丁苯酞治疗血管性痴呆临床观察

目的:探讨丁苯酞对血管性痴呆治疗作用和初步机制。方法:选择40例血管性痴呆患者,随机分为治疗组和对照组各20例,治疗组给予丁苯酞口服200mg/次,3次/日;对照组给予维生素E口服100mg/次,每日3次,疗程均为1个月。治疗前后分别对两组患者进行韦氏记忆量表(WMS)、测得的记忆商(MQ)、长谷川痴呆量表(HDS)、日常生活能力量表(ADL)进行评分。结果:治疗组治疗前后MQ、HDS、ADL评分比较显著增加(P<0.05或<0.01)。对照组治疗前后评分无明显差异(P>0.05)。治疗组和对照组治疗前后临床疗效比较差异显著(P<0.05或<0.01)。结论:丁苯酞能够显著改善血管性痴呆患者的记忆、认知和生活能力。     

丁苯酞治疗血管性痴呆的临床研究

目的探讨丁苯酞软胶囊治疗血管性痴呆的临床疗效。方法将96例血管性痴呆病人随机分为治疗组和对照组,每组48例,两组均给予常规基础治疗,治疗组加口服丁苯酞软胶囊,0.2gTid,口服20d。治疗前后进行认知功能评定。结果治疗组治疗后MMSE量表评分和对照组治疗后比较有显著性差异（P〈0.01）。结论丁苯酞能改善血管性痴呆患者的认知功能,且安全有效。     

丁苯酞联合尼莫地平对血管性痴呆的临床分析

目的：探讨丁苯酞联合尼莫地平对血管性痴呆的临床效果。方法选取100例血管性痴呆患者随机分为对照组和试验组,各50例。对照组患者在接受常规临床治疗基础上,仅接受尼莫地平片治疗;试验组患者在接受常规临床治疗基础上给予丁苯酞联合尼莫地平治疗;对比分析2组患者的临床治疗效果。结果试验组患者临床治疗后,总有效率和ADL评分、MoCA评分结果均显著优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论本次医学研究结果证实,血管性痴呆患者接受丁苯酞联合尼莫地平治疗,效果较为理想,值得临床应用推广。     

丁苯酞对血管性痴呆大鼠认知功能及海马区核因子-κB表达的影响

目的 观察丁苯酞对血管性痴呆大鼠认知功能及海马区核因子-κB表达的影响.方法 采用结扎双侧颈总动脉方法制备大鼠血管性痴呆(VD)模型.90只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组和丁苯酞治疗组.水迷宫试验检测大鼠认知功能的改变,免疫组织化学法检测大鼠海马区核因子-κB的表达变化.结果 与假手术组比较,大鼠学习记忆能力在造模后差异有统计学意义(P＜0.05),与模型组比较,丁苯酞治疗组学习记忆能力明显改善(P＜0.05);治疗组大鼠海马区核因子-κB表达的平均光密度值为(0.11±0.01),较模型组显著降低(P＜0.05).结论 丁苯酞能显著改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制VD大鼠海马区核因子-κB的表达有关.     

丁苯酞软胶囊治疗轻中度血管性痴呆临床疗效观察

目的:采用丁苯酞软胶囊治疗轻中度血管性痴呆临床效果进行观察分析。方法:将84例血管性痴呆患者随机分为两组,对照组给予基础药物,治疗组口服丁苯酞软胶囊0.2 g,3次/d,疗程均为3个月。与给药前及治疗后第4周、8周、12周分别对患者进行简易精神状态检查(MMSE),痴呆严重程度评价(CDR)评价疗效。结果:MMSE、CDR评分有明显改善。两组发生不良反应差异无统计学意义。结论:采用丁苯酞软胶囊治疗轻中度血管性痴呆临床效果显著,值得推广。     

