益气养阴活血利水法对兔视网膜脱离后ERG及视网膜组织超微结构的影响

目的研究益气养阴活血利水之复明片对免实验性视网膜脱离后视网膜电图及视网膜组织超微结构的影响。方法将72只有色家免随机分为正常对照纽（A组）、模型组（B组）、VitB1混合液对照组（C组）、复明片组（D组）,每组18只。B、C、D组制作视网膜脱离模型。造模后第1天下午开始给药,A组与B组均予温开水,C组予VitB1混合溶液,D组予复明片混悬液灌胃,体积为5mL／kg,1次,d。并于造模前1d及造模后的1、6、13、20d,行暗适应ERG、最大混合反应ERG、明适应ERG检查;于造模后7、14、21d分别观察各组视网膜复位情况,取材后电镜下观察超微结构改变。结果益气养阴活血利水之复明片能提高RD后免眼暗适应ERG、暗适应最大反应、明适应ERG的a波和b波振幅,缩短其潜时,与模型组及对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）;能促进脱离视网膜复住。减轻脱离及复住视网膜组织及细胞的形态学损伤,改善视功能。结论益气养阴活血利水之复明片通过抑制兔视网膜脱离后的细胞增殖、抑制炎症反应以及抑制基质的降解而起到保护视网膜组织结构、促进视网膜脱离后视功能恢复的作用。     

益气养阴活血利水法治疗视网膜脱离术后的临床研究

目的观察益气养阴、活血利水之复明片对视网膜脱离复位术后患者的临床疗效。方法将386例视网膜脱离复位术的患者。术前常规检查后。随机分为复明片治疗组、益脉康片对照组和常规疗法对照组。各组患者均行视网膜脱离复住术。术后常规抗炎、止血治疗,术后第1天开始分别服用复明片、益脉康片,常规疗法对照组不另服药。术后对所有病人随访6周。记录并对比分析3组病人视力、眼压、眼底变化情况。结果益气养阴、活血利水之复明片治疗组视力的总有效率为90．0％。与益脉康片对照组（80．6％）及常规疗法对照组（50．4％）比较差异有显著统计学意义（P〈0．01）。复明片治疗组眼底情况的总有效率为94．6％,益脉康对照组总有效率为79．9％,常规疗法对照组总有效率为55．1％,3组比较差异有显著统计学意义（P〈0．01）。3组眼压值在用药后差异无统计学意义（P〉0．05）。结论复明片能促进视网膜复位术后网膜下液体的吸收,促进脱离视网膜复住,减轻脱离,改善视功能。     

益气养阴活血利水中药复方对兔视网膜脱离后视网膜组织中ATP含量的影响

目的：研究益气养阴活血利水中药复方（复明片）对兔实验性视网膜脱离后视网膜组织中ATP含量的影响。方法将48只有色家兔随机分为正常对照组（A组）、模型对照组（B组）、西药对照组（C组）、复明片组（D组）,每组12只。 B、C、D组制作视网膜脱离模型。造模后第1天给药,A组、B组予温开水灌胃;C组予西药混合溶液灌胃,以上均1次/d;D组予复明片混悬液灌胃,1次/d。并于造模后7、21 d分别观察各组视网膜复位情况,取材后观察视网膜组织中ATP含量。结果模型对照组视网膜组织ATP含量与正常对照组比较明显减少（P<0.01）,与模型对照组比较,西药对照组和复明片治疗组ATP含量明显升高（P<0.01）。至术后第3周,复明片治疗组ATP含量已与正常对照组无明显差异(P>0.05)。结论益气养阴活血利水中药复方（复明片）能改善视网膜脱离后视网膜组织的能量代谢,有助于视功能的恢复。     

