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相似文献
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1.
目的:评价细胞间粘附分子1(ICAM-1)、P选择素在哮喘气道炎症粘附机制中的作用,进一步阐明哮喘的发病机理。方法:用酶联免疫吸附试验、肺组织免疫组化检查和呼吸生理学方法系统观察正常组和哮喘组豚鼠各项指标。结果:(1)哮喘组豚鼠肺潮气量、动态肺顺应性(Cdyn)和肺气道阻力与对照组比较差异有显著性(P<0.01及P<0.05)。(2)哮喘组豚鼠血浆和肺泡灌洗液(BALF)可溶性ICAM-1(sICAM-1)、可溶性P选择素、血清和BALF嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)与对照组比较,差异有显著性(P<0.01);BALF中白细胞介素8(IL-8)与对照组比较差异也有显著性(P<0.01)。(3)哮喘组豚鼠肺组织(气道上皮和血管内皮)ICAM-1和IL-8表达与对照组比较,差异有显著性(P<0.01)。结论:ICAM-1、P选择素、IL-8、ECP参与介导了哮喘气道炎症的粘附过程。  相似文献   

2.
21例银屑病患者及10例正常人外周血T淋巴细胞集落形成单位(TL-CFU)及白细胞介素2受体(IL-2R)表达检测结果显示,银屑病患者TL-CFU数及IL-2R表达均低于正常人(P均<0.01),且进行期低于静止期(P<0.01,P<0.01)。寻常型与脓疤型比较均无明显差异(P均>0.05)。IL-2R表达与TL-CFU数呈正相关(P<0.01)。表明银屑病患者细胞免疫功能低下,且T细胞免疫功能在祖细胞水平即有损害  相似文献   

3.
哮喘患儿IL—12,IL—13与总IgE水平变化   总被引:21,自引:3,他引:18  
麦贤弟  赵莉 《中山医科大学学报》2000,21(5):400-401,W002
目的:探讨哮喘患儿白细胞介素12(IL-12)、白细胞介素13(IL-13)与总免疫球蛋白E(总IgE)的变化。方法:取静脉血,用ELISA方法检测IL-12、IL-13与总IgE水平,并对检测结果进行统计学处理。结果:发作期哮喘患儿血浆及外周血单个核细胞(PBMC)诱生的IL-12水平显著低于哮喘缓解组,P〈0.01;两组均显著低于正常对照组,P〈0.01;发作期IL-13水平显著高于缓解组,P  相似文献   

4.
支气管哮喘患者外周血白细胞糖皮质激素受体的改变   总被引:9,自引:0,他引:9  
应用放射配体结合法和放射免疫法分别检测了17例哮喘患发作期外周血白细胞糖皮质激素受体(GR)和血浆皮质醇(F)。结果:外周血白细胞GR最大结合容量(R0)为12908±2501位点/细胞,与健康对照组比较无显差异(P>0.05)。GR平衡解离常数(Kd)为16.54±5.36nmol/L,明显高于对照组(P<0.01)。血浆F为432±275nmol/L,与对照组比较无显差异(P>0.05)  相似文献   

5.
应用卵白素·生物素·过氧化物酶复合物(ABC)法检测54例Graves病患者外周血淋巴细胞IL-2R,CD25及TfR,CD71的表达。结果表明,Graves病亢进期患者IL-2R与TfR均显著高于正常对照组(P<0.001),缓解期IL-2R及TfR迅速恢复(与亢进期比,P<0.001),但IL-2R仍高于正常对照组(P<0.001),而TfR与正常对照组差异无显著性(P>0.05),IL-2R与T3(r=0.5868,P<0.01),T4(r=0.4985,P<0.01)呈正相关,TfR与T3(r=0.4852,P<0.01),T4(r=0.4238,P<0.01)呈正相关,并对Graves病出现IL-2R及TfR变化的意义进行了讨论  相似文献   

