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相似文献
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1.
目的研究非诺贝特对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)CD40表达和基质金属蛋白酶(MMP)活性的作用。方法应用RT-PCR和流式细胞仪分别检测非诺贝特对TNF-α诱导的HUVECs的CD40mRNA和细胞表面CD40表达的影响;用明胶酶谱法测定TNF-α对HUVECs的MMP-2、MMP-9活性的影响以及非诺贝特对它们的作用。结果非诺贝特在5×10-5,1×10-4和2×10-4mol/L的浓度范围内能显著降低CD40mRNA和细胞表面CD40的表达(P<0.01),以1×10-4mol/L的非诺贝特的效果最为明显;浓度为2×10-4mol/L时,非诺贝特并没有进一步降低CD40mRNA和细胞表面CD40的表达。非诺贝特能抑制TNF-α诱导的HUVECs中MMP-2和MMP-9活性的增加。结论非诺贝特能降低TNF-α诱导的HUVECs的CD40表达,并且能抑制TNF-α诱导的HUVECs中MMP-2和MMP-9活性的增加。  相似文献   

2.
目的:探讨羊膜移植对BalB/c小鼠感染单纯疱疹病毒-1(HSV-1)后基质金属蛋白酶-2,-8,-9及组织金属蛋白酶抑制剂TIMP-1,TIMP-2表达变化及其在单疱病毒角膜炎(HSK)病程中所起的作用。方法:将40只小鼠随机分为实验组和对照组,将5μl(105PFU)HSV-1感染小鼠单侧右眼角膜,建立单疱病毒角膜炎的动物模型。对实验组小鼠右眼角膜行羊膜移植术。分别在HSV-1感染后的第2,7,14 d处死小鼠,用免疫组化方法对小鼠感染HSV-1后MMP-2、MMP-9、MMP-8、TIMP-1、TIMP-2的表达变化进行研究,探讨它们在单疱病毒性角膜炎发展过程中所起的作用。结果:在对照组,角膜中MMP-2、MMP-8、MMP-9及TIMP-1、TIMP-2在第2天出现表达且表达主要位于浅表基质层及上皮下的炎性细胞中。感染后第14天可见坏死性角膜炎及角膜溃疡形成,同时角膜基质和浸润的炎性细胞中尤其溃疡处,可见MMP-2、MMP-9及TIMP-1、TIMP-2表达显著增加。溃疡区域有大量MMP-8阳性染色的中性粒细胞。实验组各时间点MMP-2,-9,-8活性均低于对照组,TIMPS表达高于对照组。结论:行羊膜移植可抑制角膜细胞和浸润的炎性细胞分泌产生MMPs,促进TIMPS表达,可能对上皮性角膜炎与溃疡形成过程起重要的抑制作用。  相似文献   

3.
目的:探讨晚期糖基化终末产物(AGEs)对兔软骨细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和基质金属蛋白酶-13(MMP-13)的影响及可能机制。方法:不同浓度的AGEs与兔软骨细胞共孵育48h后采用RT-PCR方法检测TNF-α和MMP-13的mRNA表达量,试剂盒方法检测过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平,荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平。AGEs与兔软骨细胞共孵育的同时,分别加入AGEs受体的抗体(Anti-RAGE)及核因子-κB(NF-κB)的特异性阻断剂PDTC处理,同法检测TNF-α和MMP-13的mRNA表达量。结果:与AGEs共孵育48h后兔软骨细胞TNF-α及MMP-13表达明显增多,CAT、SOD活性降低,MDA、ROS含量增多,均呈浓度依赖性;分别加入Anti-RAGE及PDTC处理后软骨细胞TNF-α及MMP-13表达明显低于AGEs单独处理组(P<0.01),与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:AGEs能诱导软骨细胞TNF-α和MMP-13表达增多,其机制与激活RAGE,诱导ROS生成增多,激活NF-κB信号通路有关。  相似文献   

4.
目的:探讨降钙素基因相关肽(calcitonin-gene-related peptide,CGRP)对人支气管上皮细胞分泌基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)/明胶酶B的影响及其机制.方法:采用逆转录聚合酶链式反应及明胶酶谱法,观察给予不同浓度的CGRP(10-10~10-6 mol/L)刺激及CGRP 10-6mol/L刺激后不同时间点(6,12,18,24,36和48 h)MMP-9活性和基因表达量的变化.结果:体外培养的人支气管上皮细胞能分泌MMP-9;CGRP干预呈剂量及时间依赖方式上调人支气管上皮细胞MMP-9的活性和MMP-9 mRNA的表达(P<0.01);CGRP上调人支气管上皮细胞MMP-9活性和表达的作用可为蛋白激酶C阻断剂H-7及钙调蛋白阻断剂W-7部分逆转(P<0.05).结论:CGRP可明显上调人支气管上皮细胞MMP-9的活性和表达,其胞内信号转导机制与蛋白激酶和钙调蛋白信号途径有关.  相似文献   