活血利水之复明片对视网膜脱离复位术后视功能恢复的影响分析

目的:对活血利水之复明片对视网膜脱离复位术后视力功能恢复的影响进行分析探讨。方法:选取68例进行视网膜脱离复位术的患者,将其平均分成两组,每组34例(34只眼),对照组患者采用常规方法进行治疗,实验组在常规治疗方法的基础上采用活血利水之复明片进行治疗,观察并比较两组患者治疗后视力功能恢复的情况。结果:实验组患者手术后视力恢复的总有效率(94.11%)、眼底恢复的总有效率(91.18%)明显高于对照组患者术后视力恢复的总有效率(61.76%)、眼底恢复的总有效率(67.48%),差异均有统计学意义(P<0.05)。讨论:视网膜脱离复位术后采用活血利水之复明片治疗的临床效果好,加速了视网膜下积液的吸收,加快视力的恢复,安全可靠。     

益气养阴利水活血经验方治疗原发性视网膜脱离术后患者的疗效观察

目的 探讨益气养阴利水活血经验方对视网膜脱离术后视网膜功能改变的干预效果.方法 采用前瞻随机对照研究的方法将95例(95眼)视网膜脱离患者分为经验方治疗组和对照组.应用视网膜电流图观察术后第1月视网膜功能和形态的改变.结果 经验方治疗组与对照组比较术后ERG振幅增加,潜伏期缩短.结论 益气利水活血经验方在一定程度上促进视网膜脱离术后视功能的恢复.     

活血利水法对外伤性增生性玻璃体视网膜病变兔眼玻璃体TGF-β1表达的影响

目的 探讨活血利水法对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(PVR)兔眼转化生长因子β1(TGF-β1)的影响.方法 用兔眼后节穿通伤加注入血浆法制备PVR模型,利用免疫组化法对正常组、模型组、活血利水组、活血化瘀组、利水明目组PVR中的玻璃体腔增殖膜TGF-β1进行检测.结果 活血利水组增殖膜中TGF-β1的阳性表达低于模型组、活血化瘀组和利水明目组的阳性表达,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 活血利水法能够降低PVR增殖膜中TGF-β1的阳性表达,抑制PVR的发生发展.     

复明片对兔视网膜脱离后视网膜色素上皮细胞增殖的影响

目的研究复明片对兔实验性视网膜脱离后视网膜色素上皮细胞(retinal pigment epithelium,RPE)增殖的影响。方法用有色家兔96只设正常对照组(A组),制作视网膜脱离模型后分模型组(B组)、西药对照组(C组)、复明片组(D组)。并于造模后7、14、21 d分别取视网膜组织制备细胞悬液,流式细胞仪检测各兔增殖细胞核抗原(PCNA)在视网膜神经上皮层的表达。结果脱离后视网膜神经上皮层PCNA阳性细胞表达均呈上升趋势,7d后开始下降,且复明片组相较其余各组比较均有统计学意义(P<0.05)。结论复明片通过恢复视网膜色素上皮与神经上皮之间的接触,阻止RPE的增殖即PCNA的表达。     

复明片对实验性视网膜脱离复位视网膜的保护作用

目的观察视网膜脱离(retinal detachment,RD)所致视网膜组织结构的损害及复明片对视网膜的保护作用。方法将48只家兔随机分为4组,每组12只,除正常组外,其余3组采用视网膜下腔注射透明质酸钠的方法建立RD动物模型,正常组、模型组予生理盐水,西药组予西药混合溶液,复明片组予复明片混悬液灌胃,分别于术后1(RD未复位)、3周(RD复位早期)观察视网膜组织形态。结果RD导致视网膜组织结构受到明显损害,而复明片组在术后1、3周的病理损害均明显轻于模型组及西药组。结论复明片对RD造成的视网膜损害具有保护性作用。     

