布地奈德抑制支气管哮喘小鼠TSLP及Th2优势免疫作用的研究

目的:研究布地奈德抑制哮喘小鼠Th2优势应答的作用及其机制?方法:选择24只6周龄SPF级BALB/c小鼠,随机分为3组:正常对照组?哮喘模型组?布地奈德组,每组8只?卵白蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型?小鼠末次雾化吸入激发24 h后,采用小鼠肺功能仪检测气道对乙酰胆碱(Ach)的阻力;苏木精-伊红(HE)染色观察气道炎症浸润情况;支气管肺泡灌洗液(BALF)瑞氏染色计数嗜酸性粒细胞百分比;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清总IgE?BALF液中白细胞介素4(IL-4)和IL-13;免疫印迹(Western blot)测定肺组织胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)表达水平?结果:与正常对照组比较,哮喘模型组气道阻力?气道炎症?血清总IgE?BALF中Th2细胞因子(IL-4?IL-13)以及肺组织TSLP蛋白表达明显增高(P < 0.05)?与哮喘模型组比较,布地奈德组各项观测指标均明显降低(P < 0.05)?结论:布地奈德通过降低肺组织TSLP表达?抑制Th2细胞因子水平而降低哮喘气道炎症和气道高反应性,可能是糖皮质激素治疗哮喘的重要机制?     

原花青素抑制哮喘小鼠气道炎症及气道高反应性

目的:探讨葡萄籽提取物原花青素对急性哮喘模型小鼠气道炎症和气道高反应的作用及其机制?方法:选择32只8周龄SPF级BALB/c雌性小鼠,随机平均分成4组:对照组?哮喘组?布地奈德组和原花青素组?卵白蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型?小鼠末次激发24 h后,检测小鼠气道阻力;苏木精-伊红(HE)染色观察气道炎性细胞浸润;过碘酸雪夫(PAS)染色观察杯状细胞增生?气道黏液分泌;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清总IgE和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-4和干扰素(INF)-γ;免疫印迹(Western blot)测定肺组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达水平?结果:与正常组相比,哮喘组气道阻力?气道炎症?BALF中细胞计数和嗜酸性粒细胞分类计数?IL-4?血清总IgE以及肺内iNOS蛋白表达明显增高(P < 0.01),而BALF中INF-γ明显降低(P < 0.01);与哮喘组相比,除INF-γ升高外,原花青素治疗组和布地奈德组各项指标均降低(P < 0.05)?结论:原花青素通过减少肺内iNOS的表达而减轻哮喘小鼠气道炎症和气道高反应性,具有潜在的临床应用前景?     

短期暴露于不同剂量细颗粒物对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的:观察短期暴露于不同剂量细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)对哮喘小鼠气道炎症的影响,并初步探索PM2.5影响哮喘小鼠气道炎症机制?方法:将40只Balb/c小鼠采用随机数字表法分为5组:对照组?卵清蛋白(ovalbumin,OVA)组?OVA+低剂量PM2.5(10 ?滋g)组?OVA+中剂量PM2.5(31.6 ?滋g)组和OVA+高剂量PM2.5(100 ?滋g)组?通过腹腔注射OVA致敏?雾化吸入OVA构建小鼠哮喘模型,第26?28?30天予以PM2.5滴鼻激发?第31天处死小鼠后观察HE染色观察各组小鼠肺组织病理变化?炎性细胞浸润情况,比较各组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及分类计数;并通过ELISA方法检测各组小鼠肺泡灌洗液中IL-3?IL-14及血清IgE水平?结果:OVA+低剂量PM2.5组小鼠BALF中细胞总数?分类计数百分比及IL-4?IL-13水平与OVA组相比均无统计学差异(P > 0.05);而OVA+中剂量PM2.5组及OVA+高剂量PM2.5组较OVA组升高(P < 0.05)?OVA+低剂量PM2.5组和OVA+中剂量PM2.5组血清IgE与OVA组相比轻度升高,但无统计学差异 (P > 0.05);OVA+高剂量PM2.5组较OVA组升高(P < 0.05)?结论:中剂量PM2.5(31.6 ?滋g)和高剂量PM2.5(100 ?滋g)可进一步加重哮喘小鼠气道炎症;而低剂量PM2.5(10 ?滋g)对哮喘小鼠气道炎症无显著影响?     

