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相似文献
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1.
目的:探讨五味子乙素(SchB)对ICR小鼠的抗焦虑作用,并阐明其相关机制。方法:ICR小鼠分为空白对照组(灌胃给予双蒸水)、2.5 mg·kg-1SchB组、5.0 mg·kg-1SchB组和10.0 mg·kg-1SchB组(灌胃给予相应剂量SchB)。各组小鼠连续灌胃给药7d后,进行十字迷宫及零迷宫实验;实验结束后,取空白对照组及SchB 10 mg·kg-1组小鼠外周血及脑组织。采用酶联免疫吸附试验检测小鼠外周血和脑组织中γ氨基丁酸(GABA)及谷氨酸(Glu)水平,计算GABA/Glu比值;采用Western blotting法检测小鼠脑组织中GABAA受体α1亚单位(GABAARα1)与GABAA受体γ2亚单位(GABAARγ2)的表达水平。结果:与空白对照组比较,5.0和10.0 mg·kg-1SchB组小鼠在高架十字迷宫中进入开臂的次数百分率明显增加(P<0.05或P<0.01),开臂滞留时间百分率明显增加(P<0.05或P<0.01),在高架零迷宫中进入开臂次数百分率明显增加(P<0.01),开臂探头次数百分率明显增加(P<0.01)。与空白对照组比较,10.0 mg·kg-1SchB组小鼠外周血及脑组织中GABA水平明显增加(P<0.01),Glu水平明显降低(P<0.01),GABA/Glu的比值明显升高(P<0.01),脑组织中GABAA Rα1和GABAA Rγ2表达水平明显升高(P<0.01)。结论:SchB对小鼠具有抗焦虑作用,该作用可能与调节外周血和脑组织中GABA和Glu水平及脑组织中GABAARα1和GABAARγ2表达水平有关。  相似文献   

2.
目的: 皮下注射硝酸甘油(NTG)制备大鼠偏头痛模型,探讨清脑止痛胶囊对大鼠脑组织和血浆中炎性细胞因子表达的影响及其意义。方法: 90只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,低(0.35g·kg-1)、中(0.70g·kg-1)、高(1.40g·kg-1)剂量清脑止痛胶囊组和阳性药(正天丸1.8g·kg-1)组,每组15只。连续给药7d后,皮下注射NTG复制偏头痛大鼠模型,观察注射NTG180min内大鼠的挠头次数,4h后取血浆和中脑组织。免疫组织化学法和Western blotting法检测大鼠中脑组织中核因子kappaB(NF-κB)和环氧合酶2(COX-2)表达水平,酶联免疫吸附法检测大鼠血浆和中脑组织中前列环素E2(PGE2)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果: 与空白组比较,模型组大鼠挠头次数明显增加(P<0.01),中脑组织中NF-κB和COX-2表达水平明显升高(P<0.01),血浆和中脑组织中PGE2、IL-1β和TNF-α水平明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,中、高剂量清脑止痛胶囊组和阳性药组大鼠挠头次数明显减少(P<0.05或P<0.01),中脑组织中NF-κB和COX-2表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),血浆中PGE2、IL-1β和TNF-α水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论: 清脑止痛胶囊可以缓解大鼠偏头痛症状,对偏头痛有一定的预防作用,其机制可能与调节神经源性炎症有关联。  相似文献   

3.
目的:探讨五味子乙素对阿尔兹海默病(AD)模型小鼠的预防保护作用,阐明其作用机制。方法:50只Balb/c小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药对照组、低剂量五味子乙素组(0.1 g·kg-1)和高剂量五味子乙素组(0.5 g·kg-1),每组10只。小鼠避暗实验观察各组小鼠避暗潜伏期和避暗实验错误次数;末次给药后取小鼠脑组织行刚果红染色,观察小鼠脑组织中细胞形态改变与淀粉样变;流式细胞术测定小鼠脑组织中ROS水平;生化法测定小鼠脑组织中丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)水平及过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blotting法检测小鼠脑组织中细胞信号通路蛋白Nrf2和Keap1表达水平。结果:与模型组比较,低和高剂量五味子乙素组小鼠避暗潜伏期延长(P<0.01),避暗实验错误次数减少(P<0.05或P<0.01)。刚果红染色,与模型组比较,低和高剂量五味子乙素组小鼠脑组织神经元中淀粉样变表现明显减轻;低和高剂量五味子乙素组小鼠脑组织中ROS和LDH水平及MDA含量明显降低(P<0.05或P<0.01),CAT、SOD和GSH-Px活性明显升高(P<0.01);高剂量五味子乙素组小鼠MDA含量和SOD及GSH-Px活性均高于低剂量五味子乙素组(P<0.01)。与模型组比较,低剂量五味子乙素组小鼠脑组织中Nrf2蛋白表达水平升高(P<0.01),高剂量五味子乙素组小鼠脑组织中Nrf2蛋白表达水平降低(P<0.01);低和高剂量五味子乙素组小鼠脑组织中Keap1蛋白表达水平均降低(P<0.01)。结论:五味子乙素可降低小鼠脑组织过氧化水平,减轻氧化损伤,从而改善AD小鼠的记忆功能,其机制与激活Nrf2信号通路提高抗氧化酶活性有关。  相似文献   

