X线对小鼠毛髓细胞数影响及β—胡萝卜素的防护作用

作者观察了受到不同剂量Ｘ射线照射后ＢＡＬＢ／ｃ鼠毛髓细胞计数的变化，并研究了β－胡萝卜素对毛髓细胞的辐射防护作用。结果表明：１～Ｇｙ照射后ＭＣＣ随剂量增加而降低，每Ｇｙ平均减少１５．８７％。２．５Ｇｙ照前３天以５０ｍｇ／ｋｇ ＢＣ每天１次灌胃能有效地保护毛囊增殖能力，维持ＭＣＣ近正常值。     

全身分次照射在骨髓移植中的应用

１５例恶性肿瘤患者在进行骨髓移植（异基因骨髓移植３例、自体骨髓移植６例和混合骨髓移植６例）时应用分次全身照射技术。分次照射方案：８－１５ＭＶＸ线叫剂量８００－１０００ｃＧｙ,每天２次,共计２天,每次照射间隔时间为６ｈ;剂量率５．９８－６．３２ｃＧｙ／ｍｉｎ,平均剂量率为６．６ｃＧｙ／ｍｉｎ;肺遮档后平均剂量为６００ｃＧｙ,胸壁补充９ＭｅＶβ线２００ｃＧｙ。随访结果：３例移植失败异基因骨髓移植１例、     

“Radiation Hormesis”中的剂量率效应

为了揭示不同剂量率Ｘ射线低剂量全身照射对低剂量辐射兴奋效应（ＲａｄｉａｔｉｏｎＨｏｒｍｅｓｉｓ）的影响，采用不同剂量率（１２．７ｍＧｙ／ｍｉｎ和０．２Ｇｙ／ｍｉｎ）对Ｂａｌｂ／ｃ小鼠进行低剂量全身照射，研究了低剂量辐射兴奋效应中的剂量率效应。结果表明：采用不同剂量率Ｘ射线照射同一剂量时，所引起的生物效应不同。剂量率为１２．７ｍＧｙ／ｍｉｎ时，脾细胞３Ｈ－ＴｄＲ参入量对ＣｏｎＡ的反应性明显增强，尤其以７６．７ｍＧｙ和１０５．５ｍＧｙ照射组最为显著（Ｐ＜０．０１），表现出明显的辐射免疫兴奋效应。而剂量率为０．２Ｇｙ／ｍｉｎ时，在１０５．５ｍＧｙ以内，脾细胞３Ｈ－ＴｄＲ参入量对ＣｏｎＡ的反应性无明显变化。该结果提示：高剂量率低剂量全身照射不能引起低剂量辐射兴奋效应。     

电离辐射对小鼠巨噬细胞免疫功能的影响

本实验观察了不同剂量（０、５０、７５、１５０ｍＧｙ和２、４Ｇｙ）Ｘ线单次全身照射昆明系小鼠后腹腔巨噬细胞（Ｍ）对鸡红细胞（ＣＲＢＣ）吞噬消化功能的影响。其结果表明，５０和７５ｍＧｙ照射后３和５天Ｍ对ＣＲＢＣ的吞噬功能明显增加（Ｐ＜０．００１），７５ｍＧｙ照射后Ｍ消化功能更为显著（Ｐ＜０．０１），而２和４Ｇｙ照射后其吞噬和消化功能降低。提示，低剂量辐射能够刺激机体非特异性免疫功能，大剂量照射使之受抑制。     

电离辐射对小鼠巨噬细胞免疫功能的影响

本实验观察了不同剂量（０、５０、７５、１５０ｍＧｙ和２、４Ｇｙ）Ｘ线单次全身照射昆明系小鼠后腹腔巨噬细胞（ＭΦ）对鸡红细胞（ＣＲＢＣ）吞噬消化功能的影响。其结果表明，５０和７５ｍＧｙ照射后３天和５天ＭΦ对ＣＲＢＣ的吞噬功能明显增加（Ｐ〈０．００１），７５ｍＧｙ照射后ＭΦ消化功能更为显著（Ｐ〈０．０１），而２和４Ｇｙ照射后其吞噬和消化功能降低。提示，低剂量辐射能够刺激机体非特异性免疫功能，大剂量照射     

