赖性,其中 4 μg/mL 组与对照组比较均有显著性差异 (P<0.05),8、16 μg/mL 组与对照组比较均有非常显著性差异 (P<0.01)。结论 蛇麻酮可以通过激活 Fas/FasL,启动死亡受体途径诱导 HepG2 细胞凋亡。  相似文献   

3.
[目的] 探讨鸡屎藤苷酸对肝癌细胞系炎症因子水平、生长、凋亡、侵袭和血管生成的影响。[方法] CCK8法检测肝癌细胞系的活力;流式检测细胞凋亡;ELISA检测相关炎症因子的含量;Western blot检测B细胞淋巴2(Bcl2)、Bcl2相关X(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase3)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、E-钙黏蛋白(E-cad)、波形蛋白(Vimentin)、纤维粘连蛋白(FN)、血管内皮生长因子(VEGF);Transwell检测细胞侵袭;内皮细胞成管实验检测肿瘤小管的形成。[结果] 当鸡屎藤苷酸溶液的浓度小于20 μg/mL时,对肝癌细胞系活力的抑制作用不具有明显差异;48 h当浓度大于40 μg/mL时,对HepG2抑制作用明显(P<0.05),且呈剂量依赖性抑制;选择HepG2细胞处理48h,鸡屎藤苷酸分成3个剂量组(0、20、40 μg/mL),厄洛替尼(0.86 ng/mL)为阳性对照。与空白对照组相比,40 μg/mL组的细胞凋亡率、抗炎因子水平(IL-10)、Bax/Bcl-2、Cleaved Caspase-3/Caspase-3和E-cad蛋白表达显著升高(P<0.05);促炎因子水平(IFN-γ、IL-6)、侵袭细胞数量及相关蛋白表达(FN)、小管形成数量及血管内皮生长因子表达显著降低(P<0.05)。[结论] 鸡屎藤苷酸通过抗炎、抑制肝癌细胞HepG2生长、侵袭、肿瘤血管形成并促进其凋亡,缓解肝癌的发生发展。  相似文献   

4.
[目的] 建立同时测定经典名方济川煎中松果菊苷、毛蕊花糖苷、藁本内酯、柚皮苷、新橙皮苷及异阿魏酸的HPLC方法,为济川煎质量控制提供科学依据。[方法] 采用Waters WAT054275 C18色谱柱(4.6 mm×250 mm, 5 μm);流动相为乙腈-0.1%磷酸水溶液,梯度洗脱;流速1.0 mL/min;柱温:30 ℃;检测波长310 nm;进样量为10 μL。[结果] 松果菊苷、毛蕊花糖苷、藁本内酯、柚皮苷、新橙皮苷及异阿魏酸在5.18~51.84 μg/mL(r=0.999 6)、3.60~36.00 μg/mL(r=0.999 4)、11.22~112.20 μg/mL(r=0.999 6)、20.80~208.00 μg/mL(r=0.999 1)、14.80~148.00 μg/mL(r=0.999 9)、0.98~9.80 μg/mL(r=0.999 3)浓度范围内线性关系良好,6种测定成分的平均加样回收率分别为100%、99.2%、99.0%、99.5%、99.4%、98.1%,RSD分别为0.95%、0.36%、0.56%、0.92%、1.11%、3.42%。[结论] 该方法稳定、专属性强、灵敏度高、重复性好,为经典名方济川煎的质量评价提供参考。  相似文献   

5.
目的探讨芍药苷对Fas配体(FasL)诱导大鼠颈椎间盘纤维细胞的Fas/FasL信号转导通路的影响。方法采用1月龄SD大鼠(雌雄不拘)的颈椎间盘纤维环,采用酶消化法,建立椎间盘纤维环细胞体外培养。传至3代纤维环细胞,建立FasL诱导体外培养纤维环细胞凋亡模型。实验中,将细胞随机分为空白组、模型组和药物组,模型组应用适宜浓度的Fas配体(FasL)诱导其凋亡,药物组在FasL诱导的同时给予适宜浓度芍药苷培养液干预。Annexin V/FITC法检测细胞凋亡率,分别鉴定模型复制情况及观察芍药苷保护作用;荧光定量PCR技术检测Fas、Caspase-3、Caspase-8基因表达水平。结果药物组纤维环细胞的凋亡率明显低于模型组(P〈0.01),药物组的Fas、Caspase-3、Caspase-8凋亡因子基因的表达明显低于模型组(P〈0.01)。结论芍药苷可通过下调纤维环细胞的Fas、Caspase-3、Caspase-8的基因表达,抑制Fas/FasL信号转导通路,从而降低纤维环细胞的凋亡率。  相似文献   