4.
目的: 观察五味子乙素(SchB) 对人结肠癌 SW480 细胞凋亡和侵袭的作用及对p38MAPK信号通路的影响,阐明其作用机制。方法: 将处于对数生长期的SW480细胞分为对照组、SchB低剂量组(20 μmol·L-1,SchB1组)、SchB中剂量组(40 μmol·L-1,SchB2组)和SchB高剂量组(80 μmol·L-1,SchB3组)。用不同剂量SchB处理SW480细胞后,MTT法检测各组细胞增殖抑制率,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Transwell法检测SW480细胞的侵袭情况,Western blotting法检测SW480细胞中p-p38、p38、p-p53和p53蛋白表达水平。结果: 与对照组比较,SchB低、中、高剂量组SW480细胞增殖抑制率和细胞凋亡率明显升高(均P<0.01),SW480细胞的侵袭率及穿膜细胞数明显降低(P<0.01),p-p38和p-p53蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论: SchB可抑制结肠癌SW480细胞的增殖和侵袭,促进细胞的凋亡,p38MAPK信号途径可能参与了SchB对肿瘤细胞的抑制作用。  相似文献   

5.
目的:探讨痛风宁胶囊(TFN)对大鼠急性痛风性关节炎模型的影响,阐明TFN对急性痛风性关节炎大鼠的治疗作用及机制。方法:采用穿刺法对大鼠踝关节注射尿酸钠,建立大鼠急性痛风性关节炎模型。将48只大鼠分为空白对照组,模型组,低(100 mg·kg-1)、中(200 mg·kg-1)和高(550 mg·kg-1)剂量TFN组,秋水仙碱(0.63 mg·kg-1)阳性药对照组,每组8只,均采用灌胃给药。造模后检测不同时间段大鼠踝关节肿胀度,检测各组大鼠血液中白细胞、淋巴细胞和中性粒细胞数量,检测各组大鼠血清及踝关节组织匀浆中一氧化氮(NO)水平及血清中尿酸(UA)水平,测定各组大鼠踝关节周围软组织及关节液中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:与模型组比较,在0~8 h内阳性药对照组和高剂量TFN组大鼠踝关节肿胀度明显降低(P<0.05或P<0.01),在4h时最明显(P<0.01);低和中剂量TFN组大鼠踝关节肿胀度无明显变化(P>0.05)。与模型组比较,阳性药对照组和不同剂量TFN组大鼠血液中白细胞、淋巴细胞和中性粒细胞数量降低,其中高剂量TFN组最为明显(P<0.05),低和中剂量TFN组大鼠血液中白细胞、淋巴细胞和中性粒细胞数量比较差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,阳性药对照组和高剂量TFN组大鼠血清中UA水平明显降低(P<0.05或P<0.01),血清NO水平升高(P<0.05);阳性药对照组和高剂量TFN组大鼠软组织及关节液NO水平及炎症因子IL-1β和TNF-α水平明显降低(P<0.05或P< 0.01),低和中剂量TFN组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:TFN治疗痛风性关节炎疗效显著,其作用机制可能与抑制炎症反应有关。  相似文献   