5.
目的:探讨老年慢性心力衰竭(CHF)患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)浓度检测的意义.方法:采用ELISA方法测定100例老年心力衰竭患者(CHF组)和50例健康者(对照组)的血浆TNF-α和MMP-9浓度,经胸超声心动图检查,测出左心室参数.结果:老年CHF组血浆TNF-α和MMP-9浓度均高于对照组,且随着心力衰竭程度的加重而显著增加(P<0.05);老年CHF组血浆TNF-α和MMP-9浓度分别与左心室舒张末内径呈正相关(P<0.05),而与左心室射血分数及左心室短轴缩短率呈负相关(P<0.05),并且TNF-α和MMP-9浓度之间呈显著正相关(P<0.05).结论:老年CHF血浆TNF-α和MMP-9浓度水平密切相关,其浓度的检测有助于判断CHF病情的严重程度.  相似文献   

6.
目的研究基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)在大鼠茄病镰刀菌性角膜炎中的表达,分析MMP-9与真菌性角膜炎发病的关系,为针对抑制MMPs活性治疗真菌性角膜炎提供理论依据。方法角膜划痕法联合角膜接触镜法制作大鼠茄病镰刀菌性角膜炎动物模型;应用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR)和免疫组织化学染色检测MMP-9在mRNA水平和蛋白质水平的表达。结果正常大鼠角膜组织中有MMP-9mRNA的表达,MMP-9分布于角膜上皮层的少数基底细胞;茄病镰刀菌感染角膜后,MMP-9 mRNA表达明显上升,MMP-9主要分布于浸润的炎症细胞。结论MMP-9的表达与真菌性角膜炎角膜病变的严重程度呈正相关,MMP-9在真菌性角膜炎的发病中可能具有重要作用。  相似文献   

7.
目的 探讨穿心莲有效成分(API0134)是否具有抑制小鼠腹腔巨噬细胞基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9(MMP-2,MMP-9)活性及其mRNA表达的作用.方法 用腹腔冲洗的方法收集小鼠腹腔巨噬细胞,使用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激巨噬细胞,同时分别以不同浓度的API0134对巨噬细胞进行干预.采用免疫荧光方法、明胶酶谱法和RT-PCR的方法检测ox-LDL和API0134对巨噬细胞MMP-2、MMP-9活性和表达的影响.结果 与对照组相比,ox-LDL组MMP-2及MMP-9活性和mRNA表达显著升高(均P<0.01).与ox-LDL组相比,加入50 μg/mL API0134组MMP-2及MMP-9的活性和mRNA表达变化不明显(均P>0.05),而加入100、200 μg/mL API0134组的MMP-2及MMP-9的活性和mRNA表达均有不同程度的下降(均P<0.05).结论 穿心莲有效成分能够抑制ox-LDL对巨噬细胞MMP-2及MMP-9活性和mRNA表达的上调作用,因此可能具有维护粥样斑块稳定,减少斑块破裂危险的作用.  相似文献   

8.
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在中耳胆脂瘤中的表达及意义。方法:用免疫组织化学技术和计算机图像定量分析法,检测TNF-α、MMP-9在23例胆脂瘤上皮及10例正常人外耳道皮肤中的表达.观察二者的表达与听小骨骨质破坏程度的相互关系。结果:胆脂瘤上皮中TNF-α、MMP-9蛋白量明显高于外耳道皮肤(P〈0.05);TNF-α和MMP-9在胆脂瘤上皮对骨质破坏分级中的阳性表达平均值与外耳道皮肤比较差异有统计学意义(P〈0.05);TNF-α与MMP-9之间在胆脂瘤上皮的表达具有相关性。结论:MMP-9和TNF-α在胆脂瘤组织中呈高表达,且与骨质破坏程度呈正相关,表明其与胆脂瘤的骨质破坏密切相关。并且MMP-9和TNF-α的表达有相关性,提示二者之间相互作用共同加重骨质的破坏。  相似文献   