白杨素对哮喘模型小鼠肺组织核因子-κB表达的影响

目的:观察白杨素对急性哮喘模型小鼠肺组织核因子(nuclear factor,NF)-κB表达的影响?方法:24只雌性BALB/c小鼠随机分成4组:正常对照组?哮喘组?白杨素组?布地奈德组,每组6只?使用卵白蛋白腹腔注射致敏,气道激发制备哮喘模型,白杨素组小鼠给予白杨素50 mg/kg灌胃,布地奈德组小鼠给予布地奈德雾化液雾化吸入?肺功能测定评价小鼠气道阻力,HE染色评价小鼠气道炎症,酶联免疫吸附(ELISA)法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白介素(IL)-4?IL-13和血清总IgE的水平,Western blot检测肺组织NF-κB蛋白表达?结果:哮喘组小鼠气道炎症和气道高反应性明显加重,白杨素能够显著抑制哮喘模型小鼠的气道炎症和气道高反应性,白杨素能够抑制哮喘小鼠 BALF中IL-4?IL-13和血清总IgE水平?哮喘组小鼠肺组织高表达的NF-κB水平,经白杨素治疗后显著降低?结论:白杨素能够抑制哮喘小鼠的气道炎症和气道高反应性,其机制可能与抑制肺组织NF-κB的表达有关?     

呼吸道合胞病毒感染加重哮喘模型小鼠气道炎症及气道阻力的观察

【】 目的 探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染加重哮喘模型小鼠气道炎症及气道阻力变化的影响。方法 6～8周龄雄性BalB/c小鼠30只,每组10只,随机分为空白组、OVA组(哮喘模型组)、OVA/RSV组(RSV+哮喘模型组)3组。OVA组用卵清蛋白(OVA)致敏和激发;OVA/RSV组在OVA 致敏后,隔日用RSV滴鼻,连续3次,复制急性病毒感染哮喘模型;空白组予等量PBS。末次激发24h后,用小鼠动物呼吸机(Buxco RC系统)检测小鼠气道反应性;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞学分析;留取肺组织,进行HE染色、PAS染色、VG染色,观察肺组织炎症反应。结果 OVA组肺功能和BALF嗜酸粒细胞比例(EOS％)与正常组相比差异有显著性 (P<0.05);OVA/RSV组肺功能和BALF中嗜酸粒细胞比例(EOS％) 与正常组相比有极显著性差异(P<0.01);OVA/RSV组气道反应性及BALF中嗜酸粒细胞比例(EOS％)与哮喘组相比差异有显著性 (P<0.05)。OVA组小鼠肺组织有炎性细胞浸润,气道可见粘液分泌物,气道周围可见胶原增生。OVA/RSV组小鼠肺组织有明显炎性细胞浸润,肺泡腔明显狭窄,毛细血管扩张充血,气道可见明显粘液分泌物,气道周围胶原增生明显。结论 呼吸道合胞病毒感染能明显增加重哮喘模型小鼠肺部组织炎症反应同时气道阻力明显增高。     

谷氨酰胺对内质网应激介导的哮喘小鼠气道重塑模型的干预作用

[目的]探讨谷氨酰胺对内质应激介导的哮喘小鼠气道重塑模型的干预作用及其机制.[方法]取雌性BALB/c小鼠,随机分为正常对照组、模型对照组(OVA慢性气道重塑)及谷氨酰胺治疗组(750 mg/kg),给予相应处理.在末次给药24 h后,给予不同剂量乙酰胆碱激发行气道反应评估;取小鼠肺组织,采用免疫组织化学染色法检测α-SAM表达水平,ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中OVA特异性IgE、细胞因子IL-6,IL-12含量,Western blot法检测肺组织中的CHOP,GPR78含量.[结果]与模型对照组比较,谷氨酰胺治疗组OVA诱导的哮喘小鼠气道高反应性明显降低(P<0.05),肺组织中α-SAM表达明显减少(P<0.05),BALF中OVA特异性IgE和IL-6水平显著降低,IL-12水平明显升高(P<0.05);Western blot检测结果显示,与模型对照组比较,谷氨酰胺治疗组CHOP和GRP78蛋白表达量显著降低(P<0.05).[结论]谷氨酰胺可通过抑制内质网应激减缓气道炎症及气道重塑,对过敏性哮喘具有保护作用.     