6.
目的:对灵芝多糖(GLP)进行硫酸酯化分子修饰,观察灵芝多糖硫酸酯(GLPS)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,初步探讨其作用机制。方法:硫酸酯化修饰GLP,得到GLPS;将100只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、GLP组(40mg·kg-1·d-1)、GLPS组(40 mg·kg-1·d-1)和尼莫地平组(1 mg·kg-1·d-1),每组20只。采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损评分和脑组织含水量,检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,ELISA法检测脑组织中匀浆中核因子kappa B(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)和白细胞介素6(IL-6)水平,Western blotting法检测大鼠脑组织中热休克蛋白70(HSP-70)和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)表达水平。结果:与模型组比较,GLP和GLPS组大鼠神经功能评分降低(P<0.01),脑组织含水量减少(P<0.05或P<0.01),SOD活性升高(P<0.05或P<0.01),MDA水平降低(P<0.05或P<0.01),NF-κB、TNF-α、IL-1和IL-6水平降低(P<0.05或P<0.01),且GLPS组变化较GLP组明显(P<0.05);Western blotting检测,与模型组比较,GLP组和GLPS组大鼠脑组织中p-Akt蛋白表达水平升高(P<0.05),GLPS组大鼠脑组织中HSP-70蛋白表达水平升高(P<0.01),而GLP组HSP-70蛋白表达水平升高效果不明显。结论:硫酸酯化修饰可以明显改善GLP对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,其作用机制可能通过调控HSP70/PI3K/Akt信号通路,抑制再灌注后继发的炎症反应,从而发挥对神经细胞的保护作用。  相似文献   

7.
目的:探讨五味子甲素对脑胶质瘤C6细胞生长的抑制作用,阐明其作用机制。方法:培养大鼠脑胶质瘤C6细胞,将其分为对照组及50、100和200mg·L-1五味子甲素组,采用MTT法检测C6细胞增殖率,流式细胞术分析细胞周期百分率,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养上清中CyclinD1、Bax、Bcl-2和Casepase-3蛋白表达水平。结果:与对照组比较,24和48h时50、100和200 mg·L-1五味子甲素组细胞增殖率均明显降低(P < 0.01),72h时100和200 mg·L-1五味子甲素组细胞增殖率明显降低(P < 0.05或P < 0.01)。与对照组比较,200 mg·L-1五味子甲素组SubG1期细胞百分率升高(P < 0.05),S期细胞百分率降低(P < 0.05)。与对照组比较,100和200mg·L-1五味子甲素组细胞CyclinD1蛋白表达水平降低(P < 0.01),不同浓度五味子甲素组Bax蛋白表达水平升高(P < 0.05或P < 0.01),200mg·L-1五味子甲素组Bcl-2蛋白表达水平降低(P < 0.01),不同浓度五味子甲素组Bax/Bcl-2比值明显升高(P < 0.01),200 mg·L-1五味子甲素组Caspase-3蛋白表达水平升高(P < 0.01)。结论:五味子甲素通过下调CyclinD1蛋白表达水平、上调促凋亡因子Bax和Bcl-2表达水平而抑制C6细胞的生长。  相似文献   

8.
目的:探讨氧化苦参碱(OMT)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用及其中枢机制。方法:采用结扎大脑中动脉的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。外周给药大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、路路通组(LLT,31.25 mg•kg-1)及OMT 35、70和105 mg•kg-1 腹腔注射给药组;脑室给药大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、LLT 0.15 mg•kg-1组及OMT 0.35 mg•kg-1脑室注射给药组。以神经学评分及脑梗塞面积为指标观察OMT对大鼠局灶性脑缺血再灌注性损伤的保护作用,同时检测OMT脑室注射给药大鼠血清NO含量。结果:与脑缺血再灌注模型组比较,腹腔注射OMT 105 mg•kg-1组神经学评分明显降低(P<0.05),OMT 70和105 mg•kg-1组脑梗塞面积缩小(P<0.05);与脑缺血再灌注模型组比较, OMT 0.35 mg•kg-1脑室注射给药组大鼠脑梗塞面积缩小(P<0.05),血清NO含量明显降低(P<0.05)。结论:脑室注射OMT对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑损伤具有明显的保护作用,中枢作用可能为其机制之一。  相似文献   