RT-PCR方法分析益气养阴活血法对肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1mRNA影响

目的:观察益气养阴法中药组方——抗纤合剂对博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠肺组织中TGF-β1 mRNA蛋白质表达的影响,在分子层面探讨抗纤合剂的可能作用机制。方法:将健康雄性Wistar大鼠120只随机分为对照组、模型组、强的松组、抗纤合剂组。每组30只。除正常对照组,其他3组采用博莱霉素(BLM)致肺纤维化大鼠模型。模型建成后,强的松组以6.25 mg·kg~(-1)的强的松溶液灌胃,抗纤合剂组以5 g·kg~(-1)灌胃。正常对照组与模型组以等溶生理盐水灌胃,观察大鼠一般状态,分别于7、14、28 d 3个时间点处死大鼠并取材。每个时间点每组大鼠10只。取肺组织固定包埋切片后,应用病理图像分析系统对病理切片进行扫描,观察大鼠组织病理学改变,用HE染色观察肺组织肺泡炎变化程度,用胶原纤维的特异染色Masson染色观察肺组织纤维化变化程度;用RTPCR方法,动态观察肺组织TGF-β1 mRNA的表达。结果:HE染色及Masson染色显示:正常组肺内结构清晰,肺泡间隔未见增厚,模型组:各时期均表现有程度不等的肺泡炎,大量炎性细胞浸润,28 d时肺组织以胶原沉积为主,呈中、重度肺纤维化改变。强的松组、抗纤合剂组肺组织炎细胞浸润区域较模型组明显减少,28 d时胸膜和肺泡间隔胶原纤维沉积呈束状,显示轻、中度肺纤维化改变。除正常组外,其他各组TGF-β1 mRNA表达于第7天明显增强,模型组14 d达到高峰,其余两组与模型组相比,差异显著,强的松组、抗纤合剂组统计无明显差异。结论:以益气养阴活血法立方的抗纤合剂可降低BLM致肺纤维化大鼠肺组织炎症和肺纤维化程度,下调BLM致肺纤维化大鼠TGF-β1 mRNA表达,对肺纤维化有一定的治疗作用。     

活血利水法对兔视网膜静脉阻塞后视网膜中血管内皮生长因子影响的研究

目的探讨活血利水法之散血明目片对抗视网膜静脉阻塞 (retinalveinocclusion,RVO)后视网膜中血管内皮生长因子 (VEGF)作用机制 ,为临床应用提供理论依据。方法将 40只家兔随机分为 4组 ,每组 1 0只兔 2 0只眼 ,采用光化学法建立RVO模型 ,4组分别给药 ,A组健康空白组 ,B、C、D组造模后分别以生理盐水、血塞通片混悬液、散血明目片混悬液灌胃。实验后第 7、2 1d处死家兔 ,取出视网膜 ,酶联免疫双抗体夹心法 (ELISA)检测视网膜中VEGF浓度 ,光镜下观察视网膜各层结构变化。结果 60只眼成功建立了RVO模型 ,散血明目片治疗组 (D组 )兔视网膜VEGF的浓度 7d、2 1d时明显低于B、C组 ,且差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;D组视网膜各层结构病理变化均轻于B、C组。结论散血明目片能有效的对抗RVO后视网膜中VEGF的影响 ,保护视网膜     

益气养阴活血法治疗糖尿病性视网膜病变40例临床观察

目的 观察益气养阴活血法合激光在糖尿病性视网膜病变治疗中对内皮素-1的调控作用. 方法 应用益气养阴活血法配合视网膜光凝,观察治疗前后内皮素-1水平变化及临床疗效.结果益气养阴活血法合激光治疗对糖尿病性视网膜病变患者的内皮素-1水平具有调控作用.结论益气养阴活血法合激光治疗可以延缓糖尿病性视网膜病变的发展.     

