探讨湿阻中焦证对大鼠胸腺免疫功能影响及平胃散干预作用

目的:探讨湿阻中焦证对胸腺免疫功能的影响及平胃散的干预作用。方法:70只大鼠随机分为空白组、空白给药组、模型组、自然恢复组、平胃散(高、中、低剂量)组,每组10只。建立湿阻中焦证动物模型,并选择平胃散作为反证治疗药物。观测各组大鼠胸腺重量、脏器系数、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素2(IL-2)、CD_4~+、CD_8~+和CD_4~+/CD_8~+比值等指标。结果:与空白组比较,模型组、自然恢复组、平胃散(高、中、低剂量)组胸腺重量及脏器系数均降低,其中平胃散中剂量组(3 g/kg)胸腺重量及脏器系数最高(P0.05);与空白组比较,模型组、平胃散空白给药组TNF-α降低,与模型组比较,平胃散(高、中、低剂量)组TNF-α均升高(P0.01),平胃散中剂量组(3 g/kg)TNF-α接近正常值;模型组CD_4~+、CD_4~+/CD_8~+比值均低于空白组(CD_4~+无统计学意义,P0.05);模型组CD_8~+高于空白组(无统计学意义),平胃散(高中低剂量)组CD_4~+、CD_4~+/CD_8~+,平胃散(高低剂量)组CD_8~+较自然恢复组均有降低(P0.01)。结论:湿阻中焦证大鼠胸腺免疫功能发生异常改变,而平胃散对湿阻中焦证大鼠胸腺免疫功能异常有改善作用,这可能是平胃散苦温燥湿发挥功效的机制之一。     

大鼠中焦湿阻证与抗利尿激素关系的实验研究

目的　探索中焦湿阻证与抗利尿激素的关系 ,并观察平胃散及利水渗湿药泽泻对抗利尿激素的影响。方法　塑造中焦湿阻证模型 ,将大鼠分为正常组、湿阻造模组、平胃散高剂组、平胃散中剂组、平胃散低剂组、平胃散加泽泻中剂组、不造模给平胃散中剂组、自然恢复组等 8组 ,采用放免分析法检测血浆ADH的浓度。结果　湿阻造模组大鼠ADH比正常组显著升高 (P <0 0 1 ) ;经平胃散治疗 4次以后 ,平胃散高、低剂组及自然恢复组ADH与湿阻造模组比较 ,显著下降 (P <0 0 5 ) ,平胃散中剂组和加泽泻组下降更甚 (P <0 0 1 ) ,与正常组比较ADH则均无显著性差异 (P均 >0 0 5 ) ;不造模给平胃散中剂组ADH与湿阻造模组比较无显著变化 (P >0 0 5 )而与正常组比较则显著升高 (P <0 0 5 )。结论　中焦湿阻证ADH释放增强 ,且ADH参与了中焦湿阻证水、电解质平衡调节 ,使机体内水、钠潴留 ;平胃散可通过抑制中焦湿阻证大鼠ADH的释放 ,调节机体水、电解质平衡紊乱 ,而对正常大鼠则表现为ADH释放亢进 ;泽泻能通过抑制ADH的释放 ,达到利尿除湿作用     

湿困脾胃证大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶活性的实验研究

目的:探讨湿困脾胃证对大鼠脑组织Na -K -ATP酶活性的影响及发生机制.方法:SPF大鼠随机分为空白对照组,造模组,平胃散给药组,自然恢复组.用增加湿度、饮食调控结合睡眠控制的方法建立大鼠湿困脾胃证动物模型.采用定磷法和考马斯亮蓝法检测脑组织Na -K -ATP酶活性降低,结果:模型组脑组织Na -K -ATP酶活性降低,与空白组相比有明显差异(P＜0.05),经反证方剂(平胃散)治疗后,Na -K -ATP酶活性明显提高(P＜0.05).自然恢复组Na -K -ATP酶活性没有恢复.与平胃散组有显著差异(P＜0.05).结论:湿困脾胃证大鼠脑组织Na -K -ATP酶活性明显下降,平胃散对于该酶活I巨有很好的保护作用.     

湿阻中焦大鼠红细胞内外电解质浓度变化的实验研究

目的通过湿阻中焦大鼠血浆及红细胞内钠,钾离子浓度的变化情况,从电解质角度来揭示湿阻中焦证的部分病理机制.方法复制湿阻中焦证大鼠模型,按空白对照组、模型组、自然恢复组、中药组分为4组,分别检测每组大鼠血浆及红细胞内钠,钾离子浓度.结果模型大鼠血浆中Na 无明显变化,而K 明显下降(P＜0.01),经中药治疗后与自然恢复组比较,K 明显升高(P＜0.01),恢复正常水平;模型大鼠红细胞中Na 显著增高(P＜0.05)、K 明显下降(P＜0.01),经治疗后,与自然恢复组比较Na 可较快恢复正常(P＜0.01),而K 也可明显延缓其下降趋势.结论细胞内、外Na 、K 离子的紊乱与湿阻中焦证有密切关系.     

