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相似文献
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1.
高堃  李丹 《武警医学院学报》2013,(8):669-671,753
【目的】研究星形孢菌素促进人甲状腺癌细胞SW579凋亡的作用,从而为肿瘤治疗寻找新的方向。【方法】MTT法检测ST对SW579细胞增殖的抑制作用。流式细胞术检测细胞周期分布及细胞凋亡情况。用Hochest33258及MDC染色方法分别检测细胞的凋亡及自噬发生情况。Western blotting用于检测相关蛋白的表达情况。【结果】通过MTT检测发现staurosporine对SW579增殖的抑制呈浓度和时间依赖性。流式细胞术检测发现staurosporine对SW579细胞具有G0~G1期阻滞。【结论】Staurosporine能够诱导对SW579细胞凋亡从而抑制肿瘤细胞的增殖。  相似文献   

2.
目的 研究中药金克对体外HL-60细胞系细胞周期调控方面的影响.方法 使用MTT比色法检测HL-60细胞活力,使用流式细胞术检测细胞周期和凋亡,使用Western blot检测细胞周期相关蛋白和凋亡相关蛋白的表达. 结果金克能通过G1期阻滞和诱导凋亡使HL-60细胞活性降低.金克作用于HL-60细胞引起剂量和时间依赖性凋亡.金克阻滞HL-60细胞在G1期的原因是CDKI蛋白(p19INK4,p21Cip/waf1 和 p27Kip1)表达增高,同时CDK2,CDK4,CDK6,Cyclin D1和Cyclin E表达降低.金克也引起凋亡相关蛋白Bax,Bcl-2和Caspase-3的表达.结论 首次证明了金克通过G1期阻滞和诱导凋亡抑制HL-60细胞的增殖,这表明金克是一个细胞周期特异性的抗癌药物.  相似文献   

3.
目的:研究BRAF干扰对甲状腺癌SW579细胞系的影响.方法:设计合成了2对siRNA干扰序列,脂质体转染进入甲状腺癌SW579细胞,采用RT-PCR检测干扰的效果.对干扰成功的细胞系,检测细胞增殖、细胞周期和丝裂原活化蛋白/细胞外信号调节激酶(mitogen-activated protein signa1-regulated kinase/extracellular signal-regulated kinase,MEK/ERK)信号通路相关蛋白的变化.结果:2种siRNA转染甲状腺癌SW579细胞系后,显著地抑制了BRAF mRNA及蛋白水平的表达(P<0.01),SW579的生长增殖受到抑制,细胞周期发生改变,G1/S期增加,同时,MEK/ERK信号通路的激活受到抑制.结论:干扰BRAF可能通过失活MEK/ERK信号通路而抑制SW579细胞系的生长和增殖.  相似文献   

4.
目的探讨三羟异黄酮(genistein)诱导肝癌细胞凋亡过程中p53信号通路的调控机制。方法MTT法检测Genistein对肝癌HepG2细胞的杀伤作用,流式细胞仪检测Genistein诱导的细胞周期变化和凋亡率,应用荧光底物法检测Caspase-3活性,Western blotting分析细胞p53蛋白、p21和Bax蛋白表达。结果MTT法检测表明,随着药物剂量的增加和作用时间延长,Genistein对HepG2的杀伤效果亦增加;细胞周期研究表明,Genistein能够阻滞细胞周期于G2/M期,随着药物处理浓度的增加,HepG2细胞处于G2/M期细胞的比例由对照组的(22.9±1.6)%增加到80μmol/L处理组的(63.8±2.4)%,各处理组G2/M期比例和对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);凋亡研究和Caspase-3活性分析表明,Genistein能够显著诱导HepG2细胞凋亡,且具有作用时间依赖效应,随着药物作用时间延长,HepG2凋亡细胞比例由对照组的(1.6±0.5)%增加到72h处理组的(30.7±5.6)%,各处理时点凋亡细胞比例和对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。Caspase-3活性检测结果表明,Caspase-3相对活性随药物处理浓度增加而出现显著上调,由对照组的(100±2.5)%增加到80μmol/L处理组的(225.1±21.2)%,各处理组Caspase-3相对活性和对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);Western Blotting检测表明,随着Genistein作用时间的延长,磷酸化p53水平上升,且p21和Bax水平上调。结论Genistein能通过抑制磷酸肌醇信号通路,上调磷酸化p53蛋白水平,激活其下游信号通路分子如p21和Bax的表达,从而阻滞细胞周期于G2/M期,并通过活化Caspase-3诱导肝癌细胞凋亡。  相似文献   