9.
羧甲基壳聚糖银对实验性大鼠牙周炎的治疗作用   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的:研究羧甲基壳聚糖银(CMCT-Ag+)对实验性大鼠牙周炎的治疗作用及机制,为研制具有高效杀菌作用的治疗牙周炎药物提供依据。方法:以钢丝结扎大鼠上颌右侧第一磨牙、涂牙龈卟啉菌和饲喂高糖软饲料方法建立实验性大鼠牙周炎模型。实验分正常组、模型组、替硝唑组和 12.5、50.0 及 200.0 mg·kg-1 CMCT-Ag+ 组。测量各组大鼠的牙龈出血指数(BI)、牙菌斑指数(PLI)和牙槽骨吸收值(ABL)。结果:①与正常组比较,模型组牙龈易于出血,牙菌斑数增多,牙槽骨吸收明显;BI、PLI 和 ABL 均高于正常组(P<0.05 或 P<0.01)。② CMCT-Ag+ 治疗组与模型组比较:50.0 mg·kg-1 组的 BI 和 PLI 及 200.0 mg·kg-1 组 BI、PLI 和 ABL 显著低于模型组(P<0.05 或 P<0.01)。③ CMCT-Ag+ 治疗组与替硝唑组比较:12.5 mg·kg-1 组的 BI 和 PLI 高于替硝唑组(P<0.01 )。④ CMCT-Ag+ 治疗组:12.5 mg·kg-1 组 BI 和 PLI 高于 200.0 mg·kg-1 组(P<0.05)。结论:CMCT-Ag+ 对实验性大鼠牙周炎有明显治疗作用,并随浓度升高治疗作用增强,其中 200.0 mg·kg-1 CMCT-Ag+ 对牙周炎大鼠的牙槽骨吸收有一定修复作用。CMCT-Ag+ 的作用机制主要是抑制牙周组织中的细菌,防止牙菌斑的形成。  相似文献   

10.
目的:制备酒精性脂肪肝(AFL)大鼠模型,探讨栀子大黄汤对AFL大鼠的保护作用及其用药剂量。方法:54只SD大鼠分为正常对照组10只和模型对照组44只;模型对照组大鼠采用乙醇灌胃(50%乙醇溶液6.0mL·kg-1)+高脂饲料的方法制备AFL模型。4周后选取造模成功的40只大鼠随机分为模型组,辛伐他汀组(10.0mg·kg-1),低、高剂量栀子大黄汤组(所含生药剂量分别为5.0和10.0g·kg-1);每组10只。每隔2周测定大鼠体质量和血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和谷氨酸氢基转移酶(ALT)水平。给药后第4周称量大鼠体质量和肝脏质量,检测血清和肝组织中TC、TG、AST、ALT、乙醇脱氢酶(ADH)和乙醛脱氢酶(ALDH)水平,检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-1β的水平,采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理形态表现并进行病理学检查评分。结果:给药4周后,与正常对照组比较,模型组大鼠血清TC、TG、AST、ALT、TNF-α、IL-6和IL-1β水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。给药4周后,与模型组比较,低、高剂量栀子大黄汤组大鼠血清TC、TG、AST和ALT水平降低(P<0.05或P<0.01),高剂量栀子大黄汤组大鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低(P<0.01),低剂量桅子大黄汤组大鼠血清TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.01),低和高剂量栀子大黄汤组及辛伐他汀组大鼠肝组织中ADH和ALDH水平降低(P<0.05或P<0.01)。HE染色,与模型组比较,栀子大黄汤组AFL大鼠肝组织的病理损伤情况明显改善。结论:栀子大黄汤能明显改善由高脂联合酒精饮食引起的肝损伤和肝脏脂肪性病变。  相似文献   

11.
[摘要]目的 使用Quantitative Real-time PCR(q-PCR)检测大鼠脑缺血再灌注后不同时间点TNF-α,IL-6和IL-1β基因的表达变化.方法 成年雄性SD大鼠24只随机分为4组:假手术组,脑缺血再灌注损伤3 h组,脑缺血再灌注损伤6 h组和脑缺血再灌注损伤12 h组.各组大鼠于再灌注后相应各时间点取缺血侧大脑皮质进行q-PCR检测,对TNF-α,IL-6和IL-1β基因表达进行定量分析.结果 假手术组TNF-α,IL-6和IL-1β基因mRNA水平较低,脑缺血再灌注损伤后明显升高后又逐渐降低.TNF-α基因mRNA表达于再灌注损伤后3 h显著升高并达峰值(P<0.01),损伤后12 h又呈显著下降(P<0.01);IL-6基因mRNA表达于再灌注损伤后3 h明显升高,6 h达峰值(P<0.01),12 h时较6 h又呈显著下降(P<0.01);IL-1β基因mRNA表达于再灌注损伤后3 h升高,6 h达峰值(P<0.01),损伤后12 h呈现显著下降(P<0.01).结论 大鼠脑缺血再灌注损伤后,TNF-α,IL-6和IL-1β mRNA表达水平在再灌注损伤早期显著升高,达高峰后又逐渐下降,TNF-α,IL-6和IL-1β基因在脑缺血再灌注损伤后的表达变化为脑缺血再灌注损伤的机制研究提供了理论依据.  相似文献   

