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1.
目的比较熏香烟加气道内注入脂多糖(LPS)法和单纯熏香烟法建立慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠模型的效果。方法8周龄Wistar大鼠24只,随机分为3组,每组8只。其中1组作健康对照,另2组分别进行熏香烟加气道内注入LPS和单纯熏香烟处理建立COPD模型。观察动物一般情况和肺组织病理学,测定肺组织平均内衬间隔(MLI)和平均肺泡数(MAN);检测外周血常规和支气管肺泡灌洗液(BALF)常规。结果两个模型组大鼠消瘦,伴有间歇咳嗽和气促,外周血和BALF中的白细胞总数及中性粒细胞百分比均较对照组明显增高(P<0.01);肺组织H-E染色显示两个模型组大鼠均具有慢性支气管炎和肺气肿的典型病变,MLI较对照组明显增高,而MAN较对照组明显下降(P<0.01),但两个模型组组间差异无统计学意义;熏香烟加气道内注入LPS组比单纯熏香烟组气道及肺组织的炎症浸润更明显,单纯熏香烟组主要表现为肺泡过度扩张。结论熏香烟加气道内注入LPS和单纯熏香烟两种方法均可成功制备大鼠COPD模型,其病理生理改变与人类COPD类似,前者比后者更符合COPD自然发病过程。  相似文献   

2.
E-选择素在慢性阻塞性肺疾病大鼠支气管肺组织中的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
曾春芳  吴亚梅 《重庆医学》2005,34(11):1677-1678,1680
目的制备慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,探讨E-选择素在COPD气道炎症中的作用.方法采用两次气管内注入脂多糖(LPS)和反复烟熏的方法制作COPD大鼠模型(B组);采用免疫组化法检测E-选择素在COPD大鼠支气管肺组织中的表达.结果所建大鼠模型的病理及病理生理学改变基本符合人类COPD的特点;模型组支气管肺组织微小血管内皮细胞E-选择素的表达强度显著高于对照组(A组) (P〈0.01),且与支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及中性粒细胞数成显著正相关(分别为:r=0.82,P〈0.001;r=0.79,P〈0.001). 结论 E-选择素可能参与了COPD气道炎症过程.  相似文献   

3.
目的探讨丹参注射液对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型气道炎症的防治作用。方法实验大鼠24只,随机分为3组:正常对照组(8只),COPD模型组(8只),丹参治疗组(8只)。采用熏吸香烟并气管内注入脂多糖法建立大鼠COPD模型,丹参治疗组于COPD模型开始建立后第8d腹腔注射丹参注射液100mg/kg(0.2ml/100g)至第28d。观察各组气道炎症的病理特点、超微结构特点、肺泡灌洗液(BALF)中白介素-8(IL-8)浓度,白细胞计数及分类。结果所建COPD模型的病理学改变符合人类COPD的特点。丹参治疗组肺组织的病理改变较COPD模型组明显减轻但未恢复正常。丹参治疗组BALF中IL-8水平。白细胞总数及中性粒细胞数较COPD模型组下降.差异有显著性意义(P〈0.01)。结论应用丹参注射液对COPD大鼠模型气道炎症有明显的抑制作用。  相似文献   

4.
背景 银杏叶提取物(GBE)能抑制慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道及全身炎性反应,改善气道重塑,但其具体作用机制尚不清楚。目的 探讨GBE通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路调控肺泡巨噬细胞自噬防治COPD的作用机制。方法 于2020年11月至2022年3月,选取90只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、COPD模型组、GBE组、比卡鲁胺组、雷帕霉素组、Taselisib组,每组15只。正常对照组第1、14天向气管内注入0.9%氯化钠溶液,其余时间进行正常饲养。COPD模型组、GBE组、比卡鲁胺组、雷帕霉素组和Taselisib组采用香烟熏吸联合气管内注入脂多糖(LPS)的方法构建COPD大鼠模型。GBE组于实验的第15~28天腹腔注射舒血宁注射液,比卡鲁胺组、雷帕霉素组、Taselisib组于实验的第29~42天分别给予Akt抑制剂比卡鲁胺、mTOR抑制剂雷帕霉素、PI3K抑制剂Taselisib进行干预。HE染色观察各组大鼠肺泡病理改变及气道重塑情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠肺泡灌洗液(BA...  相似文献   