5.
严梅娣  岑雪英 《中华全科医学》2015,(3):396-398,401,515
目的天然药物以毒性低、安全范围广、药源丰富越来越受到人们的关注,本课题旨在研究姜黄素对甲状腺癌SW579细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响,并探讨姜黄素抗癌的作用机制。方法甲状腺癌SW579细胞株经0~40μmol/L的不同浓度姜黄素作用12 h、24 h、48 h后,采用MTT法检测姜黄素对细胞增殖的抑制作用;经0~20μmol/L的不同浓度姜黄素作用7 d后,平板克隆形成实验检测姜黄素对甲状腺癌SW579细胞增殖的抑制作用;经0~20μmol/L的不同浓度姜黄素作用24 h后,采用流式细胞仪检测甲状腺癌SW579细胞周期;经0~20μmol/L的不同浓度姜黄素作用48 h后,采用流式细胞仪检测甲状腺癌SW579细胞凋亡率,并采用蛋白质印迹法检测甲状腺癌SW579细胞株中Cyclin B1、p21、bad和Bcl-xl的蛋白水平。结果 MTT结果显示姜黄素能显著抑制人甲状腺癌SW579细胞的生长增殖,抑制作用呈现时间及浓度依赖性;平板克隆实验提示,姜黄素作用甲状腺癌细胞后克隆形成数目下降,形成集落变小,并且呈浓度依赖性;流式细胞仪分析显示姜黄素能阻滞细胞周期于G0/G1期,并且呈浓度依赖性;流式细胞仪分析显示姜黄素能增加甲状腺癌细胞凋亡率;western blot检测显示姜黄素可抑制细胞周期蛋白Cyclin B1的表达,同时下调凋亡相关蛋白Bcl-xl,而姜黄素对P21和Bad的表达无影响。结论姜黄素能下调Cyclin B1、Bcl-xl的表达,显著抑制人甲状腺癌SW579细胞在体外的增殖。  相似文献   

6.
目的:研究中药复方扶正抑瘤颗粒药物血清对小鼠肝癌H22细胞凋亡的影响及其作用机制.方法:采用扶正抑瘤颗粒药物血清,温育体外培养的H22小鼠肝癌细胞.流式细胞仪进行细胞周期分析,检测凋亡率;透射电镜观察细胞超微结构变化;链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(streptavidin-biotin peroxidase complex,SABC)免疫细胞化学法观察凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的变化.结果:扶正抑瘤颗粒药物血清可影响细胞周期,使小鼠肝癌H22细胞的增殖阻滞在G1/G0期,并可测到凋亡峰,同时可下调Bcl-2蛋白的表达,上调Bax蛋白的表达(扶正抑瘤颗粒药物血清组与空白对照组比较,P<0.05).结论:扶正抑瘤颗粒可通过影响细胞生长周期,调节Bcl-2和Bax蛋白的表达诱导小鼠肝癌细胞凋亡.  相似文献   

7.
目的:研究硫利达嗪对结肠癌SW480细胞增殖及凋亡的影响。方法应用5~30μmol/L硫利达嗪处理SW480细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率;Hoechst33342细胞核染色法观察细胞凋亡的形态学改变;流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞周期;RT-qPCR分析PDCD4、c-MYC、BCL2、CCND1、CASPASE3、PARP1、CDK4、EIF4A基因表达水平;Western blotting检测AKT、p-AKT、PDCD4蛋白表达水平。结果 MTT结果表明硫利达嗪抑制SW480细胞的增殖,硫利达嗪处理细胞后出现核固缩、染色质凝集和核碎片化等典型的细胞凋亡特征;流式检测表明硫利达嗪诱导G0/G1期阻滞,细胞凋亡增加。RT-PCR结果表明硫利达嗪处理细胞后PDCD4表达上调,CCND1、CDK4、c-MYC、BCL2、CASPASE3、PARP1和EIF4A表达下调。免疫印迹分析结果显示PDCD4蛋白表达上调,p-AKT蛋白表达下调。结论硫利达嗪能够抑制人结肠癌SW480细胞的增殖,并诱导其凋亡,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路导致PDCD4表达水平升高有关。  相似文献   

