红景天素对实验性老年性痴呆大鼠防治作用的研究

目的观察中药红景天素(Rhodosin)对实验性AD大鼠的防治作用.方法连续6周腹腔内注射D-半乳糖,双侧海马内注射Aβ1-40造成AD大鼠模型.以Y-型迷宫、一次性被动回避实验检测大鼠的学习记忆行为,测定大脑皮层脂褐素含量以及海马线粒体膜流动性、SOD活性、MDA含量,电镜观察海马超微结构.结果红景天素可显著改善痴呆大鼠的学习记忆障碍,明显降低痴呆组大鼠海马SOD活性、MDA含量及皮层脂褐素的含量,阻抑海马神经元的变性及凋亡.结论红景天素可能通过影响自由基水平对老年性痴呆大鼠有一定的防治作用.     

红景天素、褪黑素抑制实验性老化大鼠海马注射Aβ1-40毒性作用

目的 :观察红景天素、褪黑素对实验性老年痴呆大鼠的防治作用。方法 :连续 6周腹腔内注射D -半乳糖 ,双侧海马内注射Aβ1 4 0 造成AD模型。以Y -型迷宫、一次性被动回避实验检测大鼠的学习记忆行为 ,测定大脑定歧脂褐素含量以及海马线粒体膜流动性、SOD活性、MDA含量 ,电镜观察海马超微结构。结果 :红景天素、褪黑素可显著改善痴呆大鼠的学习记忆障碍 ,明显逆转海马SOD活性、MDA含量及皮层脂褐素含量相对其正常水平的增高 ,阻抑海马神经元的变性及凋亡。结论 :红景天素、褪黑素可能通过影响自由基水平对实验性老年性痴呆大鼠有一定的防治作用 ,但两者协同作用不明显     

红景天素对大鼠中枢神经系统的抗衰老作用实验研究

本实验应用形态与功能相结合的方法，探讨红景天素对老龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠中枢神经系统之大脑皮质，海马，小脑皮质和脊髓的抗衰老作用。结果证明，红影天素可促进蛋白质的合成，降低酸性磷酸酶活性，提高超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性，抑制过氧化脂的形成，阻抑细胞器的奶宪性主烨。提示红景天素是一种较强的抗氧化物质，有进一步深入研究与应用的广阔前景。     

红景天素对大鼠中枢神经系统的抗衰老作用实验研究

本实验应用形态与功能相结合的方法，探讨红景天素对老龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠中枢神经系统之大脑皮质、海马、小脑皮质和脊髓的抗衰老作用。结果证明，红影天素可促进蛋白质的合成，降低酸性磷酸酶活性，提高超氧化物岐化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性，抑制过氧化脂质的形成，阻抑细胞器的退行性变化。提示红景天素是一种较强的抗氧化物质，有进一步深入研究与应用的广阔前景。     

红景天素抗肿瘤作用的研究

本研究通过体外培养５种人癌细胞（肝癌、胃癌、肺癌、Ｈｅｌａ细胞和咽癌）和小鼠移植性肿瘤实验，证明了红景天素可明显抑制３种癌细胞的生长增殖，可提高荷瘤小鼠的存活率，延长其生存期，抑瘤率在５０％以上，结果提示红景天素对体外培养３种癌细胞和小鼠Ｓ１８０细胞均有一定的抑制作用。     

红景天素抗老化和抗痴呆效应的实验研究

目的：探讨药用植物红景天提取物--红景天素（Rhodosin）抗老化和抗痴呆效应。方法：采用大鼠跳台、水迷宫实验,测定海马内乙酰胆碱（Ach）含量及胆碱乙酰转移酶（ChAT）活性和脑组织内LPO含量、SOD活性,同时对海马神经细胞进行结构状态及超微结构观测。结果：红景天素对大鼠的学习记忆障碍有明显的改善作用,能增强海马中Ach含量及ChAT活性,降低脑组织LPO含量,增强SOD活性,阻抑大脑、海马的锥体细胞细胞器的退行性变化。结论：红景天素对老龄大鼠的有明显抗老化作用,对阿尔茨海默病（Alzheimer‘s disesa,AD）模型鼠具有防治、保护和抗痴呆效应。     