丁苯酞联合美金刚治疗血管性痴呆的效果观察

目的:探讨丁苯酞联合美金刚治疗血管性痴呆(VD)的效果。方法:选取60例VD患者。采用随机数字法将其分为对照组和观察组,各30例;对照组采用美金刚治疗,观察组在对照组的基础上联合给予丁苯酞治疗。根据简易精神状态检查表(MMSE)和日常生活能力量表(ADL)评估两组患者治疗前、治疗后12周的精神状态及日常生活能力情况;比较两组患者治疗前、后的血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血管内皮生长因子(VEGF)、一氧化氮(NO)水平,比较两组疗效及不良反应情况。结果:观察组、对照组的治疗有效率分别为76.67%、63.33%,差异无统计学意义(P>0.05);观察组的MMSE评分高于对照组,ADL评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组的SOD、VEGF和NO水平均高于对照组,MDA水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组、观察组的不良反应发生率分别为20.00%和13.33%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:丁苯酞联合美金刚治疗VD有利于改善患者精神状态、日常生活能力、血清氧化应激指标与血管内皮功能,且不增加不良反应。     

丁苯酞氯化钠注射液治疗血管性痴呆的临床疗效观察

目的:探究丁苯酞氯化钠注射液治疗血管性痴呆的临床疗效。方法:取我院2015年6月—2016年7月收治的92例血管性痴呆患者作为本次观察对象,分为对照组(46例)与研究组(46例),对照组进行常规治疗,研究组在对照组的基础上加入丁苯酞氯化钠注射液进行治疗。观察并比较两组的治疗效果与MMSE、CDR、ADL评分。结果:对照组总有效率(67.39%)低于研究组(95.65%),差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗前MMSE、CDR、ADL评分,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后研究组MMSE、ADL评分均高于对照组,CDR评分低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:丁苯酞氯化钠注射液治疗血管性痴呆效果显著,值得临床大力推广。     

丁苯酞对血管性痴呆大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子表达的影响

目的：观察丁苯酞（NBP）对血管性痴呆（VD）大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响,探讨丁苯酞对VD的保护作用。方法：将80只健康Wistar大鼠按随机区组法分为假手术组、NBP对照组（假手术+NBP注射剂）、VD组（VD模型）和NBP处理组（VD模型+NBP注射剂）,每组20只,每组又分为4个亚组,即术后1、2、4和8周组,每个亚组5只。永久性双侧颈总动脉结扎法制备VD大鼠模型。NBP对照组和NBP处理组大鼠腹腔注射NBP注射剂5 mg·kg^-1·d^-1,连续给药7 d。假手术组和VD组大鼠每次腹腔注射4 mL生理盐水,连续注射7 d。各组大鼠在术后各时间点（1、2、4和8周）留取海马组织,应用实时定量PCR和免疫组织化学法检测各组大鼠海马CA1区BDNF表达水平。结果：定时定量PCR法,术后2、4和8周,VD组大鼠海马BDNF mRNA表达水平明显高于假手术组（P < 0.05）,术后4和8周,NBP处理组大鼠海马BDNFmRNA表达水平明显高于VD组（P < 0.05）;免疫组织化学法,VD组大鼠4周时BDNF表达水平明显高于假手术组（P < 0.05）,术后8周时NBP组大鼠CA1区BDNF蛋白表达水平明显高于VD组（P < 0.05）。结论：VD模型大鼠海马CA1区神经元在遭受缺血损伤后,BDNF反应性表达增加,而NBP则可明显提高VD大鼠海马CA1区BDNF的表达,发挥神经保护作用。     

丁苯酞治疗血管性痴呆的疗效及对氧化应激反应的影响

目的:观察丁苯酞治疗血管性痴呆的疗效及对氧化应激指标的影响。方法:选取我院收治的122例血管性痴呆患者作为观察对象,按照治疗方案的不同将其分为观察组和对照组,各61例。对照组患者给予基础对症治疗。观察组患者在对照组的基础增加丁苯酞氯化钠治疗。比较两组患者临床疗效和治疗前后ADL、MMSE、CDR评分以及治疗前后氧化应激反应指标。结果:治疗后对照组患者临床总有效率显著低于观察组(P<0.05),两组患者治疗前ADL、MMSE、CDR评分比较无明显差异(P>0.05),治疗后观察组ADL、MMSE评分显著高于对照组,CDR评分显著低于对照组(P<0.05)。治疗后观察组MDA低于对照组,SOD高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),而两组不良反应的发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:丁苯酞治疗血管性痴呆,能更明显的改善认知功能与日常生活能力,增强脑细胞能量代谢,减少氧化损伤,值得推广。     