12.
目的:研究三七总皂苷(Panax notoginsengsaponins,PNS)对大鼠脑缺血再灌注后白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-1受体Ⅰ型(interleukin-1 receptor typeⅠ,IL-1RⅠ)、白细胞介素-1受体拮抗剂(interleukin-1 receptor antagonist,IL-1ra)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(cysteinyl-aspartate specific protease,caspase)-1、3、8 mRNA表达的影响。方法:采用颈内动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,在脑缺血前5 min和脑缺血后12 h分别腹腔注射给药1次。在脑缺血2 h再灌注22 h后,以逆转录-聚合酶链反应测定缺血脑组织IL-1β、IL-1RⅠ、IL-1ra、ICAM-1和caspase-1、3、8 mRNA的表达。结果:在脑缺血2 h再灌注22 h后,模型组脑组织IL-1β、IL-1RⅠ、IL-1ra、ICAM-1和caspase-1、3、8 mRNA表达较假手术组均增强(P<0.05或P<0.01)。PNS组脑组织IL-1β、IL-1ra和IL-1RⅠ表达低于模型组,高于假手术组,与模型组和假手术组相比,差异均无统计学意义(P>0.05);PNS组脑组织caspase-3表达低于模型组(P<0.05),但PNS对ICAM-1、caspase-1和caspase-8表达无明显影响。结论:PNS可抑制caspase-3的表达,同时对脑缺血后IL-1β及其相关炎症因子的表达有一定抑制作用,从而对缺血性脑损伤发挥保护作用。  相似文献   

13.
黄艳玲  张敏  贺曦 《重庆医学》2012,41(5):423-425
目的研究马来酸桂哌齐特(CM)对大鼠急性脑缺血/再灌注后对脑组织炎症反应、神经丝蛋白-200(NF-200)的表达及神经功能的影响。方法成年雄性SD大鼠48只,随机设为正常组、假手术组、缺血/再灌注2d及7d组、CM治疗2d组及7d组,分别在两个时间点对动物进行神经功能评分,并用ELISA法测定脑组织IL-1β、IL-6含量及免疫组化法测定缺血侧皮质NF-200的表达。结果脑缺血/再灌注后第2天,缺血/再灌注组及CM治疗组大鼠脑内IL-1β、IL-6的表达明显高于正常组和假手术组(P<0.01),而NF-200的表达明显降低(P<0.01),神经功能缺损明显(P<0.05);经CM治疗后,大鼠脑内IL-1β、IL-6的过度表达被明显抑制(P<0.01),NF-200表达明显增加(P<0.01),但是神经功能缺损较缺血/再灌注组无明显改善(P>0.05)。至缺血/再灌注后第7天,缺血/再灌注组各指标较第2天时明显改善(P<0.01),而CM治疗组各指标的改善较缺血/再灌注组更为明显(P<0.01)。结论 CM能减轻缺血再灌注大鼠脑内炎症因子IL-1β、IL-6的表达,改善局部细胞外环境,促进轴突的再生及大鼠神经功能的恢复。  相似文献   

14.
目的 研究马来酸桂哌齐特(cinepazide maleate,CM)对大鼠急性脑缺血后IL-1β、IL-6的表达及神经功能的影响.方法 成年雄性SD大鼠48只,采用随机数字表法分为正常组、假手术组、缺血再灌注组及CM治疗组,在缺血再灌注后第2、7 天对脑组织进行HE染色、测定脑组织含水量及采用免疫组化法测定皮质IL-...  相似文献   