芹菜甲素对三氯化铝致老年性痴呆模型大鼠的干预作用

目的研究芹菜甲素对三氯化铝(Alcl3)所致痴呆模型大鼠学习记忆能力和背海马内β-淀粉样前体蛋白(β-APP)阳性神经元的影响,以期探讨芹菜甲素抗老年性痴呆的作用机制。方法用Alcl3致老年性痴呆模型大鼠为实验对象,以其学习记忆能力、背海马和齿状回内β-APP阳性神经元的数量为指标,并进行统计学分析。结果芹菜甲素能明显对抗老年性痴呆模型大鼠学习记忆能力的下降,抑制背海马和齿状回内β-APP阳性神经元的生成。结论芹菜甲素对老年性痴呆有明显的改善作用。     

红景天素对肝癌影响的实验研究

本研究通过体外培养肝癌细胞（７７２１）和小鼠移植性肝癌（Ｈ２２）相结合的研究方法，探讨红景天素对肝癌的影响，实验结果表明：红景天素能抑制７７２１，Ｈ２２肝癌细胞的生长增殖，降低ＤＮＡ合成，增高糖原含量，提高荷瘤小鼠生存质量和延长其生存期，流式细胞仪检测结果，红景天素能阻抑体培养肝癌细胞于Ｓ期（ＤＮＡ合成期）提示红景天素对７７２１，Ｈ２２肝癌细胞均有一定的阻抑作用。     

补肾益智方对老年性痴呆模型动物定位航行学习记忆功能的改善作用

目的：观察补肾益智方改善老年性痴呆（AD）模型大鼠定位航行学习记忆功能的作用强度。方法：用15月龄老年Wistar大鼠80只,ip D-半乳糖4周加上鹅膏蕈氨酸（ibotenic acid,IBO）脑内Meynert核注射制造AD模型,随机分成AD模型组,双益平治疗对照组,补肾益智方高、低剂量治疗组,正常老年组和正常青年组。动物经治疗处理4周后,应用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆的改善情况。结果：模型组5d的平均定位航行试验逃避潜伏期比正常（青年、老年）组明显延长（P＜0．05）,与模型组比较,正常青年组、正常老年组、补肾益智方高剂量组明显缩短（P＜0．05）,而补肾益智方低剂量组、双益平对照组缩短差异不显著（P＞0．05）;随着行为训练的进行,各组逃避潜伏期都有一定程度的下降,但模型组的逃避潜伏期下降速率要慢于其它组,表明模型组学习记忆能力较差,而正常青年组、正常老年组、补肾益智方高剂量组逃避潜伏期下降的速率较快,其次是补肾益智方低剂量组和双益平组。经每日两两比较发现：正常青年组、正常老年组、补肾益智方高剂量组与模型组在第2、3、4天有显著性差异（P＜0．05或P＜0．01）;而补肾益智方低剂量组和双益平组虽然有差异,但无统计学意义（P＞0．05）。结论：补肾益智方能明显改善AD大鼠定位航行学习记忆功能。     

槲皮素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆影响及与海马细胞凋亡关系的研究

目的 观察槲皮素(Que)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s desease，AD)模型大鼠学习记忆影响并探讨其与海马细胞凋亡的关系。方法 用立体定位技术对海马CA1区微量注射喹啉酸(QA)造成AD模型；Y形迷宫检测大鼠学习记忆水平；电子显微镜、流式细胞仪检测海马细胞凋亡。结果 Que可明显提高QA所致痴呆大鼠学习记忆水平，显著降低海马细胞凋亡率。结论 Que对AD大鼠的保护作用与降低海马细胞凋亡率有关。     

中药远志对阿尔茨海默病大鼠模型学习记忆和胆碱酯酶活性的影响

目的:探讨远志对阿尔茨海默病大鼠模型学习记忆能力的影响及作用机制。方法:40只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和远志组。采用D-半乳糖致衰老合并鹅膏覃氨酸损毁大脑基底核神经元的方法复制模型。各组动物以通道式水迷宫游出时间和错误次数为学习记忆评价指标,水迷宫试验结束后各组测定脑组织胆碱酯酶活性。结果:模型组动物游出时间和错误次数显著高于正常组和假手术组,脑胆碱酯酶活性也明显增高(P<0.01)。远志组游出时间和错误次数均显著低于模型组,脑胆碱酯酶活性也明显低于模型组(P<0.05)。结论:远志能改善AD模型大鼠的学习记忆功能,其作用机制与有效降低胆碱酯酶活性有关。     