蛴螬提取物对兔视网膜静脉阻塞模型视网膜组织ET-1表达的影响

目的 观察蛴螬提取物对兔视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion,RVO)模型ET-1表达的干预作用.方法 取健康兔36只,每组9只,分为空白组、模型组、血栓通组、蛴螬组4组.采用波长532 nm的Nd:YAG激光光凝法建立RVO模型,连续灌胃给药,实验后7、14、21 d分别处死兔取材,石蜡包埋切片,用免疫组化法检测视网膜组织中ET-1表达活性,计算机图像分析系统并进行统计分析.结果 蛴螬组7、14、21 d与模型组比较,ET-1表达明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05);蛴螬组与血栓通组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);蛴螬组与空白组比较,7、14 d的ET-1表达活性明显高于空白组,差异有统计学意义(P＜0.05),21 d时的ET-1表达活性与空白组差异无统计学意义(D＞0.05).结论 蛴螬能够明显降低兔RVO模型ET-1表达,抗血栓形成,改善RVO后视网膜局部微循环,减轻缺血缺氧对血管内皮细胞的损害.     

四氯化碳致肝纤维化大鼠肝组织中IL-1β及IL-1βR的表达

目的研究四氯化碳(CC l4)所致肝纤维化大鼠肝组织中白介素-1β(IL-1β)及白介素-1β受体(IL-1βR)的表达,探讨肝纤维化的发病机理。方法CC l4所致2、4、6、8周肝纤维化模型及对照组大鼠肝苏木素-伊红染色、免疫组织化学反应,观察肝组织病理变化和IL-1β及IL-1βR的表达。结果对照组大鼠肝组织中IL-1β及IL-1βR无明显表达;2周模型组病理变化以炎症及肝细胞变性为主,肝组织细胞IL-1β及IL-1βR表达较对照组明显增强(P<0.01);4周模型组间质成分增生明显,坏死肝细胞中IL-1β及IL-1βR无明显表达,与2周模型组相比IL-1β及IL-1βR表达减少(P<0.01);6周模型组肝细胞大量坏死,中央静脉及汇管区纤维隔形成,与4周模型组相比IL-1β及IL-1βR阳性细胞明显减少(P<0.01);8周模型组肝组织形成完整的假小叶,肝组织细胞IL-1β及IL-1βR表达程度与6周模型组相似。结论肝纤维化发生、发展的不同阶段,损伤因子均能刺激肝组织细胞表达IL-1β及IL-1βR。     

参麦注射液关节腔注射对兔膝骨关节炎IL-1β、IL-6、TNF-α表达的影响

目的 研究参麦注射液对兔膝骨关节炎模型的干预作用,并探讨其作用机理.方法 行前交叉韧带切除法(ACLT)复制兔膝骨关节炎模型,予膝关节腔注射参麦注射液、透明质酸钠4周后,取膝关节液及关节软骨组织,用ELISA法检测关节液白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,RT-qPCR检测关节软骨组织IL-1β、IL-6、TNF-α基因表达.结果 与正常对照组比较,模型组关节液IL-1β、IL-6和TNF-α的表达均明显升高(P＜0.01),软骨组织IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达均明显升高(P＜0.01);与模型组比较,参麦注射液组和透明质酸钠组关节液IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著降低(P＜0.01),软骨组织IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA均显著降低(P＜0.05).参麦注射液组与透明质酸钠组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 参麦注射液对兔膝关节软骨有一定的保护作用,其作用机制与下调关节液IL-1β、IL-6、TNF-α水平,降低软骨组织IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达有关.     

益气养阴、活血利水法治疗474例气阴两虚证糖尿病视网膜病变患者的回顾性分析

目的 观察益气养阴、活血利水法对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者的疗效.方法 本研究为回顾性研究,根据DR患者的治疗方法将DR患者分为治疗组与对照组,对照组388例采用羟苯磺酸钙联合对症治疗,治疗组474例在对照组的基础上联合益气养阴、活血利水中药治疗,疗程7～21 d.统计治疗后...     