5.
目的 探讨TNF-α mRNA和TGF-β1 mRNA在慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道组织的表达及前列腺素E1(PGE1)对COPD大鼠模型气道炎症的干预作用. 方法 30只Wistar大鼠随机分为3组:对照组、模型组和治疗组(n=10).以气道内滴注脂多糖(LPS)和熏烟法建立COPD模型,治疗组在第2-28天(第15天除外)在熏烟前将前列腺素E1脂微球载体制剂2 ml溶于8 ml生理盐水,按2.5 ml/kg从尾静脉注入大鼠体内,第29天对大鼠行肺功能测定,然后处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),对炎症细胞行总数和分类计数,对大鼠肺组织行病理学检查,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织中TGF-β1 mRNA和TNF-α mRNA的表达水平. 结果 所建COPD模型的病理学改变符合人类COPD的特点.治疗组肺组织的病理改变较COPD模型组明显减轻但未恢复正常.治疗组BALF中自细胞总数及中性粒细胞数、肺组织TNF-α mRNA、TGF-β1 mRNA的表达下降,差异有统计学意义(P<0.01). 结论 TNF-α mRNA和TGF-β1 mRNA在COPD大鼠气道组织的表达明显增多,前列腺素E1能抑制COPD大鼠气道TNF-α mRNA和TGF-β1 mRNA的表达,从而对COPD的气道炎症起到一定的防控效应.  相似文献   

6.
慢性阻塞性肺病大鼠模型的建立及药物干预的影响   总被引:40,自引:0,他引:40  
目的:寻求建立慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠模型的新方法,探讨吸入皮质激素布地奈德及抗胆碱能受体支气管扩张剂溴化异丙托品(异丙托品)对大鼠COPD模型干预的影响。方法:用两次气管内注入脂多糖(LPS200μg/次)及熏香烟4周的复合刺激法建立大鼠COPD模型(模型组),药物干预组于制作模型后第8天起分别吸入布地奈德及异丙托品溶液。观察支气管病理学改变及支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数与分类,检测有关呼吸功能指标。结果:模型组气管、支气管及肺组织有慢性支气管炎、阻塞性肺气肿的特征性病理改变;气管壁厚度及腺体厚度/气管壁厚度的比值显著高于对照组(P<0.01-0.001);BALF中白细胞总数及中性粒细胞数较对照组显著增高(P<0.01),静息分钟通气量(VE)、呼气峰流速(PEF)和“0.3s用力呼气容积”(“FEV0.3”)则显著降低(P<0.05)。与模型组相比,布地奈德组白细胞总数及中性粒细胞数显著降低,单核-巨噬细胞所占构成比显著升高(P<0.05),异丙托品组则无显著差异(P>0.05)。结论:采用两次气管内注入适量LPS和反复熏香烟的方法,可成功制备大鼠COPD模型,其病理及病生理改变与人类COPD类似,为人类COPD研究提供了一个新工具。皮质激素对大鼠COPD模型有一定保护作用。  相似文献   

7.
冬虫夏草对COPD模型大鼠肺功能及Th1/Th2的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨冬虫夏草对大鼠慢性阻塞性肺病(COPD)模型的肺功能及Th1/Th2的影响。方法:42只大鼠随机分为模型、治疗和对照三组,各14只。前两组采用SD大鼠反复被动吸烟和气道内注入脂多糖的方法建立COPD模型。8周后每组随机取7只做肺功能测定,观察肺组织病理变化。每组剩下的7只行支气管肺泡灌洗。取支气管肺泡灌洗液(BALF)做细胞计数及分类;用ELISA法测定BALF中的IL-2、IL-4及Th1/Th2的水平。结果:光镜下,对照组大鼠肺组织结构正常:模型组大鼠的肺组织支气管壁柱状纤毛倒伏、粘连,杯状细胞增生,支气管壁及周围组织有大量炎症细胞浸润,部分肺泡间隔破坏,肺泡孔扩大;治疗组大鼠的肺组织支气管及其周围组织损伤明显减轻。与对照组比较,模型组大鼠BALF中的炎症细胞数明显升高,气道阻力增加,肺顺应性下降:BALF中IL-2水平和IL-2/IL-4比值显著降低;与模型组比较,治疗组BALF中的炎症细胞数明显降低,气道阻力下降,而肺顺应性上升,BALF中IL-2/IL-4比值升高。结论:冬虫夏草有抑制COPD气道炎症反应、改善肺功能及纠正气道Th1/Th2比例失衡的作用。  相似文献   