9.
目的 检测兔真菌性角膜炎中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的表达,探讨MMP-1在真菌性角膜炎发病机制中的作用及其选择性抑制剂GM6001对其表达的影响.方法 75只新西兰大白兔随机分为3组:对照组、真菌性角膜炎组和GM6001治疗组.分别于接种真菌后12h,24h,4d,7d,14d,21d,28d用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测角膜组织中MMP-1 mRNA的表达.结果 对照组及12h时相兔角膜组织中,未检测到MMP-1 mRNA表达,24h时相检测到MMP-1 mRNA表达,与对照组比较,差异有显著性(P<0.05).随时间延长,MMP-1 mRNA表达量逐渐升高,并持续至28d.自24h时相起,GM6001治疗组各时相兔角膜组织中MMP-1均有表达,但明显低于角膜炎组,差别有统计学意义(P<0.05).结论 MMP-1与真菌性角膜炎组织溶解密切相关,GM6001对MMP-1的表达和活性有明显的抑制作用,进而抑制角膜组织的溶解.  相似文献   

10.
目的:探讨Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-Ⅰ)感染BALB/c小鼠眼角膜及体外培养的人角膜上皮细胞所致的基质金属蛋白酶2(MMP-2)和黏着斑激酶(FAK)表达的变化。方法:以HSV-Ⅰ感染BALB/c小鼠眼角膜制作单疱病毒性角膜炎(HSK)模型,应用免疫组织化学法检测的FAK表达;以HSV-Ⅰ感染体外培养人角膜上皮细胞(HCE),应用聚合酶链反应法、免疫印迹法、免疫组织化学法、免疫荧光法分别于2,20,40h检测HCE中MMP-2和FAK及磷酸化黏着斑激酶(phosphor-FAK)的表达情况。结果:HSK模型的角膜上皮细胞排列紊乱,基质水肿,中性粒细胞增多,FAK阳性细胞数增多,同阴性对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05);HCE感染HSV-Ⅰ后2,20,40h,MMP-2和FAK mRNA表达分别同阴性对照组相比显著增强(P<0.01,P<0.05);感染后2hMMP-2、FAK、P-FAK蛋白表达同阴性对照组相比无显著差别(P>0.05);感染后20h、40h,MMP-2、FAK、P-FAK蛋白表达同阴性对照组相比差别显著(P<0.05)。结论:在HSV-Ⅰ感染的早期,磷酸化的FAK在病毒入侵细胞和MMP-2的激活过程中起着重要作用。FAK激活MMP-2的具体通路有待进一步研究。  相似文献   

11.
  目的 研究TNF-α对hPDLCs表达MMP-9的影响。方法 分别以1、2、5ng/mL浓度的TNF-α刺激hPDLCs 24h,以及2ng/mL浓度的TNF-α刺激hPDLCs 6h、12h、24h、48h,应用ELISA法测定细胞上清液中MMP-9的表达水平。结果 随着TNF-α浓度增大和作用时间延长,hPDLCs表达MMP-9均增加。结论 TNF-α能够以时间和剂量依赖的方式增强hPDLCs表达MMP-9。  相似文献   

12.
目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF—α)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在格林-巴利综合征(GBS)发病机制中的作用。方法(1)采用ELISA双夹心法检测24例GBS患者和19例健康人TNF—α和MMP-9血浆浓度。(2)用免疫组化方法分别检测GBS组(7例)和对照组(7例具有遗传性神经病患者)腓肠神经中TNF-α和MMP-9的表达。结果(1)TNF—α和MMP-9浓度在GBS组明显高于对照组(均P〈0.001),且其浓度与临床分级间有显著相关关系(r值分别为0.712和0.724)。(2)在GBS腓肠神经中,MMP-9表达于血管内皮细胞、T淋巴细胞和神经纤维上;TNF-α表达于神经纤维上。结论在GBS中,MMP-9可能对白细胞渗出、血-神经屏障(BNB)和髓鞘结构的破坏起重要作用,TNF—α可能在免疫介导的脱髓鞘和轴索损伤中起重要作用。  相似文献   

13.
异位子宫内膜间质细胞的分离培养及MMP2 9的表达和调节   总被引:1,自引:0,他引:1  
王丽  郭雪霏 《河北医学》2011,17(3):288-290
目的:建立异位子宫内膜间质细胞分离培养方法,探讨异位子宫内膜间质细胞MMP2、MMP9的表达及调节。方法:收集16例子宫内膜异位症患者的异位内膜进行体外细胞分离及培养,用含肿瘤坏死因子α(TNF-α)的培养液诱导培养24小时,设立对照组,应用免疫组化及明胶酶谱法检测各组细胞中MMP2、MMP9蛋白的表达变化及其培养上清液中MMP2、MMP9的含量。结果:异位子宫内膜细胞中持续表达MMP2、MMP9,与对照组相比,异位内膜间质细胞经TNF-α作用后MMP9表达增高,培养上清液中MMP9的含量也显著增加。结论:成功分离培养了16例异位内膜间质细胞;异位内膜间质细胞持续分泌MMP2、MMP9;TNF-α可诱导MMP9的表达升高,这可能与异位子宫内膜间质细胞的侵袭转移密切相关。  相似文献   