6.
目的 探讨EGF、GM-CSF及sIL-6R在自然流产中的作用。方法 用酶联免疫吸附实验(ELISA)方法测定血清中3种细胞因子的浓度。结果 A组(自然流产组)血清中EGF浓度明显低于B组(正常早孕组)(P〈0.01),但与C组(健康非孕组)差异不显。A组血清中GM-CSF浓度明显低于B组(P〈0.01),但较C组高(P〈0.05)。A组血清中sIL-6R浓度明显低于B和C组(P〈0.01),而  相似文献   

7.
21例银屑病患者及10例正常人外周血T淋巴细胞集落形成单位(TL-CFU)及白细胞介素2受体(IL-2R)表达检测结果显示,银屑病患者TL_CFU数及IL-2R表达均低于正常人(P均〈0.01),且进行期低于静止期(P〈0.01,P〈0.01)。寻常型与脓疱型比较均无明显差异(P均〉0.05)。IL-2R表达与TL-CFU数呈正相关(P〈0.01)。表明银屑病患者细胞免疫功能低下,且T细胞免疫功能  相似文献   

8.
采用ELISA法对33例肺癌和28例健康人外周血单个核细胞(PBMC)分泌可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)能力的研究显示:肺癌患者PBMC分泌;IL-2R能力明显高于健康人(P<0.01)。但鳞癌、腺癌、小细胞未分化癌之间,PBMC分泌sIL-2R能力无差别,三者分别较健康人显著增高(P<0.01)。在肺癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期之间,PBMC分泌sIL-2R能力亦无显著性差异。  相似文献   

9.
哮喘中外周血单个核细胞白细胞介素5表达及意义研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
该文研究了哮喘豚鼠嗜酸性粒细胞(EOS)在外周血及支气管肺泡灌洗液(BALF)中的变化,用RT-PCR半定量测定了外周血单个核细胞(PBMC)及支气管组织白细胞介素5(IL-5)mRNA表达量。结晶显示哮喘豚鼠EOS及IL-5mRNA表达量均较对照组及地塞米松干预组显著升高,PBMC中IL-5mRNA表达量与支这组织IL-5表达及外周血EOS计数成正相关。提示哮喘豚鼠PBMC、IL-5mRNA表达  相似文献   

10.
对30例狼疮性肾炎(LN)病人尿中可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)和免疫球蛋白自由轻链(FLCI)进行检测。发现LN活动组的sIL-2R平均值为160±180U/ml,明显高于LN非活动组(92±23U/ml,P<0.05)和正常对照组(85±19U/ml,P<0.001);LN活动组尿FLCI的阳性率(77%)亦明显LN非活动组15%,P<0.01)。提示尿液中sIL-2R和FLCI的增多  相似文献   

11.
目的 观察雄激素和雌激素去势后大鼠前列腺腹侧叶中血红素氧化酶-1(HO-1)基因表达的影响。方法 采用睾丸切除术创建大鼠去势模型,用RT-PCR方法观察HO-1的转录水平,应用免疫组织化学结合图像分析技术,观察去势,外源性雄激素和雌激素对大鼠前列腺腹侧叶中HO-1蛋白水平及分布的影响。结果 去势组HO-1 mRNA转录水平和HO-1蛋白表达水平显著低于正常对照组(P<0.01);外源性给予雄激素组和雌激素组HO-1 mRNA表达水平和HO-1蛋白表达水平明显增高(P<0.01),且雌激素引起前列腺间质HO-1表达增加。结论 一氧化碳-血红素氧化酶系统可能参与了雌、雄激素引起前列腺异常增殖的病理过程。  相似文献   