眼科活血利水法的基础研究

本文在古今医籍中无有关眼科疾病采用活血利水法治疗的理论论述、70余种医籍5 800余首眼科方剂中未见一方能体现活血利水治法文献研究的基础上,从理论论据和基础实验两方面对眼科活血利水法进行了研究。认为两者生理上水血同源,病理上水血互累,治疗上水血同治;基础实验研究发现活血利水法能促进实验性玻璃体积血及视网膜静脉阻塞所致眼底出血的吸收;明显抑制兔PVR组织中bFGF、PDEF、TGF-β1、CTGF、EGF、IGF-1、ICAM-1、整合素-β1、FNmRNA的表达,进而抑制PVR的形成和发展;益气活血利水之青光安能改善高眼压状态下视网膜微循环,促进轴浆传输阻滞的恢复,减少细胞凋亡,提高视网膜组织中SOD、ATPase、SDH和GSH-Px的活性,降低MDA含量,对筛板组织结构、体外培养的大鼠视网膜神经节细胞和人小梁细胞等均有保护作用;益气养阴活血利水之复明片能恢复兔视网膜脱离后组织结构,抑制视细胞凋亡,降低视网膜组织中PCNA、GFAP、IL-1β、MMP-2、IL-6、ET-1的表达,增加Syp的表达,提高ERG的振幅,保护视功能。     

活血利水法对外伤性实验性PVR模型兔眼玻璃体中生长因子浓度影响的研究

目的探讨活血利水之散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变 (traumaticProliferativeVit reoretinopathy,tPVR)玻璃体中生长因子浓度的影响及防治PVR的作用机理。方法将 5 0只家兔随机抽取 40只 ,造成外伤性PVR模型 ,随机分成活血利水组、活血化瘀组、利水明目组、模型组 ,另 1 0只为空白组。连续灌胃 1月后 ,观察眼底PVR分级情况 ,检测玻璃体中碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)、表皮生长因子 (EGF)的含量及病理组织学改变。结果活血利水组中玻璃体碱性纤维细胞生长因子 (bFGF)、表皮生长因子(EGF)、浓度低于模型组 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1 ) ;活血利水治疗组EGF含量与空白组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,bFGF含量高于空白组 (P <0 .0 5 ) ;活血化瘀组与利水明目组也能降低bFGF及EGF浓度 ,与模型组相比有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;活血利水组bFGF及EGF浓度低于另两个治疗组 ,有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结论活血利水法能明显降低玻璃体中碱性成纤维细胞生长因子和表皮生长因子的浓度 ,抑制增殖细胞的过度增生从而防治PVR形成和发展     

孔源性视网膜脱离患者视网膜下液TGF-β1定量检测的意义

目的:定量测定孔源性视网膜脱离(RRD)患者视网膜下液(SRF)中转化生长因子β1(TGF-β1)的含量,探讨TGF-β1 在RRD中的临床意义.方法:采集30例行RRD复位术患者的SRF,用TGF-β1试剂盒进行检测.结果:30例RRD患者SRF中均含有TGF-β1,其含量随着网脱范围、网膜裂孔的增大而增加.结论:TGF-β1参与RRD的病理过程,可能是影响网脱发展和转归的重要细胞因子之一.     

孔源性视网膜脱离视网膜下液中IL-1β和TNF-α与PVR的关系

用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）法测定４９例单眼视网膜脱离患者视网膜下液中ＩＬ－１β及ＴＮＦ－α含量。结果表明：所有视网膜下液中ＩＬ－１β含量增加且与ＰＶＲ病变严重程度呈线性正相关（ｒ＝０．６７７）；与年龄、性别、视网膜脱离范围、视网膜脱离时间、裂孔数目无明显相关。４９例视网膜下液中仅１８例含ＴＮＦ－α，其中ＰＶＲ－Ｃ１级以上病例占１６例（３２．６５％）。提示ＩＬ－１β和ＴＮＦ－α参与ＰＶＲ的形成和发展过程     

活血利水法治疗眼科疾病的临床研究进展

自上世纪90年代初彭清华教授在国内首次提出眼科水血同治的理论[1-3]以来,临床上运用活血利水法治疗玻璃体积血、视网膜静脉阻塞、青光眼、视网膜脱离、眼外伤等眼科疾病,取得了较好的临床疗效。现将其研究进展综述如下。