8.
目的探究罗哌卡因通过线粒体通路诱导人结直肠癌SW620细胞株凋亡的机制。方法体外培养人结直肠SW620细胞,使用罗哌卡因处理人结直肠SW620细胞,采用CCK-8实验检测癌细胞活力。将结直肠癌SW620细胞分为:结直肠癌细胞组、低剂量罗哌卡因组、中剂量罗哌卡因组和高剂量罗哌卡因组;参考CCK-8实验结果,分别使用20,50和100μg/mL浓度的罗哌卡因处理低、中、高罗哌卡因组的结直肠癌细胞;采用流式细胞仪检测各组细胞线粒体膜电位;使用蛋白质印迹检测凋亡蛋白Bcl-2,Bax,Caspase-3和Caspase-9表达情况;采用流式细胞仪检测结直肠SW620细胞周期及凋亡情况。结果 CCK-8结果显示随着使用罗哌卡因剂量的增加,人结直肠SW620细胞的抑制率显著升高,半数致死浓度约为:69.36μg/mL。结直肠癌细胞组细胞凋亡率为(1.52±0.11)%显著低于低、中、高剂量罗哌卡因组[(35.91±5.69)%、(46.27±6.57)%、(69.36±8.01)%; F=559.203,P0.001];相比结直肠癌细胞组,使用罗哌卡因处理各组线粒体膜电位、G2/M期细胞比例、S期细胞比例、Bax蛋白相对表达水平均显著降低,且呈剂量依赖性(P0.001);相比结直肠癌细胞组,使用罗哌卡因处理各组G0/G1期细胞比例、Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白和Caspase-9蛋白相对表达水平显著升高,且呈剂量依赖性(P0.001)。结论罗哌卡因可以通过线粒体途径促进人结直肠SW620细胞的凋亡,其作用机制可能与Caspase-3及Bcl-2信号传导相关。  相似文献   

9.
目的探讨健脾益气化瘀解毒方含药血清对人结肠癌HCT116细胞增殖、周期、凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),凋亡相关蛋白Bcl-x L和Bax蛋白表达的影响。方法 10%、15%、20%健脾益气化瘀解毒方含药血清处理HCT116细胞12、24、48、72 h后,MTT法检测细胞增殖;不同浓度含药血清处理24、48 h后,碘化丙啶染色法检测细胞周期及凋亡率。蛋白质印迹法(Western blot)检测HCT116细胞内Caspase-3,Bcl-x L和Bax蛋白的表达;对照组均予以相同浓度空白鼠血清及10%胎牛血清(FBS)。结果细胞增殖:12 h后15%、20%含药血清与相同浓度鼠空白组比较,对HC116细胞的抑制作用具有统计学意义(P0.05),72 h对HCT116细胞的抑制作用最强(P0.05),健脾益气化瘀解毒方含药血清对HCT116细胞增殖具有良好的抑制作用,并与时间、浓度呈正相关。细胞周期:10%及15%含药血清组G2期细胞减少,而G1期与S期细胞增多,20%含药血清组G1期与S期细胞减少,而G2期细胞增加,48 h作用明显,而空白鼠血清细胞周期则无明显变化,说明含药血清能阻滞细胞周期,与时间呈正相关。细胞凋亡:与相应浓度对照组比较,含药血清处理24、48 h后,HCT116细胞晚期凋亡率增加,并且随浓度、时间增加凋亡率增加(P0.05),说明含药血清能促使HCT116细胞凋亡,与时间、浓度呈正相关。Western blot检测显示,与空白鼠血清组相比,15%含药血清可上调Bax蛋白表达,下调Caspase-3、Bcl-x L的蛋白表达(P0.05)。结论健脾益气化瘀解毒方可能通过将结肠癌HCT116细胞周期阻滞,从而抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,通过上调凋亡相关蛋白Bax,下调Caspase-3、Bcl-x L蛋白的表达诱导细胞凋亡。  相似文献   