12.
细胞因子和IgE检测在支气管哮喘诊断中的价值   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨支气管哮喘患者血清白细胞介素一6(IL-6)、白细胞介素一10(IL-10)、白细胞介素-16(IL-16)和免疫球蛋白IgE的动态变化和检测的临床意义。方法收集30例支气管哮喘发作期患者(哮喘组)和30例正常对照者(对照组)的血清,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清中IL-6、IL-10、IL-16和总IgE。结果与正常对照组比较,哮喘组血清IL-6、IL-16和总IgE水平明显增高,相比较有显著性差异(P〈0.05);而IL-10水平明显降低,相比较有显著性差异(P〈0.05);哮喘组总IgE与IL-6、IL-16之间呈正相关(r=0.6871,r=0.8633,P〈0.01);与IL-10之间存在负相关(r=-0.4782,P〈0.01)。结论IL-6、IL-10、IL-16和总IgE与哮喘发病机制有关,动态测定这些指标有助于病情评估。  相似文献   

13.
目的探讨化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠白介素13、18(IL-13/IL-18)失衡的干预作用。方法以10%卵蛋白/氢氧化铝[OVA/AL(OH)3]致敏、5%卵蛋白激发复制支气管哮喘小鼠模型,于实验第16~43 d给药,第44 d取材。用酶联免疫试验(ELISA)法检测肺泡灌洗液(BALF)中IL-13、IL-18浓度,实时定量PCR(RT-PCR)法检测肺组织匀浆中IL-13、IL-18 mRNA表达。结果模型组小鼠IL-13浓度及mRNA均较空白组显著升高(P<0.01);IL-18浓度及mRNA均较空白组显著降低(P<0.05);各处理组IL-13浓度及mRNA均较模型组显著降低(P<0.01),IL-18浓度及mRNA均显著升高(P<0.05);PCF组、SGPCG组IL-13浓度降低不及地米组(P<0.01),PCF组、SGPCG组IL-18 mRNA、IL-13/IL-18比值均与地米组相似(P>0.05);PCF组、SGPCG组间IL-13、IL-18浓度及mRNA、IL-13/IL-18比值差异均无统计学意义(P>0.05)。结论化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠升高的IL-13浓度及mRNA均有降低作用,对其降低的IL-18浓度及mRNA均有升高作用,对IL-13/IL-18比值的调节总体与地塞米松和化痰祛瘀平喘法相似。提示化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠神经源性炎症相关的Th1/Th2免疫失衡有较为确切的干预作用。  相似文献   

14.
Li Y  DU YC  Xu JY  Hu XY 《中华医学杂志(英文版)》2012,125(14):2556-2561
Background  Smoking causes frequent asthma attacks, leading to a rapid decline in lung function in patients with asthma, and it can also reduce the therapeutic effect of glucocorticoids in patients with asthma. Therefore, the present study aimed to investigate the effect of cigarette smoke on the expression of myeloid differentiation factor 88 (MyD88) in marrow dendritic cells (DCs) in asthmatic rats, and to explore the molecular mechanism of cigarette smoke exposure on asthma by DCs.
Methods  Forty Wistar rats were randomly divided into the following groups: control, smoke exposure, asthma, and asthma combined with smoke exposure. The animal model was established, and then rat bone marrow-derived DCs were collected. Additionally, rat spleen lymphocytes and bone marrow-derived DCs were cultured together for mixed lymphocyte responses. Interferon (IFN)-gamma and interleukin (IL)-4, IL-10, and IL-12 expressions were determined by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). MyD88 expression was determined by Western blotting. The proliferation of lymphocytes was examined with methyl thiazolyl tetrazolium (MTT) colorimetric assay.
Results  MyD88 expression was decreased in the asthma combined with smoke exposure group compared to the asthma group (P <0.01), and IL-10 and IL-12 expressions were decreased in the asthma combined with smoke exposure group compared to control group (P <0.01). In addition, DCs stimulating activity on allogeneic lymphocytes were significantly decreased in the smoke exposure combined with asthma group compared to the control and asthma groups (P <0.01). After allogeneic mixed lymphocyte responses, IL-4 expression was increased and IFN-gamma was decreased in the asthma group and the asthma combined with smoke exposure group compared to control group (P <0.01). IL-4 expression was increased and IFN-gamma was decreased in the asthma combined with smoke exposure group compared to the asthma group (P <0.01). The study also showed that MyD88 expression was positively correlated with IL-12 and IFN-gamma expressions and the activity of lymphocytes (P <0.01), and negatively correlated with IL-4 expression (P <0.01).