葛根素抑制支气管哮喘小鼠气道炎症和TSLP介导的Th2免疫作用的研究

目的：研究葛根素对慢性哮喘小鼠模型气道炎症和Th2免疫的影响及其机制。方法：将BALB/c小鼠32只随机均分为正常组、哮喘组、葛根素组和布地奈德组,每组8只。除正常组外,其余各组采用卵白蛋白(ovabumin,OVA)致敏和激发,连续12周,建立慢性哮喘小鼠模型。末次激发24 h后,使用小鼠肺功能仪进行气道反应性测定,苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织炎性细胞浸润情况,过碘酸雪夫(PAS)染色观察杯状细胞增生情况,用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测4组小鼠血清总 IgE和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中Th2细胞因子(白介素-4、白介素-13)水平。Western blot观察肺组织胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)的蛋白表达。结果：与正常组比较,葛根素组、布地奈德组、 哮喘组气道阻力、气道炎症,血清总IgE,BALF中白介素-4、白介素-13以及肺组织TSLP蛋白表达明显增高(P ＜ 0.05)。与哮喘组比较,葛根素组、布地奈德组各项观测指标均明显降低(P ＜ 0.05)。葛根素组和布地奈德组气道PAS阳性上皮细胞数/支气管较哮喘组下降(P ＜ 0.05)。结论：葛根素抑制慢性哮喘小鼠气道炎症、气道高反应性和Th2免疫,这可能与抑制TSLP的表达有关。     

Ⅰ型NKT细胞在哮喘小鼠气道炎症形成中的作用

目的:观察Ⅰ型NKT细胞在哮喘小鼠气道炎症形成中作用。方法:24只BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组和过继转移组,每组8只;随机选取8只CD1d-/--BALB/c小鼠为CD1d-/-组。对照组和哮喘组、CD1d-/-组分别采用PBS和卵清白蛋白(OVA)致敏和激发,过继转移组采用OVA致敏,在第1次激发前24h给予Ⅰ型NKT细胞尾静脉注射。分别采用HE和PAS染色检测肺组织学和气道杯状细胞;姬姆萨染色检测支气管肺泡灌洗液(BALF)各细胞分类计数;ELISA法检测血清OVA特异性IgE和IgG1及BALF中IL-4、IL-5和IL-13水平;流式细胞仪检测肺Ⅰ型NKT细胞、IL-4+和IFN-γ+Ⅰ型NKT细胞的数量。结果:哮喘组小鼠肺Ⅰ型NKT细胞、IL-4+和IFN-γ+Ⅰ型NKT细胞的数量明显高于对照组(均P<0.05);过继转移组小鼠肺组织炎性细胞和气道基底膜杯状细胞增多,过继转移组小鼠BALF中嗜酸细胞数量、血清OVA特异性IgE和IgG1及BALF中IL-4、IL-5和IL-13水平明显高于哮喘组(均P<0.05);CD1d-/-组小鼠肺组织炎性细胞和气道基底膜杯状细胞增多,CD1d-/-组小鼠BALF中嗜酸细胞数量、血清OVA特异性IgE和IgG1及BALF中IL-4、IL-5和IL-13水平明显低于哮喘组,但明显高于对照组(均P<0.05)。结论:Ⅰ型NKT细胞可以增强哮喘小鼠气道炎症,但并不是哮喘小鼠气道炎症形成的必需因素。     

聚肌胞对RSV感染哮喘加重小鼠气道分泌TSLP和炎症的影响

目的探讨聚肌胞(poly I:C)对呼吸道合胞病毒(RSV)感染哮喘加重小鼠气道分泌胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)和气道炎症的影响。方法雌性BALB/c小鼠32只,随机分成4组:分别为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、鸡卵白蛋白(OVA)组、OVA/RSV组、OVA/RSV/polyI:C组;应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化结合RSV滴鼻激发哮喘,聚肌胞1mg/kg肌肉注射;无创肺功能检测各组小鼠气道反应性;ELISA法检测小鼠血清IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ水平;ELISA法检测气管灌洗液(BALF)中TSLP含量;BALF行细胞分类计数;病理观察小鼠肺组织炎症反应,免疫组化观察小鼠气道上皮细胞TSLP表达水平。结果无创肺功能检测显示聚肌胞抑制RSV感染哮喘加重小鼠气道反应性的增高,OVA/RSV/polyI:C组小鼠Penh值明显低于OVA/RSV组(P<0.01);OVA/RSV/polyI:C组小鼠血清IL-4、IL-5、IL-13和BALF中TSLP浓度均明显低于OVA/RSV组(P<0.05);OVA/RSV/poly I:C组小鼠BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞数及淋巴细胞数明显少于OVA/RSV组(P<0.05);病理观察显示聚肌胞减轻RSV感染哮喘小鼠气道炎症细胞浸润;免疫组化染色证实聚肌胞抑制RSV感染哮喘小鼠气道上皮细胞TSLP表达。结论聚肌胞前期注射减少RSV感染哮喘加重小鼠气道上皮细胞表达TSLP,抑制哮喘小鼠气道炎症反应。     