平胃散调控湿困脾胃证大鼠肠道能量代谢的实验研究

目的:探究平胃散对湿困脾胃证大鼠肠道能量代谢障碍的调节作用。方法:40只SD大鼠分为空白组、模型组、平胃散组和自然恢复组。除空白组外,其余各组大鼠均造模,给药3 d后,处死大鼠,检测大鼠空肠Gln含量以及Na+-K+-ATPase、Ga2+-ATPase活力。结果:与模型组比较,平胃散组Gln含量升高,差异有统计学意义(P<0.01);Na+-K+-ATPase、Ga2+-ATPase活力升高,差异无统计学意义。结论:湿困脾胃证大鼠肠黏膜能量代谢出现障碍,平胃散有调节作用。     

中焦湿阻证大鼠红细胞膜Na+-K+ATP酶活性研究

目的：观察中焦湿阻证大鼠红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶活性的变化。方法：采用红细胞溶血液细胞膜钠钾活性试剂盒,测定中焦湿阻证模型组、中药治疗组、自然恢复组及正常对照组大鼠红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶活性。结果：中焦湿阻证大鼠红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶活性降低,与正常大鼠相比有极显著性差异（Ｐ〈０．００１）。经芳香化湿中药治疗后,钠钾泵活性逐渐恢复（Ｐ〈０．００１）。结论：中焦湿阻证大鼠红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶活性显著降低。     

平胃散中麸炒苍术用生苍术替代前后药效学比较研究

目的：探讨平胃散中君药麸炒苍术用生苍术替代前后健脾作用的差异。方法：70只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性药组及高、低剂量生苍术入药平胃散组和高、低剂量麸炒苍术入药平胃散组。除对照组外,大鼠均用大黄浓煎剂灌胃造模;各用药组再经上述药液干预治疗。检测各组大鼠血清中血管活性肠肽（VIP）、一氧化氮（NO）、胃泌素（GAS）、淀粉酶（AMS）、D-木糖分泌的影响。结果：造模后,对照组与模型组比较,体质量、进食量及各项血清指标差异均有统计学意义（P〈0．05）;各治疗组与模型组比较,体质量、进食量及各项血清指标差异均有统计学意义（P〈0．05）;麸炒苍术入药平胃散组与相同剂量生苍术入药平胃散组血清GAS差异均有统计学意义（P〈0．05）,麸炒高组与生高组血清NO、D-木糖差异亦有统计学意义（P〈0．05）。结论：平胃散通过调节血清NO、GAS、D-木糖等起到治疗湿困脾胃证的作用,且麸炒苍术入药的平胃散之药效明显优于生苍术入药者,证明平胃散中选用麸炒苍术入药的合理性和科学性。     

儿童频复发型系膜增生性肾小球肾炎血脂水平与中医分型相关性分析

目的：探讨频复发型系膜增生性肾小球肾炎血脂水平与中医分型的关系。方法检查确诊为频复发型系膜增生性肾小球肾炎患儿血脂水平及蛋白定量、尿NAG酶指标,并对该组患儿进行中医分型,分析中医证型与血脂、蛋白定量、尿NAG酶水平之间关系。结果脾肾阳虚组和肝肾阴虚组TC比肺脾气虚型高（P＜0.05）;脾虚湿困型组TG比肺脾气虚型高（P＜0.05）;脾肾阳虚组和肝肾阴虚组LDL-C比肺脾气虚组高（P＜0.01）;脾肾阳虚组apoAI比肺脾气虚组高（P＜0.01）;脾肾阳虚组和脾虚湿困组尿蛋白定量比肺脾气虚组高（P＜0.01）;脾肾阳虚组和脾虚湿困组NAG酶比肺脾气虚组高（P＜0.01）。结论血脂变化与儿童MsPGN的复发密切相关,而根据中医的宏观辨证结合肾穿刺活检术,分析不同病理变化中医证型与血脂变化的关系,有利于及时对此类疾病的诊断、治疗进行中医干预。     

湿困脾胃证动物模型的实验研究——宏观体征研究

目的:依据湿困脾胃的中医病因病机和临床症状,结合大鼠生物学特征,完善大鼠湿困脾胃证动物模型的造模方法,建立大鼠湿困脾胃证动物模型宏观体征的评判标准和基本生物学特征.方法:首先改进、完善湿困脾胃证模型的诊断标准和造模方法,然后通过症状体征、体重、体长、尾长、尾根直径、饮食二便量、腹围指数、自发活动次数、口腔ph值、体温等指标观察改进后的模型的宏观体征对诊断标准的符合程度.结果:本实验动物模型与湿困脾胃证诊断标准基本符合;经平胃散治疗后模型病理改变明显恢复,效果好于自然恢复组.结论:初步建立大鼠湿困脾胃证动物模型的宏观生物学特征.     

不同中药对豚鼠胆色素结石模型的生化学影响

目的：观察中药清胆胶囊和养肝利胆颗粒对豚鼠胆囊胆色素结石模型的生化学影响。方法：雄性豚鼠皮下注射林可霉素建立胆色素结石模型,并设立空白组、模型组、清胆胶囊干预组和养肝利胆颗粒干预组,观察各组动物的成石率、胆汁中总胆红素（total bilirubin,TBIL）、游离胆红素（unconjugated bilirubin,UCB）和钙离子浓度等指标的变化。结果：与模型组比较,清胆胶囊组和养肝利胆颗粒组成石率均显著降低（P〈0.01）,胆汁中总胆红素、游离胆红素和钙离子浓度也明显降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论：清胆胶囊和养肝利胆颗粒可通过降低胆汁中总胆红素、游离胆红素和钙离子含量而逆转成石胆汁,起到预防胆色素结石形成的作用。