Conclusions  Smoking aggravates asthma by weankening immunological mechanism. MyD88-dependent pathways may play a role in the immunological balance and activation of lymphocytes.

  相似文献   

15.
目的:探讨哮喘小鼠模型中白细胞介素(interleukin,IL)-25的表达,研究其对肥大细胞IL-6分泌的影响?方法:6~8周龄BALB/c小鼠随机分为对照组和哮喘组,分别用等量磷酸盐缓冲液(phosphate buffer solution,PBS)或卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏,检测肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞总数及嗜酸性粒细胞(eosnophils,EOS)计数验证模型的成功建立?两组小鼠肺组织中IL-25 mRNA?BALF及血清中IL-25的表达分别应用逆转录-聚合酶链反应法?酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测?小鼠肥大细胞P815分为对照组和IL-25组,分别予等量培养基和IL-25干预,收集细胞培养上清,用ELISA检测IL-6的水平?结果:哮喘组BALF中细胞总数及EOS计数较对照组显著升高(P < 0.01),小鼠出现呼吸频率加快?烦躁不安等表现,模型建立成功?哮喘组肺组织中IL-25 mRNA?BALF及血清中IL-25表达较正常组显著升高(P < 0.01)?细胞水平的研究发现IL-25组P815上清中IL-6表达较对照组显著升高(P < 0.01)?结论:IL-25在OVA诱导哮喘小鼠模型中表达升高?IL-25刺激肥大细胞分泌IL-6,可能在哮喘的发病中起促进作用?  相似文献   

16.
咳喘落协同地塞米松抑制哮喘大鼠白细胞介素4,5mRNA表达   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨咳落协同地塞米松拮抗支气管哮喘气道变应性炎症作用的分子机制。方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量地测定了不同剂量的咳喘落对哮喘大鼠肺组织和外周血单个核细胞(PBMC)中IL-4mRNA、IL-5mRNA表达的影响。结果 哮喘时大鼠肺组织和PBMC中IL-4mRNA与IL-5mRNA表达均增强,显然高于空白对照组(P〈0.01),经大剂量咳落治疗后,其表达同时显著降低(P〉  相似文献   

17.
Bronchial asthma (asthma) was a disease ofchronic airway inflammation.Inflammatory cells,primarily eosinophils and lymphocytes,andinflammatory proteins including cytokines generatedby them participated in pathogenesis of asthma.Interleukin- 4(IL- 4) and IL- 5 ,primarily generated bytype helper T lymphocytes(Th2 ) ,were consideredto be pivotal inflammation- promoting cytokines atpresent,and their expression was up- regulated inasthmatic process[1] ,but the idiographic regulatorymechanisms wer…  相似文献   

18.
目的 探讨益气补肾中药对醋酸可的松致肾虚小鼠腹腔巨噬细胞IL 1及脾脏细胞因子IL 2、IL 12活性及脾脏IL 1、IL 2、IL 12mRNA表达的影响。方法 用醋酸可的松制备肾虚动物模型 ,经益气补肾方药灌胃给药 6周后 ,生物学方法观察腹腔巨噬细胞IL 1、脾脏淋巴细胞IL 2、IL 12的活性水平 ,RT PCR方法观察脾脏IL 1、IL 2及IL 12mRNA的表达。结果 模型动物IL 1、IL 2及IL 12的活性水平较正常小鼠下降 ,其mRNA表达均受到抑制 ,与正常对照组比差异显著 (P <0 0 5 ) ;经益气补肾方药治疗后 ,三种细胞因子活性水平及其mRNA表达均有不同程度的提高。结论 益气补肾方药可能是改善外源糖皮质激素所致肾虚及由此而导致的免疫衰老较理想的方法  相似文献   