血β_2－微球蛋白在慢性肺心病缓解期判定肾功能减退的价值

对３０例慢性肺心病缓解期患者及５０例正常人采用ＲＩＡ法测定了血清的β_２－微球蛋白（β_２－ＭＧ），结果显示：慢性肺心病缓解期患者血清β_２－ＭＧ值为３．５±０．５８ｍｇ／Ｌ，较正常人血清β_２－ＭＧ值３．２４±０．４５ｍｇ／Ｌ为高（ｔ检验，Ｐ＜０．０１），肺心病缓解期患者中有１４例（Ａ组）血清β_２－ＭＧ值为４．２９±０．３８ｍｇ／Ｌ，超过正常上限，且血ＢＵＮ６．８ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｃｒ１３２μｍｏｌ／Ｌ，Ｃｃｒ６４ｍｌ／ｍｉｎ；另１６例（Ｂ组）血清β_２－ＭＧ值（３．１２±０．３４ｍｇ／Ｌ）正常，血ＢＵＮ５．４ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｃｒ１１４μｍｏｌ／Ｌ，Ｃｃｒ１０２ｍｌ／ｍｉｎ，两组β_２－ＭＧ及Ｃｃｒ比较有显著差异（ｔ检验，Ｐ＜０．０１）。提示血清β_２－ＭＧ测定在慢性肺心病缓解期患者中较ＢＵＮ、Ｃｒ能更早地发现肾功能减退。     

分次大剂量照射对人脑恶性胶质瘤细胞BT_（325）株的致死效应

比较了分次大剂量和１次大剂量照射对ＢＴ_（３２５）细胞株的体外致死效应及细胞增殖的抑制作用。结果显示：分次大剂量（６００ｃＧｙ）与１次大剂量（４０００ｃＧｙ）照射有相同的致死效应，ＢＴ_（３２５）细胞数由照射前的５×１０~９／Ｌ，分别降为４．３×１０~７／Ｌ和４．０×１０~７／Ｌ（Ｐ＞０．０５）；而对细胞增殖的抑制作用，前者明显优于后者，噻唑蓝ＯＤ值分别为０．００６±０．００１，０．１６０±０．０２０（Ｐ＜０．０１）。这说明分次大剂量照射法在体外对肿瘤细胞有与１次大剂量照射同样的杀瘤效应和优于１次大剂量照射的抑制细胞增殖的作用。     

“Radiation Hormesis”中的剂量率效应

为了揭示不同剂量率Ｘ射线低剂量全身照射对低剂量辐射兴奋效应（Ｒａｄｉａｔｉｏｎ Ｈｏｒｍｅｓｉｓ）的影响，采用不同剂量率（１２．７ｃＧｙ／ｍｉｎ和０．２Ｇｙ／ｍｉｎ）对Ｂａｌｂ／ｃ小刀进行低剂量全身照射，研究了低剂量辐射兴奋效应中的剂量率效应。结果表明：采用不同剂量率Ｘ射线照射同一剂量时，所引起的生物效应不同。剂量率为１２．７ｍＧｙ／ｍｉｎ时，脾细胞＾３Ｈ－ＴｄＲ参入量对ＣｏｎＡ的反应性明显增强，     

rhBMP—2 cDNA转染的NIH—3T3细胞对小鼠急性放射损伤的基因治疗

目的：探讨重组人骨形成蛋白－２（ｒｈＢＭＰ－２）ｃＤＮＡ转染的ＮＩＨ－３Ｔ３细胞对小鼠经６．５Ｇｙ，７．０Ｇｙγ射线全身照射引起的放射损伤的基因治疗作用及其机理。     