昆布多糖对哮喘小鼠气道炎症及肺泡灌洗液相关细胞因子水平影响

目的探讨昆布多糖对哮喘小鼠气道炎症、肺泡灌洗液（BALF）内白细胞介素-12（IL-12）、白细胞介素-13（IL-13）及转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响。方法 40只SPF级昆明种小鼠随机分为对照组、哮喘模型组、布地奈德组、昆布多糖组,每组10只。哮喘模型组腹腔注射卵清蛋白（OVA）及雾化OVA吸入激发2周建立哮喘小鼠模型,昆布多糖和布地奈德治疗组每次OVA雾化吸入前分别给予昆布多糖灌胃（50mg/kg）、布地奈德雾化吸入（每只200μg）进行干预。苏木精-伊红染色观察各组哮喘小鼠肺组织病理学形态的变化,用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定小鼠BALF中IL-12、IL-13、TGF-β1的水平。结果哮喘模型组小鼠经2周过敏原激发后肺组织病理检查出现较典型的哮喘样改变;昆布多糖组和布地奈德组小鼠肺部组织病理改变较哮喘模型组减轻。与对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中IL-12水平明显降低,IL-13、TGF-β1表达水平明显增高（F=18.01～52.51,q=9.93～17.12,P〈0.05）;与哮喘模型组比较,昆布多糖组和布地奈德组小鼠BALF中IL-12水平明显升高,IL-13、TGF-β1表达明显降低,但后两者仍高于正常对照组（q=2.91～12.59,P〈0.05）;昆布多糖组与布地奈德组相比,各细胞因子水平差异均有显著性（q=3.06～3.54,P〈0.05）。结论昆布多糖可在一定程度上抑制哮喘小鼠BALF内IL-13、TGF-β1表达,升高IL-12表达,拮抗哮喘呼吸道炎症,为哮喘的治疗提供了新的方法。     

布地奈德对哮喘小鼠模型IL-22的调控作用

目的观察白介素22(IL-22)在哮喘模型中的作用,研究布地奈德对哮喘小鼠模型气道炎症及IL-22的调控作用。方法 24只BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘模型组和布地奈德组3组,用卵清蛋白(OVA)致敏、激发小鼠以制备哮喘模型。小鼠肺组织进行HE及AB-PAS染色,进行气道炎症评分,ELISA法检测3组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中IL-22的水平,实时荧光定量PCR检测小鼠肺组织中IL-22mRNA的表达水平。结果与对照组相比较,哮喘小鼠肺组织炎症评分增加,BALF中IL-22水平增高,肺组织中IL-22mRNA表达水平升高,差异均具有统计学意义。给予布地奈德治疗后,小鼠气道炎症评分及肺组织IL-22mRNA的表达水平均较哮喘组降低,差异具有统计学意义。结论布地奈德对哮喘气道炎症的治疗作用与其抑制肺内IL-22的表达和分泌有关。     