8.
目的建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,观察Rho激酶抑制剂Y-27632对COPD大鼠模型气道重塑的干预作用。方法将45只雄性Wistar大鼠随机分为COPD模型组和Y-27632干预组和正常对照组。模型组和干预组采用烟熏及气管滴入内毒素脂多糖(LPS)法建立COPD大鼠模型,在试验的第1、8、15、23天将LPS 200μg/200μL(用生理盐水配成1 g/L溶液)注入大鼠气管内,在注入LPS 1 h后,干预组腹腔内注射Y-27632溶液0.1 mL,模型组和对照组同一时间腹腔内注射等量生理盐水代替,3组大鼠饲养至第91天处死。对各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞分类计数和肺组织病理学检测。结果 (1)动物造模情况:模型组及干预组大鼠早期出现躁动不安,先后出现精神萎靡、行动迟缓,进食进水量减少,之后逐渐出现体重减轻,咳嗽、气促等表现;对照组未出现上述表现。(2)BALF细胞总数及分类计数:与模型组相比,干预组和对照组BALF细胞总数和细胞分类中肺泡巨噬细胞(AM)的比例明显下降(P<0.05)。(3)病理形态学观察:光镜下观察对照组大鼠支气管肺组织上皮结构和肺泡结构完整,支气管纤毛排列整齐;模型组肺组织支气管纤毛柱状上皮细胞部分剥脱,杯状细胞增生,黏膜下层及肌层大量炎性细胞浸润,管腔内大量炎症细胞浸润,肺泡过度扩大融合。支气管组织病理分级比较显示,模型组较其余两组病理改变严重(P=0.028、P=0.031),干预组与对照组比较差异无统计学意义(P=0.576);肺泡组织病理分级比较显示,模型组较其余两组病理改变严重(P=0.025,P=0.033),干预组与对照组比较,差异无统计学意义(P=0.523)。病理图像分析提示模型组气管壁明显增厚,细支气管伴行肺小动脉壁亦明显增厚;与模型组相比,干预组的气道壁厚度及腺体厚度/气道壁厚度、血管壁厚度等均较模型组有所改善(P<0.05)。结论 Rho激酶抑制剂Y-27632抑制Rho/ROCK信号通路,可能通过减少COPD大鼠的肺组织AM在气道的聚集,减轻气道的慢性炎症,从而改善气道重塑。  相似文献   

9.
目的建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)、糖尿病(DM)和慢性阻塞性肺疾病并糖尿病(COPD+DM)大鼠模型,测定其肺泡灌洗液(BALF)中分泌型免疫球蛋白A(SIgA)含量,观察上述不同疾病时BALF中SIgA含量的变化。方法将48只大鼠随机分成COPD组、DM组、COPD+DM组和正常组,每组12只。大鼠实验环境中预饲养1周后,建立糖尿病模型,1周后用气道内滴入脂多糖(LPS)和被动吸烟的方法建立慢性阻塞性肺疾病大鼠模型。大鼠成模后,取其右侧肺组织,做常规病理检查。同时对左侧肺组织进行肺泡灌洗,并采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定肺泡灌洗液中SIgA的含量。结果①各组大鼠肺组织病理学改变:正常组大鼠肺泡结构正常,未见炎性细胞浸润。COPD组大鼠支气管黏膜上皮脱落,肺间质及气道管壁有炎性细胞浸润,肺泡腔扩大,部分融合成肺大疱。DM组大鼠支气管上皮纤毛有倒伏现象,基膜下有炎性细胞浸润。COPD+DM组支气管黏膜上皮脱落严重,肺间质及气道管壁有大量的炎性细胞浸润,肺泡结构破坏,部分融合成肺大疱;②各组大鼠肺泡灌洗液中SIgA含量测定结果:与正常组比较,COPD组的SIgA含量显著下降(P<0.01),DM组和DM+COPD组的SIgA含量升高(P<0.01);与COPD组比较,DM组、COPD+DM组SIgA含量显著升高(P<0.01);DM组和COPD+DM组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SIgA在肺部黏膜免疫中发挥正向的防御作用。COPD大鼠肺灌洗液中的SIgA水平较正常组明显减低,揭示气道黏膜局部防御功能下降。DM大鼠及COPD+DM大鼠肺灌洗液中的SIgA增高,可能与晚期糖基化产物免疫应答和对病原微生物的代偿性免疫增高有关。  相似文献   