脑肽精对阿尔茨海默病模型大鼠的治疗作用

目的 :观察脑肽精 (BPC)对阿尔茨海默病 (AD)大鼠学习记忆力的影响。方法 :雄性SD大鼠 84只 ,随机分成 7组 ,每组 1 2只。Ⅰ组为正常对照组 ,Ⅱ组为AD模型组 ,Ⅲ组为AD模型 +生理盐水组 ,Ⅳ组为AD模型 +脑复康 0 .3g/kg治疗组 ,Ⅴ组为AD模型 +BPC 1 5mg/kg治疗组 ,Ⅵ组为AD模型 +BPC 30mg/kg治疗组 ,Ⅶ组为AD模型 +BPC 6 0mg/kg治疗组。采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术 ,用鹅膏蕈氨酸 (IBO)损毁大鼠双侧迈纳特基底核 (nbM)。手术后BPC连续灌胃 2 0d ,1次 /d ,每次 2ml。灌胃期满后即做迷宫实验及跳台实验以测学习、记忆能力。结果 :①与正常对照组比较 ,模型组的学习记忆能力均显著下降 (P <0 .0 1 ) ;②与模型组比较 ,生理盐水组无明显改变 (P >0 .0 5 ) ;③与模型组比较 ,脑复康组及BPC各浓度组的学习记忆能力均显著升高 (P <0 .0 1 )。结论 :脑肽精对AD模型大鼠有良好的治疗作用     

银杏内酯B对AD模型大鼠学习记忆的影响

目的:观察银杏内酯B对AD模型大鼠学习记忆的影响。方法:采用IBO损毁大鼠双侧Meynert基底核(NBM),建立AD动物模型,治疗组用不同剂量的银杏内酯B连续腹腔注射20 d,做跳台实验和Y迷宫实验,测试大鼠的学习记忆能力。结果:银杏内酯B治疗组较模型组学习记忆能力显著增强(P<0.01或P<0.05)。结论:银杏内酯B可提高AD模型大鼠的学习记忆能力。     

美金刚联合多奈哌齐治疗阿尔茨海默病的疗效观察

目的:评估盐酸美金刚联合盐酸多奈哌齐治疗阿尔茨海默病的临床疗效及安全性.方法:23例AD患者给予盐酸美金刚和盐酸多奈哌齐治疗24周,于治疗前及治疗后的12周、24周采用简易智能精 神状态量表(MMSE)、阿尔茨海默病评定量表-认知分量表(ADAS-cog)、日常生活能力量表(ADL)进行评估.结果:治疗前后自身比较,各...     

健脑益智汤对阿尔茨海默病大鼠学习记忆和氧化应激的影响

目的观察健脑益智汤对AD大鼠学习记忆和氧化应激的影响。方法选出正常老年大鼠48只,随机分为对照组、模型组、安理申组和健脑益智汤大、中、小剂量组。除对照组左侧侧脑室注射5μl生理盐水外,其余各组给予等量聚集态的Aβ25-35建立AD模型,并且各组按规定剂量灌胃3周。采用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,并检测血清和脑组织MDA含量和SOD活力。结果健脑益智汤大、中剂量组较安理申组能更有效地减少AD大鼠MDA含量(P<0.05)、增加SOD活力;而对AD大鼠学习记忆能力的改善作用二者无明显差别。结论健脑益智汤可以通过影响自由基水平对阿尔茨海默病大鼠有一定的防治作用。     

烟碱对阿尔茨海默病大鼠海马小胶质细胞活性的影响及意义

目的探讨烟碱对β-淀粉样蛋白（AS）所致小胶质细胞活性的影响。方法通过Aβ25-35注射大鼠海马区建立阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）大鼠模型，用免疫组化、ELISA方法观察烟碱AD组和AD组大鼠海马部位小胶质细胞及炎性细胞因子IL-1β、IL-6变化。结果烟碱AD组大鼠在Morris水迷宫试验中显示学习记忆能力比AD组增强。AD组大鼠海马小胶质细胞数及海马组织IL-1β、IL-6的含量较烟碱AD组大鼠明显增多。结论烟碱具有抑制A0所致小胶质细胞炎性反应，改善认知功能作用。     

与阿尔茨海默病相关的感染性病原体的研究进展

阿尔茨海默病是临床上最常见的中枢神经系统退行性疾病之一,其疾病发生发展过程与多种病原体导致的感染具有密切联系。本文就包括单纯疱疹病毒1型、肺炎衣原体以及几种螺旋菌在内的几种与阿尔茨海默病发生发展密切相关的感染性病原体进行综述。