OX-42和Fos蛋白在海人酸致癫大鼠前脑中早期的表达变化

目的:研究大鼠在海人酸(KA)导致癫痫发作早期前脑内小胶质细胞的变化及其与神经元的关系.方法:应用免疫组织化学法单标分别显示前脑内OX-42和Fos蛋白表达的时间规律,并用免疫组织化学双重标记显示OX-42和Fos阳性细胞的相互关系.结果:在KA致大鼠癫痫发作早期(从15 min到360 min),前脑的小胶质细胞OX-42表达阳性,随着存活时间的变化,OX-42的阳性反应经历逐渐升高又降低的过程;反应强弱:120 min组>360 min组>60 min组>30 min组>15 min组.Fos蛋白在神经元和小胶质细胞中均表达阳性,也呈现逐渐升高又降低的变化,但Fos阳性小胶质细胞出现高峰的时间早于Fos阳性神经元,各组间Fos阳性神经元数量差异均有统计学意义(P<0.01).OX-42阳性小胶质细胞和Fos阳性神经元在前脑主要分布于大脑皮层、海马、杏仁核等部位,两者的分布特征基本一致.结论:小胶质细胞可能和神经元一起参与了KA所致癫痫发作早期的变化.     

丁苯酞对血管性痴呆患者认知功能的改善作用

目的 观察丁苯酞软胶囊治疗轻、中度血管性痴呆(VaD)的临床疗效和安全性.方法 62例轻、中度VaD患者随机分为2组:治疗组31例,给予丁苯酞软胶囊0.2克/次,口服,3次/天;对照组31例,给予维生素E软胶囊 0.1克/次,口服,3次/天;两组总疗程为12周.分别于治疗前和治疗后4、8、12周进行认知功能测定,采用简...     

电针对血管性痴呆大鼠海马突触蛋白Ⅰ表达的影响

目的:探讨电针治疗对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响及其作用机制。方法:采用双侧颈总动脉结扎法制作血管性痴呆大鼠模型,以电针治疗,Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,western blot检测海马突触蛋白Ⅰ的表达。结果:电针治疗可明显改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,增加海马突触蛋白Ⅰ表达(P<0.05)。结论:电针治疗通过改善血管性痴呆大鼠海马突触蛋白Ⅰ表达,从而改善大鼠的学习记忆能力。     

刺五加叶皂苷对实验性血管性痴呆大鼠学习、记忆及病理损伤的保护作用

目的:观察刺五加叶皂苷(ASS)对大脑中动脉闭塞(MCAO)引起的大鼠实验性血管性痴呆的影响,为ASS的进一步开发提供依据.方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、血管性痴呆模型组及ASS 低、中、高剂量组.采用MCAO法制备大鼠血管性痴呆模型,造模10 d 后ASS低、中、高剂量组大鼠腹腔注射ASS(25、50和10...     

丁基苯酞对血管性痴呆患者血清自由基及血液流变学的影响

目的探讨丁基苯酞对血管性痴呆(VD)患者血清自由基及血液流变学影响。方法 100例VD患者分为2组,对照组50例给予改善脑循环、降血脂、调控血压及血糖等常规治疗,观察组50例在此基础上给予丁基苯酞0.2 g,口服,每日3次,连续服用20 d。观察治疗前后血清超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)、丙二醛(MDA)的活性及血液流变学指标的变化。结果治疗前2组患者血清SOD、LPO、MDA活性及血液流变学指标比较差别无统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后血清SOD较治疗前升高(P<0.01),血清LPO、MDA较治疗前降低(P<0.01),血液流变学指标有明显改善(P<0.01)。治疗后2组患者血清SOD、LPO、MDA活性及血液流变学指标比较差别均有统计学意义(P<0.01)。结论丁基苯酞有抗LPO、MDA和激活SOD的作用,并能改善血液流变学。     