桑白皮总黄酮对哮喘小鼠气道炎症反应的保护作用

目的：探讨桑白皮总黄酮（TFCM）对哮喘小鼠气道炎症反应的保护作用及机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组,TFCM低、中、高剂量组,地塞米松阳性对照组。除正常组外,其余小鼠给予卵清蛋白（OVA）致敏和激发。TFCM各剂量组给予TFCM（50、100、200 mg/kg）,阳性对照组给予地塞米松 （0.5 mg/kg）,正常组和模型组给予等量0.9%氯化钠溶液。将小鼠置于动物肺功能检测系统中测定肺阻力和肺顺应性值;收集小鼠的支气管肺泡灌洗液（BALF）及血液样本,用于白细胞介素IL-4、IL-5、IL-13、嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）、黏蛋白MUC5AC、MUC5B、IgE水平测定和总细胞、白细胞分类计数;肺组织HE、AB-PAS染色观察气道炎症情况。结果：与模型组比,TFCM处理可以显著升高小鼠肺阻力,降低肺顺应性（P＜0.05）;中、高剂量TFCM显著减少小鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞数量和下调IL-4、IL-5、IL-13、Eotaxin、IgE、MUC5AC、MUC5B水平（P＜0.05）;另外小鼠肺组织HE、AB-PAS染色结果显示TFCM可以使小鼠肺组织气道炎症明显减轻。结论：TFCM可以减轻小鼠气道炎症反应,且对小鼠哮喘有显著疗效。     

槐杞黄对哮喘气道及血清IL-13水平的影响

目的:探讨IL-13在哮喘患儿血清中的表达及槐杞黄对于哮喘大鼠IL-13表达的可能影响及与布地奈德的共同作用?方法:选择 10例哮喘缓解期儿童 (哮喘组)及10例健康儿童 (健康对照组)为研究对象?两组年龄?性别?体质指数比较差异均无统计学意义?测试两组儿童初诊时肺功能,并利用酶联免疫吸附试验(enzymelinkedimmunosorbentassay,ELISA)检测两组儿童血清 IL-13的水平?取50只4~6周龄的健康雄性SD大鼠,适应性喂养1周后,随机分为5组,即对照组?哮喘模型组?布地奈德组?槐杞黄组?布地奈德联合槐杞黄组?用卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏及激发共持续6周,建立哮喘模型?通过HE染色观察肺部炎症细胞浸润情况?应用ELISA检测及比较各组大鼠之间肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)及血清中IL-13浓度的差异?结果:与健康对照组儿童比较,哮喘组儿童初诊时第1秒用力呼气量占预测值百分比及呼气峰流速占预测值百分比均升高,血清IL-13水平升高(P < 0.05)?大鼠肺组织病理学改变:模型组气道周围大量炎症细胞浸润?柱状细胞增生?气管壁增厚;对照组则无上述表现;相比模型组,布地奈德组?槐杞黄组?布地奈德联合槐杞黄组大鼠不同程度减轻(P < 0.05)?模型组BALF及血清中IL-13的浓度增加(P < 0.05)?相较于模型组,布地奈德组?槐杞黄组?布地奈德联合槐杞黄组大鼠BALF及血清IL-13浓度有不同程度降低(P < 0.05),且布地奈德联合槐杞黄组变化比布地奈德组更明显(P < 0.05)? 结论:在OVA诱导的大鼠哮喘模型中,使用布地奈德?槐杞黄或是布地奈德联合槐杞黄治疗可以不同程度改善气道IL-13分泌,因而可能改善气道炎症?布地奈德联合槐杞黄治疗可能存在协同效应?     

OX40/OX40L mRNA在实验性变态反应性 神经炎中的动态变化

目的：研究Oxford 40(OX40)和Oxford 40 ligand(OX40L)mRNA在实验性变态反应性神经炎(experimental allegic neuritis, EAN)大鼠坐骨神经、脾脏、外周血和淋巴结中的动态变化。 方法：36只Lewis大鼠随机分为EAN模型组和完全弗氏佐剂对照组（CFA组）。分别在第9天、第17天、第26天处死动物,采用反转录聚合酶链反应技术检测坐骨神经根、脾脏、外周血单个核细胞和淋巴结中OX40和OX40L mRNA的表达水平。结果：EAN组大鼠在抗原免疫后第17天达到发病高峰,OX40和OX40L mRNA在第9天（发病早期）和第17天时表达均较高,与第26天（恢复期）相比,差异有统计学意义（P＜0.05）,各时间点与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）;CFA组大鼠无症状;EAN组中OX40和OX40L mRNA在坐骨神经和淋巴结中各时间点表达均升高,在外周血单个核细胞中微量表达。结论：OX40/OX40L可能与EAN发病有关。     