异基因外周血干血细胞移植治疗白血病研究

目的：探讨异基因外周血干细胞动员及移植治疗白血病的疗效。方法：２例患者诊断分别为急非淋血因病Ｍ２ａ及慢性粒细胞白血病，预处理方案主要为大剂量环磷酰胺加全身照射。主要用粒细胞集落因子（Ｇ－ＣＳＦ）８ｍｇ左右．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１连续５天对异基因外周干细胞移植（ａｌｌｏ－ＰＢＳＣＴ）的供者进行动员，第５天及第６天（好相当于移植的－１天及０天）用ＣＯＢＥＳｐｅｃｔｒａ血液细胞分离机采集单个核细胞（ＭＮＣ     

小鼠淋巴细胞亚群及其T细胞亚组的辐射剂量效应关系

本文采用酸性α—醋酸萘酯酯酶(ANAE)染色颗粒分型法对大剂量X射线照射后C57BL/6小鼠外周血淋巴细胞亚群及其T细胞亚组的辐射效应进行了研究。结果发现X线单次全身照射后24小时,照射剂量为0. 5～8. 0Gy时,各型细胞数均随剂量增大而减少,其受抑程度以ANAE~-细胞为重,散在颗粒型细胞次之。统计学处理差异显著。说明B细胞的放射敏感性高于T细胞,而T_S又高于T_H。     

电离辐射对γ—干扰素产生的影响

本实验对大剂量(0.5～8.0Gy)和小剂量(25～250 mGy)X射线照射后,C_(57)BL/6小鼠脾细胞γ-干扰素(IFNγ)产生的变化进行了观察,结果表明:全身大剂量单次照射后,脾细胞IFNγ的产生随照射剂量增高呈直线性下降,D_(37)=1.91Gy,以照射后1～4天下降最显著;离体大剂量单次照射后脾细胞IFNγ产生的变化规律与整体照射相似,但辐射敏感性较整体照射低,D_(37)=4.18～4.87Gy;小剂量照射后脾细胞IFNγ的产生未见减少,相反在75和100 mGy组出现明显的刺激作用。     

照射与免疫的时间间隔对抗体形成的影响及其辐射剂量效应

本实验观察了0. 25、0. 5、1. 0、2. 0、3. 0和4. 0Gy全身照射后3至6 h羊红细胞(SRBC)免疫对小鼠脾脏抗体形成细胞(PFC)的影响。结果发现,各剂量照射后,免疫与照射的时间间隔较长者,辐射对PFC反应的抑制显著加深。照射后3及6h免疫,脾脏PFC反应均随照射剂量的增加而降低。照射后3h免疫时,PFC反应的D_(37)值为4. 13Gy;照射后6h免疫时,PFC反应的D_(37)值为1. 74Gy。     

X射线对Jurkat和EL-4细胞周期进程的影响

目的：探讨较大剂量X射线照射对Jurkat和EL-4 2种T淋巴细胞周期进程的影响。方法：采用碘化丙啶（PI）荧光标记及流式细胞术（FCM）分别检测2.0 Gy X射线照射后不同时间点（0、4、8、16、24和48 h）Jurkat与EL-4细胞周期进程变化的时间-效应关系和1.0、2.0和4.0 Gy不同剂量X射线照射后两者的剂量-效应关系。结果：与各时间点对应的假照组比较,2.0 Gy X射线照射后Jurkat细胞G₀/G₁期和S期细胞百分率降低（P<0.01）,G₂+M期细胞百分率增高（P<0.01）,于照射后24 h变化最为显著;EL-4细胞G₂+M期细胞百分率于照射后4 ~ 8 h增高（P<0.01）,G₀/G₁期细胞百分率于照射后8 ~ 48 h增高（P<0.05或P<0.01）,S期细胞百分率于照射后8 ~ 24 h降低（P<0.01）。1.0 ~ 4.0 Gy X射线照射后16 h,随着剂量的增加,与假照组比较,Jurkat细胞G₀/G₁期和S期细胞百分率降低（P<0.05或P<0.01）,G₂+M期细胞百分率增加（P<0.01）;随着剂量的增加,与假照组比较,EL-4细胞G₀/G₁期细胞百分率升高（P<0.01）,S期细胞百分率降低（P<0.01）,G₂+M期细胞百分率仅在4.0 Gy X射线照射后显著增高（P<0.01）。结论：1.0 ~ 4.0 Gy X射线照射可以改变Jurkat与EL-4细胞周期进程,诱导Jurkat细胞发生G₂期阻滞,EL-4细胞发生G₁期和G₂期阻滞。     