10.
目的研究三氧化二砷(As2O3)诱导NB4细胞凋亡的周期选择性与细胞活性氧(reactive oxygenspecies,ROS)水平的关系.方法以碘化丙啶(PI)标记DNA,流式细胞仪检测As2O3单独或联用二甲萘醌(DMNQ)作用后细胞周期的变化,以7-氨基放线菌素D(7AAD)标记DNA,双氢罗丹明123(DHR)或双氢-乙酰乙酸二氯荧光黄(DCFH-DA)捕获ROS,流式细胞仪双参数法检测细胞周期不同阶段ROS水平.结果 2μmol/L As2O3可选择性诱导NB4 G2/M期细胞凋亡,DMNQ可增强这一效应;G2/M期细胞ROS水平明显高于G1、S期.结论As2O3诱导NB4 G2/M期细胞凋亡与G2/M期ROS水平较高相关.As2O3诱导NB4细胞凋亡的周期选择性与细胞ROS水平有关.  相似文献   

11.
张新影  高翠红  孙翀 《广东医学》2021,42(2):179-183
目的 探讨双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)对人宫颈癌细胞Hela细胞周期、增殖、凋亡和侵袭的影响及机制。方法以Hela细胞为研究对象,根据DHA的不同浓度,分组:空白对照组(等体积生理盐水)、低浓度DHA组 (50 μmol/L)及高浓度DHA 组(400 μmol/L)。RT-PCR、Western blot检测各组细胞Caspase-3、Bax基因和蛋白的表达变化;流式细胞仪对细胞周期及凋亡检测;平板克隆实验检测细胞增殖;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭力。结果Caspase-3、Bax蛋白表达空白对照组、低浓度DHA组分别为0.48±0.07、0.51±0.08,0.95±0.11、1.03±0.12,高浓度DHA 组为2.28±0.21、2.35±0.23,明显高于上述两组(P<0.05);细胞周期结果显示G0/G1期与S 期细胞空白对照组、低浓度DHA组分别为53.52±3.98、32.84±3.18,61.64±3.92、22.47±2.31,高浓度DHA 组为76.48±5.26、13.25±1.22,细胞周期阻止于G0/G1期(P<0.05),S期细胞数减少(P<0.05);高浓度DHA 组凋亡率为(20.41±0.92)%,明显高于空白对照组和低浓度DHA组[(2.84± 0.61)%、(10.36±0.63)%](P<0.05);平板克隆实验显示高浓度DHA 组细胞克隆形成数为(62.54±12.46)个,明显低于空白对照组和低浓度DHA组[(188.56±14.84)个,(119.56±14.62)个](P<0.05);穿膜细胞数高浓度DHA 组为(92.75±13.54)个,明显低于空白对照组和低浓度DHA组[(232.58±26.42)个,(128.75±22.16)个](P<0.05)。结论DHA干预调高Bax及Caspase-3蛋白表达,抑制Hela细胞的增殖,促进细胞凋亡,减少S期细胞,降低细胞侵袭能力,高浓度时效果更显著。  相似文献   

12.
苦参碱诱导血管紧张素Ⅱ作用的心肌成纤维细胞凋亡   总被引:11,自引:1,他引:10  
目的 :研究苦参碱 (matrine,Mat)诱导血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )作用的小鼠心肌成纤维细胞 (cardiacfi broblast,CFB)凋亡及相关调控蛋白表达的影响。方法 :不同浓度苦参碱作用于体外培养AngⅡ作用的小鼠心肌成纤维细胞 ,利用倒置显微镜、PI/Hoechst 33342双染结合荧光显微镜技术观察细胞形态 ;流式细胞术检测其凋亡率、细胞周期及凋亡相关基因Bcl 2、Bax蛋白表达的改变 ;采用WesternBlotting检测Caspase 3蛋白的表达。 结果 :不同浓度Mat处理AngⅡ作用的小鼠心肌成纤维细胞 2 4h ,可见到染色质浓缩、边集、碎裂 ;凋亡率随浓度的升高而升高 ;细胞周期分析显示G1升高 ,S期下降 ,G2 /M期无明显变化 ;,Bcl 2的表达量减少 ;Bax的表达量增加且呈剂量效应 ;WesternBlotting检测显示Caspase 3活化。结论 :Mat诱导AngⅡ作用的小鼠心肌成纤维细胞凋亡且呈剂量效应 ,其机制可能与降低Bcl 2、升高Bax、增强Caspas 3活性有关。  相似文献   