10.
目的:探讨下NFα及P65在慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肺组织中的含量变化及其在发病中的作用.方法:香烟熏吸复合脂多糖(LPS)气道内滴注法复制COPD模型.将20只雄性清洁级Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组和COPD模型组,每组各10只.肺组织切片行苏木精-伊红染色,测定两组支气管肺泡灌沈液(BALF)中TNFα含量,免疫组化法测定两组大鼠气道上皮中P65表达,运用Image-Proplus6.0软件行半定量分析.结果:模型组大鼠BALF中TNFα及肺组织中P65表达较对照组明显升高(P<0.05).结论;TNFα及P65参与了大鼠COPD的发病过程且在炎症反应中起重要作用.  相似文献   

11.
目的 观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响.方法 采用香烟烟熏加气管内注入脂多糖的复合因素造模法建立COPD大鼠模型,于造模第15天,空白组、模型组给予等体积中剂量颗粒辅料溶液灌胃4周,其他各药物干预组给予芪蛭皱肺颗粒小剂量、中剂量、大剂量和阳性药物(固本咳喘片)溶液灌胃4周,末次用药后取肺组织HE染色,取血清和BALF采用放免法检测IL-8和TNF-α的含量.结果 采用香烟烟熏加气管内注入脂多糖的方法成功复制了COPD大鼠模型,病理观察显示大鼠支气管及肺血管壁炎细胞浸润,分泌物明显增多,肺泡扩张.与空白组比较,模型组血清IL-8与TNF-α含量均升高(P<0.01或<0.05);BALF IL-8与TNF-α含量亦均升高(P<0.05或<0.01);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒各剂量组及固本咳喘片组血清及BALF中IL-8和TNF-α含量均降低(P<0.05),以芪蛭皱肺颗粒大剂量组降低更明显(P<0.01).结论 芪蛭皱肺颗粒有可能是通过减少炎症因子的生成和释放,从而有效调节肺炎症损伤时IL-8和TNF-α水平的升高,对大鼠模型气道炎症具有一定的干预作用.  相似文献   

12.
目的研究噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠血清、肺泡灌洗液及肺组织中炎症因子水平及肺组织病理结构的影响,以证实噻托溴铵治疗慢阻肺的抗炎作用。方法采用烟熏加气管内注入内毒素法建立大鼠慢阻肺模型。将雄性SD大鼠随机分为对照组、慢阻肺组和噻托溴铵干预组,每组10只。HE染色观察大鼠肺、支气管的病理改变,测定肺平均内衬间隔(MLI)及平均肺泡数(MAN)。行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数及分类。酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清、BALF及肺组织中IL-8、TNF-α、磷脂酶A2(PLA2)的含量。结果慢阻肺组大鼠肺、支气管HE染色符合慢阻肺的病理改变;慢阻肺组大鼠出现明显肺气肿,噻托溴铵组也出现肺气肿,但程度较轻。慢阻肺组大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞比例,血清、BALF及肺组织中炎症因子水平较对照组均明显升高(P〈0.01);噻托溴铵干预组与慢阻肺组相比,BALF中细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞比例,血清、BALF及肺组织中炎症因子水平均显著降低(P〈0.01),但仍明显高于对照组(P〈0.01)。结论噻托溴铵可以通过减少炎症细胞渗出降低慢阻肺大鼠血清、BALF及肺组织中IL-8、TNF-α、PLA2水平,减轻气道及肺组织炎症,发挥抗炎作用。  相似文献   