槲皮素对支气管哮喘小鼠气道炎症的作用及机制研究

目的 研究槲皮素是否对支气管哮喘小鼠模型气道炎症具有抑制作用及可能的分子机制。方法 通过腹腔注射卵蛋白（OVA）致敏并行雾化激发复制小鼠支气管哮喘模型。将36只BALB/c雌性小鼠随机分为6组,分别为对照组（CON组）、哮喘模型组（OVA组）、槲皮素低剂量组（LOW组）、槲皮素中剂量组（MID组）、槲皮素高剂量组（HIGH组）剂量组、地塞米松阳性对照组（POS组）。对小鼠哮喘症状的程度进行评分;通过ELISA法检测小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）的上清液中白细胞介素-4（IL-4）和IL-5的水平;qRT-PCR检测肺组织miR-155的水平。结果 与CON组比较,OVA组小鼠的哮喘症状评分较高,IL-4、IL-5和miR-155表达水平上调（均P?<0.05）。与OVA组小鼠比较,随着槲皮素药物浓度的升高,槲皮素不同浓度组小鼠的哮喘症状评分下降,IL-4、IL-5和miR-155表达水平降低（均P?<0.05）。结论 槲皮素能改善支气管哮喘小鼠气道炎症,其机制可能与下调IL-4、IL-5和miR-155表达有关。     

咳喘宁雾化吸入对哮喘大鼠肺泡灌洗液白介素-5与嗜酸性粒细胞的影响

目的 观察咳喘宁雾化吸入对肺泡灌洗液（BALF）中白介素-5（IL-5）表达、嗜酸性粒细胞（EOS）计数的影响,探讨其对哮喘大鼠气道炎症的作用机制.方法 将SD雄性幼龄大鼠40只,随机分为正常组、哮喘模型组、咳喘宁干预组、布地奈德干预组,每组10只.经鸡卵蛋白（OVA）致敏后,给予OVA雾化吸入诱发哮喘发作,制作哮喘模型.咳喘宁干预组与布地奈德干预组分别给予咳喘宁口服液1.7 g/ks,布地奈德0.1 mg/kg,正常组与哮喘模型组予以等量生理盐水雾化.雾化7d后,处死大鼠,检测大鼠BALF中IL-5水平和EOS计数.结果 咳喘宁干预组大鼠BALF中的IL-5与EOS明显低于哮喘模型组,差异有统计学意义（P＜0.05）,与布地奈德干预组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 咳喘宁通过雾化吸入能降低哮喘大鼠BALF的IL-5水平及EOS计数,从而改善哮喘大鼠气道炎症状态.     

新血府逐瘀软胶囊对冠心病血瘀征象及OX40L、hs-CRP影响的临床研究

目的探讨新血府逐瘀软胶囊对冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病,CHD）患者血瘀征象及血清OX40L（OX40L）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法将80例CHD患者随机分为治疗组和对照组,每组40例。对照组予以常规西药治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用新血府逐瘀软胶囊治疗,两组均用药3个月,观察两组治疗前后血瘀征象并检测血清OX40L、hs-CRP水平。结果两组治疗后血瘀征象均较前改善,治疗组总有效率为80.6%,明显高于对照组（P〈0.05）。两组治疗后hs-CRP、OX40L水平均较治疗前降低（P〈0.01）,且治疗组治疗后OX40L及hs-CRP水平均低于对照组（P〈0.05）。结论新血府逐瘀软胶囊可以改善冠心病患者血瘀征象,降低外周血OX40L及hs-CRP水平,提示其可能通过降低炎症反应、稳定动脉粥样硬化斑块来降低心血管事件的发生率。     

从SARS患者血清发现双相型深部真菌的报告

目的通过制备BALB/c小鼠过敏性哮喘模型,研究共刺激分子OX40在哮喘中的表达.方法腹腔注射卵蛋白致敏小鼠,两周后雾化吸入卵蛋白激发哮喘发作,以生理盐水腹腔注射及雾化吸入为空白对照.比较支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数及嗜酸性粒细胞和淋巴细胞数百分数;肺组织HE及PAS染色以确定动物造模是否能模拟哮喘的病理状态;肺组织冰冻切片行免疫组化检测哮喘小鼠肺组织OX40的表达情况.结果卵蛋白激发后,小鼠的支气管肺泡灌洗液中的细胞总数及嗜酸性粒细胞和淋巴细胞百分数较对照组增高,且差异有统计学意义,哮喘小鼠肺组织中OX40的表达明显增多.结论BALB/c小鼠是制备过敏性哮喘的理想模型,哮喘时小鼠肺组织中OX40的表达明显增多.