血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡的研究

目的：研究大鼠血管性痴呆模型海马ＣＡ４区神经元调亡及其意义。方法：Ｗｉｓｔａｒ大白鼠２－ＶＯ法制作血管性痴呆模型，应用ＴＵＮＥＬ染色技术对轻度、中度和重度痴呆大鼠海马ＣＡ４区神经元调亡状态进行观察，并用图象分析方法定量分析与正常大鼠进行对比研究。结果：血管性痴呆大鼠光镜下海马ＣＡ４区调亡细胞数量较多。轻度痴呆、中度和重度痴呆与正常大鼠海马区单位面积ＴＵＮＥＬ阳性细胞娄比较，各组有明显差异（Ｐ〈０．     

丁苯酞对阿尔茨海默病模型大鼠海马GFAP和VEGF的影响

目的:研究阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及丁苯酞对其的影响.方法:成年雄性SD大鼠60只,随机分为模型组、丁苯酞组及对照组,每组20只,通过海马内注射β-淀粉样蛋白1-42建立阿尔茨海默病大鼠模型,喂养60 d后取各组大鼠脑组织,进行GFAP 和VEGF免疫组织化学染色. 结果:与对照组比较,模型组大鼠海马各区GFAP阳性细胞明显增多,VEGF表达减少,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马各区GFAP阳性细胞数明显减少,VEGF表达增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论:丁苯酞可能通过减少海马GFAP表达,增加VEGF的表达,从而达到保护AD模型大鼠神经血管单元的作用.     

康复训练对血管性痴呆大鼠胰岛素抵抗及海马胰岛素降解酶的影响

目的：研究康复训练对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠胰岛素抵抗及海马胰岛素降解酶（IDE）的影响。方法：采用结扎双侧颈总动脉法制作VD大鼠模型,将45只SD大鼠随机分为康复组、制动组、假手术组。术后4周评估大鼠学习记忆能力。采用ELISA法检测大鼠脑缺血不同时间点血浆胰岛素水平,免疫组织化学技术检测大鼠IDE的表达。结果：行为学评估提示康复组学习记忆能力强于制动组（P〈0.05）。制动组在不同时间点血胰岛素水平均高于假手术组（P〈0.05）。术后7 d和28 d,康复组血胰岛素水平均低于制动组（P〈0.05）。康复组海马IDE表达较制动组明显增加（P〈0.05）。结论：康复训练改善VD大鼠认知功能障碍可能与改善胰岛素抵抗并增加海马IDE的表达有关。     

美金刚联合丁苯酞治疗血管性痴呆临床疗效观察#br#

目的：观察美金刚（易倍申）和丁苯酞（恩必普）对血管性痴呆（VaD）患者认知和行为功能障碍的改善作用及安全性。方法：将40例VaD患者随机分为美金刚联合丁苯酞治疗组22例（联合治疗组）和美金刚治疗组18例（对照组）。2组患者分别在治疗前和治疗3个月、6个月进行简易精神状态检查（MMSE）以及日常生活能力（ADL）的测评,比较2组的评分结果,并观察不良反应。结果：联合治疗组患者3个月和6个月ADL评分分别为（25.2±5.4）分和（23.2±5.6）分,MMSE评分分别为（18.8±4.4）分和（20.1±4.8）分;对照组患者3个月和6个月ADL评分分别为（26.6±5.9）分和（25.4±6.1）分,MMSE评分分别为（18.1±4.9）分和（18.9±4.7）分。2组与治疗前相比差异均有统计学意义（均P＜0.05）。2组间治疗后6个月比较差异有统计学意义（P＜0.05）。2组均未出现严重不良反应。结论：美金刚和丁苯酞联合应用对VaD的认知功能、行为能力改善效果较单用美金刚明显,并具有较高的安全性。     

大鼠血管性痴呆模型制作

目的：制作大鼠血管性痴呆（VD）模型，方法：2－VO法（双侧颈总动脉永久性结扎），对30只Wistar大鼠进行处理，通过Morris迷宫实验检测其定位航行和空间探索行为功能，判断实验组模型学习记忆和空间记忆的认知能力，并与正常对照组进行对比。结果：实验组与正常对照组定位航行实验和空间探索实验均有十分显著差异（P＜0．01）。痴呆率为83％，轻度痴呆占40％，中度痴呆占56％和重度痴呆占4％。结论：2－VO法制作的血管性痴呆模型具有制作简单，成功主高，重复性好，痴呆症状稳定等优点，可以作为血管性痴呆模型用于基础实验研究。