13.
目的研究环境因素中臭氧与慢性阻塞性肺病发病率升高之间的关系;探讨臭氧暴露对COPD个体气道炎症及肺组织NF-κBP65蛋白表达的影响。方法雄性sD大鼠30只,随机分为三组,对照组,COPD模型组,模型叠加臭氧暴露组,每组10只。每日熏吸香烟和两次气管内滴人200ug脂多糖建立大鼠COPD模型,模型加臭氧暴露组在此基础上进行1次急性臭氧暴露,暴露时间为4h。观察记录各组大鼠一般情况,HE染色检测大鼠肺组织病理改变,支气管肺泡灌洗液行瑞士染色,显微镜下进行炎症细胞分类计数,免疫组化检测肺组织NF-κBP65蛋白表达量。结果模型组大鼠的肺组织损伤及病理变化总分显著高于对照组大鼠(P〈O.01),臭氧组总分显著高于模型组(P〈O.01);模型组大鼠BAⅡ(支气管肺泡灌洗液)中炎性细胞总数高于对照组,臭氧组高于模型组;模型组大鼠肺组织NF-κB P65蛋白表达量显著高于对照组(P〈0.01),臭氧组则显著高于模型组(P〈0.05)。结论臭氧暴露可显著加重COPD气道炎症及NF-κB在肺组织中的表达。  相似文献   

14.
目的:探讨低分子肝素对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中MCP-1及ccR2表达的影响。方法:采用气道内滴入脂多糖及连续被动熏烟法建立大鼠COPD模型,干预组皮下注射低分子肝素进行干预。观察各组大鼠肺组织病理变化,分别采用ELISA及免疫组化法测定支气管肺组织MCP-1及CCR2的表达检测分析。结果:吸烟大鼠的肺组织气道上皮细胞纤毛脱落,肺泡结构紊乱、肺泡腔扩大,部分融合形成肺大泡。模型组大鼠肺组织中MCP—1及CCR2的表达均显著高于对照组,而低分子肝素干预组的表达较模型组显著降低(P〈0.05)。结论:在慢性阻塞性肺疾病的气道炎症及气道重塑中MCP-1及其受体的高表达可能具有作用,低分子肝素可能通过抑制MCP—l及其受体的过度表达而减轻气道炎症及气道重塑的作用。  相似文献   

15.
目的探讨丹参和甲基泼尼松龙联合应用对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)所致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠的治疗作用及其机制。方法建立大鼠LPS吸人性ALI模型(LPS3mg/kg气管内注射)。50只大鼠随机分为5组:生理盐水对照组;LPS损伤组;甲基泼尼松龙组(LPS+甲基泼尼松龙);丹参组(LPS+丹参);联合用药组(LPS+甲基泼尼松龙+丹参)。观察支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中蛋白含量、肺脏的大体、光镜下病理改变,以及肺组织湿/干重(W/D)比值,并测定肺组织中一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH—Px)的变化。结果经气道吸入LPS可致大鼠发生ALI。与LPS损伤组相比,单用甲基泼尼松龙或丹参组BALF中蛋白含量、肺组织W/D比值和MDA、NO水平均明显降低(P〈0.05),肺组织SOD、GSH—Px活性则明显升高(P〈0.05),以联合用药组更为明显(P〈0.01)。结论联合应用甲基泼尼松龙和丹参通过抗氧化作用、调整氧化/抗氧化平衡,对ALI大鼠具有较好的治疗作用。  相似文献   

16.
目的:分析脂多糖(LPS)造模方法对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的肺支气管上皮细胞多药耐药相关蛋白1(MRP1)功能的影响。方法:利用LPS造模方法制备COPD模型大鼠,设置正常对照组、造模14d组和造模28d组,分别测定其呼吸功能;以酚红外排水平评价大鼠肺支气管上皮MRP1的功能;同时采用免疫组化法分析各组大鼠肺支气管上皮MRP1的表达。结果:与正常对照组比较,进程中大鼠的各项肺功能指标明显下降;静脉给予酚红后其BALF中酚红浓度与血浆酚红浓度的比值降低;其肺支气管上皮MRP1蛋白表达显著性降低。结论:LPS造模方法制备COPD模型大鼠,其肺支气管上皮MRP1的功能随着COPD进程逐渐下调。  相似文献   