6.
目的 建立HPLC同时测定复方百部止咳颗粒中柚皮苷、橙皮苷、新橙皮苷、黄芩苷和黄芩素的方法。方法 Diamonsil C18柱(200 mm×4.6 mm,5 mm),流动相A为1%冰醋酸溶液,B为乙腈,线性梯度洗脱,检测波长283 nm,柱温30 ℃,体积流量1.0 mL/min,进样量10 μL。结果 柚皮苷、橙皮苷、新橙皮苷、黄芩苷和黄芩素分别在3.52~35.2 mg/mL(r=0.999 8),5.92~59.2 mg/mL(r=0.999 9),2.64~26.4 mg/mL(r=0.999 7),5.76~57.6 mg/mL(r=0.999 7),0.60~6.0 mg/mL(r=0.999 8)线性关系良好;平均加样回收率依次为98.9%、99.8%、99.7%、99.8%、99.2%,RSD分别为0.6%、0.9%、1.0%、1.3%、1.3%。结论 该方法快速、简便,重现性好,适合于同时测定复方百部止咳颗粒中柚皮苷、橙皮苷、新橙皮苷、黄芩苷和黄芩素。  相似文献   

7.
[目的] 探讨毛酸浆活性成分毛酸浆内酯(PPB)诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的机制。[方法] 采用噻唑蓝法(MTT法)检测PPB对MCF-7细胞及人外周血单核细胞(hPBMC)增殖的影响;克隆形成实验考察PPB对MCF-7细胞克隆形成的影响;MTT法考察泛半胱天冬氨酸蛋白酶(Caspase)抑制剂Z-VAD-fmk对PPB诱导MCF-7细胞死亡的作用;Western Blot法考察PPB处理后凋亡相关蛋白PARP、Caspase-7/8/9、Cytochrome c、Bax、Bcl-2、Fas及FADD的表达水平。[结果] PPB时间、剂量依赖性抑制MCF-7细胞生长,且对hPBMC无明显细胞毒性;PPB呈剂量依赖性地抑制MCF-7细胞克隆形成;PPB处理后,凋亡特征性蛋白PARP、原型Caspase-7蛋白表达量显著减少,而Cleaved PARP、Cleaved Caspase-7显著增加;同时内源性凋亡途径相关蛋白Bax、Cleaved Caspase-9、Cytochrome c表达量显著上调,而Bcl-2及Caspase-9原型形式显著下调。外源性凋亡相关蛋白Fas、Cleaved Caspase-8及FADD表达量上调,而Caspase-8原型形式显著下调;加入Z-VAD-fmk可显著逆转PPB诱导的MCF-7细胞死亡。[结论] 毛酸浆活性成分PPB可以诱导MCF-7细胞发生内源性和外源性凋亡。  相似文献   

8.
[目的]研究大蒜素对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞凋亡以及细胞周期的影响并初探其机制。[方法]取对数生长期Tca8113细胞设空白对照组、大蒜素(50、25、12.5 μg/mL)组和顺铂(40 μg/mL)组,给药48 h后流式细胞术分析细胞周期的改变并检测细胞凋亡状况,逆转录聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)mRNA、Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA表达,蛋白免疫印迹法检测细胞周期相关调控蛋白周期蛋白(cyclin B1、cyclin D1)和周期蛋白依赖性激酶(CDK1、CDK2)表达。[结果]与空白对照组比较,大蒜素(50、25 μg/mL)组细胞周期G2/M期比例显著提高(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.01),Bcl-2 mRNA表达显著下调且Bax mRNA表达显著上调(P<0.05或P<0.01),Bax/Bcl-2值显著提高(P<0.01),cyclin B1蛋白和CDK1蛋白显著上调、cyclin D1蛋白和CDK2蛋白显著下调(P<0.05或P<0.01)。[结论]大蒜素具有促进人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞凋亡、阻滞细胞有丝分裂的作用,其机制可能与大蒜素影响凋亡相关调控基因及细胞周期相关调控蛋白表达有关。  相似文献   