19.
Guan XJ  Zhang WX  Li CC  Zheng YM  Lin L  Ye LP  Chen XF  Luo YC  Cai XH  Dong L  Zhang HL  Zhou XC 《中华医学杂志》2007,87(25):1767-1772
目的 研究细胞外信号调节激酶(ERK)和转化生长因子β1(TGF—β1)在哮喘气道重塑中的作用,探讨糖皮质激素对ERK、TGF—β1及哮喘气道重塑的调控。方法建立慢性哮喘动物模型,将30只SD大鼠随机分对照组、哮喘组、地塞米松干预组(DM组)。免疫组化测定肺组织中磷酸化的ERK(P-ERK),ELISA测定血清中TGF—β1含量。体外培养大鼠气道上皮细胞,以BB型血小板源性生长因子(PDGF—BB)、U0126、布地奈德(BUD)作为工具药干预细胞,Western印迹检测细胞ERK磷酸化水平,ELISA法检测细胞上清液TGF—β1含量。结果哮喘组P—ERK平均吸光度和TGF—β1含量[分别为(31.1±2.2)和(28.1±7.4)μg/L]均较对照组[(12.8±2.4)和(13.6±2.7)μg/L]高(P〈0.01),DM组[分别为(18.7±3.1)和(15.0±3.2)μg/L]较哮喘组低(P均〈0.01)。ERK的磷酸化与PDGF—BB存在浓度依赖关系,50μg/L时ERK磷酸化水平最高,高于对照组(P〈0.01);U0126和BUD均可抑制ERK的磷酸化;各处理组细胞上清TGF—β1差异无统计学意义。结论ERK磷酸化、TGF—β1在支气管哮喘气道重塑中起重要作用;PDGF—BB不能通过ERK磷酸化诱导正常大鼠气管上皮细胞产生释放TGF—β1;糖皮质激素能抑制ERK磷酸化。  相似文献   

20.
目的测定不同严重程度支气管哮喘患者诱导痰上清液白细胞介素17A(IL-17A)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白细胞介素-8(IL-8)的水平,探讨气道慢性炎症的特点及可能机制。方法按标准纳入慢性持续哮喘患者41例:健康对照者15例,采用诱导痰技术对痰炎性细胞进行分类并采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测痰上清液IL-17A、IL-8、MMP-9水平,并进行相关性分析。结果重度组患者诱导痰中性粒细胞比值[(62.6±15.7)%]与正常对照组[(26.3±10.3)%]、轻度组[(42.3±18.7)%]及中度组[(46.1±14.3)%]比较差异均有统计学意义(P〈0.01或0.05);重度哮喘患者嗜酸性粒细胞比值[(8.2±3.9)%]与轻度组[(4.9±3.4)%]及对照组[(1.0±0.8)%]比较增高(P〈0.01或0.05),与中度组[(5.4±3.3)%]比较差异无统计学意义(P〉0.05);诱导痰上清液IL~17A水平轻度组[(154±91)pg/ml]和对照组[(55±23)pg/ml]与重度组[(262±162)pg/ml]比较差异有统计学意义(P〈0.05),且各组哮喘患者与正常对照组比较均增高(P〈0.01);重度组MMP-9水平[(451±251)ng/ml]与轻度、中度组患者[(166±99)ng/ml,(189±110)ng/ml]及对照组[(158±109)ng/ml]比较差异均有统计学意义(P〈0.01);轻度、中度和重度哮喘患者诱导痰IL-8水平[(387±227)pg/ml,(390±194)pg/ml,(480±217)pg/ml]与健康对照者[(203±104)pg/ml]比较差异有统计学意义(P〈0.01)。诱导痰中性粒细胞比值与IL-17A、IL-8、MMP-9呈正相关(r=0.323,P〈0.05;r=0.493,P〈0.01;r=0.344,P〈0.01)。结论中性粒细胞浸润性气道炎症是重度持续性哮喘的重要特征,IL-17A、IL-8、MMP-9构成的复杂炎症介质网络可能是气道损伤的关键机制之-。  相似文献   

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