15.
目的 探讨低分子肝素(low molecular weight heparins,LMWH)对大鼠脑缺血再灌注后NF-κB活化和表达的影响及其可能机制.方法 通过线栓法对大鼠建立大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将总计60只大鼠分为3组:假手术组(Sham, n=20)、模型组(I/R, n=20)、低分子肝素干预组(LMWH, n=20),并用1.5 mg/kg的低分子肝素液进行干预.观察大鼠脑缺血再灌注后神经功能评分、梗死灶体积,并用Western blot、免疫组化、免疫荧光检测各组IL-1β、NF-κB P65及SUMO2/3蛋白表达的变化.结果 ①神经功能评分结果显示:MCAO后大鼠出现严重的神经功能障碍,经LMWH干预后能明显减轻MCAO导致的神经功能障碍(P<0.01);②大鼠在脑缺血再灌注后出现严重的脑梗死(P<0.01),而LMWH能明显减小梗死体积(P<0.01),尤其能够有效改善MCAO模型梗死敏感区纹状体的损伤程度(P<0.01);③Western blot 检测结果显示:再灌注24 h后I/R组大鼠脑组织中IL-1β、NF-κB P65蛋白表达均高于Sham组(P<0.01),而经LMWH干预后的大鼠IL-1β、NF-κB P65蛋白表达相比I/R组均下降(P<0.01);再灌注3 h后,与Sham组相比,I/R组大鼠脑组织中SUMO2/3蛋白表达增强(P<0.01),而LMWH干预后SUMO2/3蛋白表达进一步增强(P<0.01);④免疫组化和荧光检测结果显示:再灌注3 h后,与Sham组相比,I/R组大鼠脑组织中蛋白SUMO2/3水平增加,出现核内移现象(P<0.01),并且主要发生在神经元细胞内,而LMWH干预后发生SUMO2/3核内移现象的神经元细胞进一步增多(P<0.01).结论 LMWH在大鼠脑缺血再灌注损伤模型中能够促进SUMO2/3表达及核内移,这可能对抑制NF-κB活化减少炎症因子生成产生影响.  相似文献   

16.
目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和Bcl-2蛋白表达的变化及银杏叶提取物对其表达的影响.方法制造大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.40只Wistar雄性大鼠被随机分为A假手术组、B缺血组、C小剂量治疗组和D大剂量治疗组.于术前30min及术后1 h分别给予银杏叶提取物20mg/kg和40mg/kg腹腔内注射.应用TTC染色及HE染色观察梗死体积及缺血坏死程度,应用免疫组化染色及POD法检测Bcl-2蛋白表达及凋亡细胞数.结果C、D两组梗死体积明显小于B组(P<0.01),D组梗死体积小于C组(P<0.05);C、D两组凋亡细胞数明显少于B组(P<0.01),D组凋亡细胞数少于C组(P<0.05);C、D两组Bcl-2蛋白表达明显高于B组(P<0.01),D组Bcl-2蛋白表达高于C组(P<0.05).结论银杏叶提取物可通过上调Bcl-2蛋白表达,减少神经细胞凋亡,对脑缺血再灌注损伤起保护作用,疗效与剂量有关.  相似文献   

17.
目的:观察局灶性脑缺血大鼠炎性因子与细胞凋亡相关指标的改变,探讨炎性反应与细胞凋亡在脑梗塞后的变化及其内在机制。方法:采用插线法致大脑中动脉栓塞(M CAO)2 h制备局灶性脑缺血大鼠模型,分别于再灌注6、12、24、48、72和168 h取血并处死动物取相应标本。检测腹动脉血液流变学动态变化;采用酶联免疫吸附法(EL ISA)和放射免疫竞争法测定脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;用苏木素-伊红(HE)染色法观察脑细胞的病理形态学变化并进行细胞计数;用原位末端缺刻标记法检测细胞凋亡情况。结果:与假手术组比较,模型组缺血侧脑组织炎症细胞因子IL-1β水平于再灌注6~24 h明显增高,TNF-α含量于再灌注24~48 h显著增多(P〈0.05);再灌注6~72 h脑缺血梗死区细胞数量明显减少,12~72 h凋亡细胞大量出现(P〈0.01)。结论:炎症因子IL-1β与TNF-α的生成与释放在6~48 h时增多;细胞凋亡作为缺血损伤后神经元损失的主要形式之一,在24~48 h时最为严重;缺血脑区的形态学变化在缺血后24 h最为严重。  相似文献   

18.
尼莫地平对脑缺血再灌注后大鼠血脑屏障通透性的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究尼莫地平对脑缺血再灌注后大鼠离屏障(BBB)通透性的影响。方法 采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞的局灶性脑缺血模型。缺血1h后再灌注,分别于血前及再灌注后静脉注射尼莫地平。采用免疫组织化学SABC法,观察再灌注12h时,内生免疫球收G(IgG)在脑组织中的表达,比较缺血前注射尼莫地平组,未注射尼莫地平组及再灌注后注射尼莫地平组三组大鼠脑组织中IgG的表达水平,结果 未注射尼莫地平组大鼠,  相似文献   

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