17.
目的探讨孕期吸烟对SD大鼠胚胎心脏发育的影响及分子机制。方法将24只怀孕SD母鼠随机分为4组:正常对照组、10支烟/d组、20支烟/d组、40支烟/d组,每组6只,并于孕期0.5 d(GD 0.5)后开始给予吸烟处理直至分娩。采用超声多普勒Vevo2000检测出生后1 d的新生乳鼠的左心结构及其心脏功能;采用Color-Doppler检测心室血流方向,以确认室间隔的发育是否异常。心功能检测完毕后,收集各组新生乳鼠心脏组织,采用Western-blot检测心肌特异转录因子GATA4的表达量。结果各组新生乳鼠心脏重量无明显差异,40支烟/d处理组乳鼠体重显著下降,与对照组相比,差异有统计学意义(P0.001)。孕期持续给予40支烟/d被动吸烟处理能显著降低左心室重量、左心室舒张/收缩末期前壁厚度和左心室舒张/收缩末期后壁厚度,差异均有统计学意义(P0.05)。孕期给予20支烟/d和40支烟/d处理后,新生乳鼠的GATA4蛋白表达呈剂量依赖性下调,40支烟/d组与对照组相比,差异有统计学意义(P0.05)。结论母鼠在怀孕期间接受被动吸烟后,引发后代新生乳鼠的心功能受损,其机制可能与下调心肌特异转录因子GATA4表达相关。  相似文献   

18.
目的观察中药雾化吸入对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化及意义,探讨其对COPD的保护机理。方法采用"烟熏并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法"复制COPD大鼠模型。研究分为5个组:正常组、模型组、中药治疗组、西药治疗组、生理盐水雾化组,治疗时间为4周。观察肺泡灌洗液细胞数分类,血清中SOD含量。结果中药治疗组SOD水平较西药治疗组明显升高而MDA较西药组高,差异有统计学意义(P〈0.05);中、西药治疗组SOD水平分别较模型组明显升高,而MDA较西药组低(P〈0.05);肺泡灌洗液炎性细胞计数及分类中药组低于西药组(P〈0.05)。结论中药雾化能减轻支气管肺组织炎性细胞在肺内聚集,使SOD升高,MDA降低,对COPD大鼠肺具有保护作用。  相似文献   

19.
目的:观察脂多糖(LPS)致COPD模型大鼠急性发作时对肝脏的影响。方法:清洁级健康雄性Wistar大鼠24只,随机平均分为正常组,COPD模型组及COPD急性加重组。采用改良熏香烟加气管内注脂多糖的方法建立COPD模型,造模结束后第2天滴加脂多糖建立COPD急性加重模型。6h后进行肝功能检测,RT-PCR法检测肝肺组织γ—GCSmRNA的表达,观察肺肝病理及超微结构改变。结果:与正常组比较,COPD模型组大鼠碱性磷酸酶(AKP)无统计学意义,谷丙转氨酶(ALT)升高(P〈0.05),ALB下降(P〈0.05),总结合胆红素(TBIL)明显升高(P〈0.01);与正常组比较,COPD急性加重组大鼠白蛋白(ALB)明显下降(P〈0.01),ALT、TBIL、AKP均明显升高(P〈0.01)。与COPD模型组比较,COPD急性加重组AKP、AIJT均升高(P〈0.05),ALB下降(P〈0.05),TBIL明显升高(P〈0.01)。与正常组比较,COPD模型组肺组织中γ—GCSmRNA表达水平显著增高(P〈0.01),而肝组织中基因表达水平没有明显变化;COPD急性加重组肝肺组织中γ-GCSmRNA表达水平均显著增高(P〈0.01),且与COPD模型组比较有显著差异(P〈0.01)。肺肝两脏病理及超微结构均发生了变化。结论:COPD模型大鼠急性加重时可进一步诱导肝脏损害。  相似文献   

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