9.
[目的] 观察花旗松素(Taxifolin)对宫颈癌SiHa细胞自噬,凋亡和衰老的影响。[方法] 采用0、5、10、20μmol/LTaxifolin处理宫颈癌SiHa细胞。CCK-8法检测细胞细胞增殖倍数;蛋白免疫印迹检测Beclin1、p62、LC3II/LC3I蛋白表达水平;免疫荧光检测LC3+含量;流式细胞仪检测细胞凋亡;流式分选检测线粒体膜电位;蛋白免疫印迹检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、cleavedCaspase-3、Caspase-9、cleavedCaspase-9、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、pPI3K、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR蛋白表达水平,加入AKT激活剂SC79进行验证。[结果] 与Taxifolin0μmol/L组相比较,Taxifolin10、20μmol/L组细胞增殖倍数显著降低(P<0.05),p62蛋白水平显著降低(P<0.05),Beclin1、LC3II/LC3I蛋白水平显著升高(P<0.05),LC3+含量显著升高(P<0.05),凋亡率显著升高(P<0.05),线粒体膜电位显著升高(P<0.05),Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.05),cleavedCaspase-3/Caspase-3、cleavedCaspase-9/Caspase-9比值升高(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值显著降低(P<0.05)。加入PI3K/AKT信号通路激活剂SC79可逆转花旗松素对SiHa细胞凋亡、自噬及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达的影响。[结论] Taxifolin通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路的活化诱导宫颈癌SiHa细胞自噬,凋亡和衰老。  相似文献   

10.
目的 探讨纤维母细胞生长因子18(FGF-18)在兔椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)发生过程中抗分解代谢作用及对凋亡的抑制作用.方法 取新西兰大白兔45只,体重为2.5~3.0kg.随机分为3组,每组15只,行纤维环穿刺造模(分别在L3~L4、L4~L5及L5~L6椎间盘进行穿刺),造模后予椎间盘内注射阳性过表达FGF18慢病毒(干预组)、阴性慢病毒(模型组),假手术组仅暴露椎间盘不做针刺处理.术后4周、8周将各组大白兔处死取材,分离椎间盘.实时荧光定量PCR和蛋白印记检测细胞外基质降解酶MMP-3、ADAMTS-5表达变化.HE染色及组织学评分评估椎间盘退变情况.免疫组化法检测caspase-3的表达并经统计学分析.TUNEL法检测各时间点髓核细胞凋亡率.结果 术后8周时,各手术组的MMP-3、ADAMTS-5表达均高于假手术组,干预组表达低于模型组.组织学提示FGF18处理延缓椎间盘退变.免疫组化结果显示各手术组caspase-3阳性表达髓核细胞均较假手术组明显增多,干预组较模型组下调.定量分析TUNEL染色显示干预组凋亡髓核细胞较模型组亦减少.结论 髓核细胞过表达纤维母细胞生长因子18可抑制细胞凋亡,进而延缓椎间盘退变进程.  相似文献   

11.
[目的]探讨慢性再生障碍性贫血中医辨证分型与Fas、FasL蛋白表达的相关性,解析慢性再生障碍性贫血辨证分型的物质基础。[方法]选择90例慢性再生障碍性贫血患者,其中脾肾阳虚、肾阴阳两虚、肝肾阴虚者各30例;另设15例健康志愿者为正常对照组。应用免疫印迹杂交技术检测慢性再生障碍性贫血患者和正常人骨髓Fas、FasL蛋白表达。[结果]慢性再生障碍性贫血患者Fas蛋白、FasL蛋白的表达高于正常对照组(P<0.05或P<0.01),而且脾肾阳虚组、肾阴阳两虚组与肝肾阴虚组组间Fas蛋白、FasL蛋白的表达存在明显差异(P<0.05或P<0.01),按脾肾阳虚组、肾阴阳两虚组与肝肾阴虚组次序依次升高。[结论]慢性再生障碍性贫血的辨证分型与Fas、FasL蛋白表达存在相关性,可作为慢性再生障碍性贫血辨证分型的物质基础。  相似文献   

12.
目的 探讨芹黄素抑制大鼠肾缺血再灌注损伤凋亡Fas、FasL基因表达的影响。方法 建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,将60只大鼠分为5组:假手术组、缺血再灌注组、芹黄素低浓度组(2mg/kg)、芹黄素中浓度组(10mg/kg)、芹黄素高浓度组(50mg/kg),每组大鼠各12只。检测血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN),测定肾组织氧化损伤和抗氧化指标(SOD、MDA和GSH-Px)含量,观察肾组织病理学变化,免疫组化检测FasL、caspase-3和Bcl-2表达,Western blot法检测Fas、FasL和Bcl-2表达水平。结果 与假手术组比较,缺血再灌注组Cr和BUN水平均明显增高;SOD和GSH-Px含量明显降低,MDA含量显著升高;病理组织显示肾小管损伤严重;免疫组化示FasL、caspase-3蛋白表达增强,Bcl-2表达降低;Western blot法检测结果显示Fas和FasL表达水平明显升高,Bcl-2表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与缺血再灌注组比较,芹黄素组Cr和BUN水平均明显降低;SOD和GSH-Px含量明显升高,MDA含量显著下降;病理组织显示肾小管损伤显著改善;免疫组化显示FasL、caspase-3蛋白表达较表达下调,Bcl-2表达上调;Western blot法检测结果显示,Fas和FasL和表达水平明显下降,Bcl-2表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 芹黄素能减轻肾脏缺血再灌注损伤,其机制可能与其上调Bcl-2基因和阻断Fas/FasL系统有关,从而抑制肾缺血再灌注损伤后所造成的细胞凋亡。  相似文献   