13.
目的:探讨白藜芦醇(RES)对人肾细胞癌786-0细胞周期、凋亡及PDCD5mRNA表达的影响。方法:取对数生长期的786-0细胞,用含25μmol/LRES的培养基(实验组)培养24、48及72h后,应用流式细胞术检测786-0细胞周期和凋亡情况,采用原位杂交技术检测细胞中PDCD5mRNA的表达情况,均以不含RES的培养基作为空白对照。结果:25μmol/LRES作用24h后,实验组786-0细胞G1期及G2期比例显著下降,S期比例明显升高。经25μmol/LRES处理24、48及72h后,实验组786-0细胞凋亡细胞数(F组间=869.853,P<0.001)和PDCD5mR-NA的表达均高于空白对照组(F时间=10.067,P<0.001;F组间=649.629,P<0.001),差异有统计学意义。结论:RES可上调人肾细胞癌786-0细胞PDCD5mRNA的表达,使786-0细胞阻滞在S期而诱导细胞凋亡。  相似文献   

14.
目的观察硫利达嗪对人乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7的凋亡作用,并探讨其机制。方法采用MTT法测定硫利达嗪对细胞的抑制作用,计算半数抑制浓度( IC50);流式细胞术检测硫利达嗪对细胞周期分布和凋亡的影响;比色法测定药物对细胞Caspase-3活性的影响;West-ern blot法检测凋亡调节蛋白Bcl-2、Bax表达的变化。结果
  硫利达嗪作用24 h后, MDA-MB-231、MCF-7细胞增殖明显呈剂量依赖性抑制,其IC50为18、22μmol/L。流式细胞术结果显示,随着加入硫利达嗪浓度的提高, MDA-MB-231、MCF-7细胞均发生不同程度的G0/G1期阻滞、细胞凋亡程度增加及伴随胞内Caspase-3活性增加。各实验组与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。 Western blot法结果显示随着药物浓度的增加,抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调、促凋亡蛋白Bax表达明显上调,各实验组与对照组相比,差异有统计学意义( P <0.01)。结论硫利达嗪对乳腺癌细胞MDA-MB-231、MCF-7有显著的增殖抑制作用且可显著诱导肿瘤细胞发生G0/G1期阻滞及凋亡,伴随Caspase-3活性的上调,其毒性机制可能与肿瘤细胞内抗凋亡蛋白 Bcl-2下调、Bax上调有关。  相似文献   

15.
目的 探讨靶向PDCD5-Caspase-3 融合基因过表达对HepG2 肝癌细胞体外增殖与凋亡的影响。 方法 利用基因重组技术构建PDCD5-Caspase-3 融合基因,克隆到带有EGFP 基因的GV358 慢病毒表达载 体,与辅助质粒共同转染293T 细胞,通过同源重组,获得融合基因重组慢病毒PDCD5-Caspase-3。体外 转染人肝癌HepG-2 细胞72 h 后,Western bolt 检测肝癌HepG-2 细胞中PDCD5 蛋白和Caspase-3 蛋白表 达,CCK-8 法检测PDCD5-Caspase-3 融合基因过表达对HepG-2 肝癌细胞增殖的影响,流式细胞术观察其 对细胞凋亡的影响。结果 PDCD5-Caspase-3 融合基因过表达可增加HepG-2 肝癌细胞中PDCD5 蛋白和 Caspase-3 蛋白合成(P <0.05);与对照组或空白组相比,转染72 h 后实验组细胞增殖能力下降(P <0.05); 与对照组或空白组比较,转染72 h 后实验组细胞凋亡率增加(P <0.05)。结论 促凋亡基因PDCD5 和 Caspase-3 联合表达可抑制HepG2 肝癌细胞增殖,并促进其凋亡,可作为肝癌治疗潜在靶点。  相似文献   