离辐射对小鼠EL-4淋巴瘤细胞caspase-3蛋白表达的影响

目的：观察电离辐射对caspase-3蛋白表达的影响。方法：采用体外传代培养的小鼠EL-4淋巴瘤细胞为实验材料；采用单克隆抗体免疫荧光标记，FACScan流式细胞仪(FCM)检测蛋白表达的变化；采用PI荧光标记及FCM测定细胞凋亡的变化；量效实验, 观察0.5、1.0、2.0、4.0及6.0 Gy X射线照射后24 h EL-4细胞caspase-3蛋白表达及细胞凋亡的变化；时效实验, 观察4.0 Gy照射后2、4、8、12、24、48及72 h EL-4细胞caspase-3蛋白表达的变化。结果：量效实验表明，0.5、2.0、4.0及6.0 Gy X射线照射后24 h EL-4细胞中caspase-3蛋白表达均明显增高，与假照射对照组比较，差异具有显著性 (P<0.05或P<0.01)。0.5、1.0及4.0 Gy 照射后24 h EL-4细胞凋亡明显增高，与假照射对照组比较，差异具有显著性 (P<0.05或P<0.01)。 时效实验表明，4.0 Gy照射后8、12及24 h EL-4细胞中caspase-3蛋白表达均明显增高, 与同时间点假照射对照组比较，差异具有显著性 (P<0.01或P<0.001)。结论：电离辐射可诱导EL-4细胞caspase-3蛋白表达增高。同时诱导EL-4细胞凋亡。     

X射线诱导小鼠腹腔巨噬细胞NF-κB的量效关系

目的：观察不同剂量X射线对小鼠腹腔巨噬细胞转录因子NF-κB的影响。方法：用凝胶电泳迁移率变化分析法得到电泳带，用Phosphor Imager扫描仪分析数据。 结果：不同剂量X射线照射后小鼠腹腔巨噬细胞NF-κB异源二聚体p65/50的DNA结合活性与假照组相比有所增强，在0.100 Gy处出现峰值，然后逐渐回降，到6.000 Gy时再一次升高；但同源二聚体p50/50的DNA结合活性无明显变化。 结论：高、低剂量X射线诱导小鼠腹腔巨噬细胞转录因子NF-κB的DNA结合活性增强以异源二聚体p65/50增强为主。     

Role of PLC-PIP2 and cAMP-PKA Signal Pathways in Radiation-induced Immune-suppressing Effect

Objective The purpose of the present study was to observe the changes in CD4+CD25+Nrp1+Treg cells after irradiation with different doses and explore the possible molecular mechanisms involved. Methods ICR mice and mouse lymphoma cell line(EL-4 cells) was used. The expressions of CD4,CD25,Nrp1,calcineurin and PKC-α were detected by flow cytometry. The expressions of TGF-β1,IL-10,PKA and cAMP were estimated with ELISA. Results At 12 h after irradiation,the expression of Nrp1 increased significantly in 4.0 Gy group,compared with sham-irradiation group(P0.05) in the spleen and thymus,respectively,when ICR mice received whole-body irradiation(WBI). Meanwhile the synthesis of Interleukin 10(IL-10) and transforming growth factor-β1(TGF-β1) increased significantly after high dose irradiation(HDR)( or = 1.0 Gy). In addition,the expression of cAMP and PKA protein increased,while PKC-α,calcineurin decreased at 12h in thymus cells after 4.0 Gy X-irradiation. While TGF-β1 was clearly inhibited when the PLC-PIP2 signal pathway was stimulated or the cAMP-PKA signal pathway was blocked after 4.0 Gy X-irradiation,this did not limit the up-regulation of CD4+CD25+Nrp1+Treg cells after ionizing radiation. Conclusion These results indicated that HDR might induce CD4+CD25+Nrp1+Treg cells production and stimulate TGF-β1 secretion by regulating signal molecules in mice.     