13.
【摘要】 目的 建立大鼠椎间盘髓核细胞体外凋亡模型。方法 为了充分模拟退变椎间盘内营养缺乏的微环境,本实验分别采用含1%,3%,5%,8%,10%胎牛血清的DMEM培养基培养椎间盘髓核细胞,筛选最佳促凋亡浓度,分别检测髓核细胞凋亡率、凋亡相关蛋白Bax、bcl-2、caspase-3酶的表达、细胞增殖曲线及免疫荧光分析。 结果 流式细胞仪测得髓核细胞凋亡率随着FBS浓度降低而升高,3% FBS为最有效诱导凋亡浓度;Western blot 示Bax、caspase-3酶表达在3% FBS组明显高于10% FBS组,同时bcl-2表达下降;CCK-8检测结果显示含3% FBS的培养基内,随着凋亡率的增长,髓核细胞增殖的速率越来越慢;免疫荧光分析3% FBS组FAS表达量明显比10% FBS组增高。结论 3% FBS能诱导髓核细胞发生凋亡,最终会导致细胞功能丧失,caspase家族参与并执行了这一过程。  相似文献   

14.
[目的]探讨葡萄糖和高脂诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的作用途径及葛根素的保护作用。[方法]采用终末糖基化产物、高脂共同诱导内皮细胞凋亡建立模型,并用葛根素进行干预。采用免疫细胞化学法检测Gaspase3阳性细胞数。流式细胞分析仪检测终末糖基化产物及高脂预处理后内皮细胞凋亡百分率。[结果]中浓度终末糖基化产物(AGE50ug/mol)以及氧化低密度脂蛋白(ox—LDL50mg/L)36h作用于人脐静脉内皮细胞与正常水平的内皮细胞相比,凋亡细胞数量显著增加P〈0.05,葛根素预处理12h后显著降低高糖诱导的凋亡率P〈0.05。[结论]葛根素可以抑制高糖高脂诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,这在防治糖尿病及动脉粥样硬化并发症的过程中起到一定作用。  相似文献   

15.
[目的]观察益气通络法对糖尿病大鼠周围神经病变(DPN)的疗效,并探讨其作用机制。[方法]Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病模型,对成模大鼠每日用益气通络法灌胃,8周后检测坐骨神经细胞凋亡数目,乳酸脱氢酶(LDH)活性,促凋亡因子Bax、Caspase-3和血红素氧合酶-1(HO-1)的表达水平。[结果]与模型组比较,益气通络法明显减少糖尿病大鼠坐骨神经凋亡细胞数目,降低LDH含量、抑制Bax、Caspase-3的表达,增加HO-1蛋白的表达。[结论]益气通络法能有效上调HO-1的表达,降低坐骨神经细胞的凋亡,预防和治疗糖尿病周围神经损伤。  相似文献   

16.
[目的] 基于中医"通肾络、益脾肾"治法,探讨通络益肾方对体外高糖培养的小鼠肾小球足细胞自噬和凋亡蛋白SIRT1、BNIP3、P62、Bax表达的调控影响。[方法] 成熟无特定病原体(SPF)级SD雄性大鼠40只,随机分为正常组、中药高、中、低剂量组各10只。按照人与大鼠体表面积折算方法计算出大鼠所需中药灌胃浓度:高剂量浓度4.76 g/mL、中剂量浓度2.38 g/mL、低剂量浓度1.19 g/mL,灌胃10 d取含药血清备用。足细胞分6组,正常组5.6 mmol/L葡萄糖+10%正常大鼠血清、高糖组30mmol/L葡萄糖+10%正常大鼠血清、通络益肾方含药血清高、中、低干预组30 mmol/L葡萄糖+10%高、中、低剂量大鼠血清、高渗组甘露醇24.5 mmol/L+10%正常大鼠血清。细胞培养48 h后收集,Hoechst33342荧光染色,观察各组足细胞凋亡状况及形态变化;流式细胞仪检测足细胞凋亡率;Western Blot检测细胞内自噬标志蛋白SIRT1、P62及促凋亡蛋白BNIP3、Bax表达水平。[结果] 流式细胞仪检测结果显示通络益肾方中、低剂量组可降低高糖诱导的足细胞凋亡率(P<0.01或P<0.05),高剂量组不能改善凋亡情况(P>0.05);Hoechst33342荧光染色观察结果也证实通络益肾方中、低剂量组可降低高糖诱导的足细胞凋亡率;蛋白印迹结果显示,与高糖组相比,通络益肾方中、低剂量组自噬标志蛋白SIRT1表达升高,自噬标志蛋白P62及促凋亡蛋白BNIP3、Bax蛋白表达下降(P<0.05或P<0.01),高剂量组SIRT1、BNIP3、P62、Bax蛋白表达未见明显改变(P>0.05)。[结论] 中剂量、低剂量通络益肾方能够启动细胞自噬减少高糖刺激下体外培养足细胞凋亡,降低细胞凋亡率及凋亡蛋白的表达。  相似文献   