16.
目的:研究紫草素对人大肠癌HT29细胞奥沙利铂化疗增敏作用及其机制。方法:体外培养并取对数生长期人大肠癌HT29细胞,设紫草素(0.5 mg·L^-1)、奥沙利铂(25 mg·L^-1)、联合[紫草素(0.5 mg·L^-1)+奥沙利铂(25 mg·L^-1)]组,并设空白对照组。给药干预48 h后,CCK-8法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、激活型Caspase-3的表达。结果:较空白对照组,紫草素组人大肠癌HT29细胞处于G0/G1期比例升高且G2/M期比例降低(P<0.05;P<0.01),Bax蛋白表达量升高且Bcl-2表达量降低(P<0.05;P<0.01)、Bax/Bcl-2值升高(P<0.01),激活型Caspase-3蛋白表达量升高(P<0.01)。较奥沙利铂组,联合组人大肠癌HT29细胞增殖率明显降低(P<0.05);细胞凋亡率显著升高(P<0.01);处于G0/G1期细胞比例升高而G2/M期比例降低(P<0.05;P<0.01);Bax、激活型Caspase-3蛋白表达量升高且Bcl-2表达量降低(P<0.05;P<0.01),Bax/Bcl-2值显著升高(P<0.01)。结论:紫草素具有提高人大肠癌HT29细胞奥沙利铂化疗敏感性的作用,机制可能与紫草素阻滞细胞周期进程、调节凋亡相关蛋白表达而促进HT29细胞凋亡有关。  相似文献   

17.
目的:观察过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)抑制剂GW9662干预后,尼美舒利(N)对结肠癌细胞凋亡和增殖的影响,探讨PPARγ途径在N抗癌机制中的作用。方法体外培养结肠癌SW480细胞,设立不加药对照组、单用PPARγ抑制剂GW9662组(GW9662组,药物浓度0.1、0.5、1.0、5.0μmol/L)、单用N组、GW9662+N组共4组。MTT检测各组细胞生长抑制率;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡及细胞周期的变化。Westernblot检测各组中PPARγ、p21Waf1、p27Kip1、Bcl‐2、Bax、VEGF蛋白的表达。结果MTT检测结果:GW9662组较对照组细胞增殖差异无统计学意义(P>0.05);N组呈时间依赖性抑制SW480细胞增殖(P<0.01);在GW9662+N组中GW9662呈剂量及时间依赖性减弱N抑制细胞增殖的作用。FCM检测结果:细胞凋亡率在GW9662组与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05);N组与对照组比较,SW480细胞凋亡率显著增加,差异有统计学意义(P<0.01),G0/G1期细胞比例明显增加,S期及G2/M期细胞比例显著减少;GW9662+N组细胞凋亡率较N组明显降低(P<0.01),细胞在G0/G1期的比例降低,S期和G2/M期细胞的比例升高。Westernblot检测结果:N组与对照组比较SW480细胞的PPARγ、p21Waf1、p27Kip1、Bax蛋白表达率显著增加(P<0.05或P<0.01),Bcl‐2、VEGF的表达率则明显下调(P<0.01);GW9662+N组与N组比较,SW480细胞的PPARγ、p21Waf1、p27Kip1、Bax蛋白显著表达下调(P<0.05或P<0.01),而Bcl‐2、VEGF的表达则上调(P<0.05)。结论N在体外能有效抑制结肠癌细胞SW480的增殖,促进其凋亡。PPARγ通路在N影响结肠癌细胞增殖、凋亡中发挥重要作用。  相似文献   

18.
  目的 研究二甲双胍对人结肠癌细胞株SW480增殖、周期及凋亡的影响,并初步探讨其可能的机制。方法 体外培养人结肠癌细胞株SW480,给予不同浓度二甲双胍干预,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡,Real time-PCR法检测相关基因mRNA的表达。结果 二甲双胍可以抑制SW480细胞的增殖,并呈时间-剂量依赖性。20mmol/L二甲双胍干预48h后与对照组相比,细胞G0/G1期比例升高,S及G2/M期比例均降低;细胞凋亡比率增高;Real time-PCR示周期相关基因CyclinD1 mRNA表达明显下调(P0.05),凋亡相关基因BCL-2 mRNA表达明显下调,CASP3及BAX mRNA 表达明显上调(P<0.01)。结论 二甲双胍能够抑制人结肠癌细胞株SW480的增殖,G0/G1期细胞周期阻滞,促进细胞凋亡;其机制可能与上调及下调某些周期、凋亡相关基因的mRNA表达有关。  相似文献   

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