电离辐射对EL-4细胞倍增时间的影响

研究电离辐射对EL－4淋巴瘤细胞倍增时间的影响。方法：体外传代培养EL－4细胞并计数。按下式计算细胞倍增时间：TD＝0．693（T2-T1）／ln（N2／N1）。结果：0．1～4．0GyX射线单次照射使EL－4细胞倍增时间明显延长。0．05Gy低剂量预照射可明显缩短2．0Gy大剂量照射所致细胞倍增时间的延长。结论：0．1Gy以上剂量X射线使EL－4细胞倍增时间延长。0．05Gy预照射可诱导适应性反应。     

电离辐射对Jurkat T细胞凋亡与坏死的影响

目的：研究电离辐射诱导Jurkat T细胞凋亡与细胞坏死的变化规律,探讨电离辐射作用后细胞的死亡模式与机理。方法：采用Annexin V-EGFP和PI 双染、流式细胞术(FCM)检测不同剂量（0.075、0.500、1.000、2.000、4.000和6.000 Gy）X射线照射后Jurkat T细胞凋亡与细胞坏死的时间-效应关系和剂量-效应关系。结果：时间-效应关系,2.000 Gy X射线照射后,与假照组比较,Jurkat细胞凋亡百分率在照射后18 h显著增加,至24 h始终维持在较高水平（P＜0.001）;细胞坏死百分率于照射后4 h显著增加,12 h 达峰值,至48 h始终维持在较高水平（P＜0.001）。剂量-效应关系,0.075Gy X射线照射后18 h,Jurkat T细胞凋亡百分率和细胞坏死百分率与假照组相比较未见明显变化（P＞0.05）。2.000~6.000 Gy较大剂量X射线照射后18 h,细胞凋亡百分率和细胞坏死百分率与假照组比较均呈剂量依赖性增加（P＜0.001）。结论：2.000 Gy以上剂量X射线可以诱导Jurkat T细胞发生凋亡和坏死,细胞坏死比细胞凋亡出现时间更早,持续时间更长。     

Expression of JunB induced by X-rays in mice

Objective To explore JunB gene expression in spleen cells of mice after the whole body irradiation as well as in normal hematopoietic and leukemia cells in the primary culture after different dosages of X-ray irradiation. Methods Spleen cells were isolated from the mice irradiated with 3 Gy X-rays. Primary cultured cells from mice were incubated in different intervals after X-irradiation at different dosages. Total RNA was extracted from the cells and the fluctuation of JunB mRNA level was assessed by the RNA ratio of JunBIfA-actin measured by quantitative Northern blot hybridization.Results After the mice were exposed to 3 Gy X-rays irradiation, JunB expression in spleen cells was remarkably and rapidly increased, and reached its peak 0.5 h later in C3H/He mice and 1 h later in Balb/c mice. In the primary culture of normal spleen and leukemia cells, JunB mRNA levels increased 30 rain after irradiation. The enhanced levels of JunB mRNA were returned to a normal level within 240 rain after irradiation. Conclusions JunB gene is responsive to ionizing irradiation and is induced at immediate-early phase after the stimulation. This suggests that the JunB gene plays an important role in the early process of the cells against radiation.