17.
[目的] 观察通络止痛方对人膝骨关节炎滑膜炎性细胞Toll样受体(TLR)的影响。[方法] 取院内行全膝关节置换术患者术中废弃滑膜组织,进行原代培养,取3~4代成纤维细胞进行不同浓度浓度通络止痛方干预,具体分为:高浓度组(2.5 mg/mL)、中浓度组(0.25 mg/mL)、低浓度组(0.025 mg/mL)、对照组(0 mg/mL)。应用real-time PCR检测细胞内TLR4 mRNA表达情况,应用流式细胞术(FCM)检测细胞中TLR2、TLR4表达情况。[结果] 与对照组比较,高、中浓度组通络止痛方人膝骨关节炎滑膜炎症细胞TLR4 mRNA的表达水平显著降低(P<0.05)。低浓度组通络止痛方对滑膜炎症细胞TLR4 mRNA抑制作用与对照组相近,差异无统计学意义。中、高浓度组抑制作用与浓度呈正比。高、中、低浓度通络止痛方组TLR4表达率与对照组比较都有明显的降低(P<0.05),且随着浓度升高,TLR4的表达率逐渐降低;高、中、低浓度通络止痛方组TLR2表达率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。[结论] 高、中、低浓度通络止痛方均可以显著抑制Toll样受体的表达,提示通络止痛方可能通过Toll样受体通路影响或抑制人膝骨关节炎滑膜炎症反应。  相似文献   

18.
目的:探讨人正常椎间盘髓核细胞的培养方法以及白细胞介素-1β(IL-1β)对人椎间盘髓核细胞凋亡的作用。方法:取特发性脊柱侧弯患者腰椎间盘髓核组织,用胰酶、胶原酶序贯消化法消化细胞,并用甲苯胺蓝、番红-O染色和Ⅱ型胶原免疫组化分别检测糖胺多糖、蛋白多糖和Ⅱ型胶原表达,分别用20μg/L和200μg/L重组人IL-1β刺激髓核细胞24 h,检测其凋亡率。结果:用酶消化法可成功分离培养人椎间盘髓核细胞,检测所培养细胞可表达糖胺多糖、蛋白多糖和Ⅱ型胶原,IL-1β20μg/L组中细胞凋亡率(8.46%)和IL-1β200μg/L组(19.00%)分别为空白对照组(2.86%)的2.95倍和6.63倍(P〈0.05),IL-1β200μg/L组是IL-1β20μg/L组的2.24倍(P〈0.05)。结论:用酶消化法可成功培养人椎间盘髓核细胞,IL-1β可以诱导椎间盘髓核细胞凋亡,并且随着浓度升高凋亡率增加,提示炎症因子IL-1β在退变椎间盘细胞凋亡中起了重要的作用。  相似文献   

19.
[目的]观察灵芪胶囊含药血清在体外对K562白血病细胞凋亡的影响。[方法]采用血清药理学方法制备灵芪胶囊含药血清,以不同浓度的含药血清处理体外培养的K562白血病细胞,采用流式细胞仪(FCM)及DNA片段凝胶电泳观察和检测细胞凋亡情况。[结果]不同浓度灵芪胶囊含药血清能够诱导K562细胞的凋亡,且凋亡率随着剂量的增加而增大,与空白对照组比较有显著性差异(P<0.01);DNA琼脂糖凝胶电泳谱可见典型的DNA梯形带形成。[结论]灵芪胶囊含药血清具有诱导细胞凋亡的作用,其作用强度与时间—浓度呈正相关。灵芪胶囊含药血清对K562细胞发生细胞毒作用可能与诱导K562细胞凋亡有关。  相似文献   

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