14.
15.
目的:观察穿山龙水溶性总皂苷对大鼠滑膜成纤维细胞系RSC-364细胞分泌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9的影响。方法:应用肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素17(IL-17)刺激RSC-364细胞建立类风湿性关节炎细胞模型,并以不同剂量穿山龙水溶性总皂苷进行干预,ELISA法检测细胞培养液上清MMP-2和MMP-9的水平。结果:穿山龙水溶性总皂苷各剂量组(10、20、30mg/L)在不同时间点(24、48、72h)均可明显降低TNF-α和IL-17刺激的RSC-364细胞分泌MMP-2、MMP-9水平的升高,并呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:穿山龙水溶性总皂苷可能通过抑制RSC-364细胞分泌MMP-2和MMP-9发挥抗类风湿性关节炎的作用。  相似文献   

16.
目的探讨坎地沙坦(Cande sartan,CAN)是否具有不依赖血管紧张素1型受体(anti-inflammation via independent,AT1R)的抗炎作用及其可能的机制。方法以人肾小管上皮细胞为研究对象,观察CAN对肿瘤坏死因子(TNF-α)诱导炎症趋化因子的影响及CAN对TNF-α所诱导ROS的作用。采用RT-PCR方法测定相关分子mRNA表达,Western blotting和ELISA方法测定相关分子蛋白含量。结果CAN能有效抑制TNF-α诱导炎症趋化因子MCP-1、RANTES mRNA和蛋白表达,且能抑制TNF-α诱导的NF-κB磷酸化。CAN具有类是抗氧化应激物N乙酰半胱氨酸(NCA)的作用.抑制TNF-α诱导的ROS产生。结论CAN能抑制TNF-α诱导肾小管上皮细胞发生炎症反应,其机制与CAN的直接抗氧化作用有关。  相似文献   

17.
目的研究强直性脊柱炎患者中MMP-3与TNF-α间的作用机制。方法在体外分别分离出5例As患者的外周血单个核细胞(PBMC)和6例As患者的膝关节液中的单个核细胞(SFMC),利用不同浓度人重组MMP-3分别在体外诱导PBMC和SFMC,然后应用ELISA技术检测诱导前后TNF-α度变化;同时在分离了7例脊柱关节病(SpA)患者的PBMC后,又进一步分离出它们的贴壁细胞(adherent cells),研究MMP-3是否选择性地作用于单核-巨噬细胞系统还是淋巴细胞系统。结果不同浓度的MMP-3均能诱导AS患者PBMC释放TNF-α并且TNF-α的浓度具有剂量依赖性;MMP-3能够明显诱导贴壁细胞分泌TNF-α;MMP-3对SFMC具有一定程度的诱导作用,但同时还观察到与PBMC不同的是,即使没有MMP-3的诱导作用,SFMC自身也能分泌一定程度的TNF—α。结论AS患者中,MMP-3与TNF-α之间的相互作用可能是参与其发病的重要原因之一,同时MMP-3可能是通过选择性地作用于AS患者的单核-巨噬细胞系统,而非通过淋巴细胞系统来发挥作用。  相似文献   

18.
目的探讨在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠模型中姜黄素增强糖皮质激素抗炎作用的效果和机制。方法将24只sD大鼠随机分为慢阻肺组、姜黄素组、布地奈德组和姜黄素+布地奈德组。所有大鼠均采取单纯香烟烟熏法复制慢阻肺大鼠动物模型。实时定量PCR检测大鼠肺组织中的白细胞介素8(IL-8)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、组蛋白脱乙酰化酶2(HDAC2)的mRNA表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠肺组织中的IL-8、MCP-1、TNF-α表达,蛋白免疫印迹(Western)检测大鼠肺组织中MMP-9、HDAC2的蛋白表达,染色质免疫沉淀(CHIP)检测IL-8、MCP-1、TNF-α、MMP-9启动子区与HDAC2的结合水平。结果与慢阻肺组、姜黄素组、布地奈德组比较,姜黄素+布地奈德组大鼠肺组织中IL-8、MCP-1、TNF-α、MMP-9的mRNA和蛋白表达量均降低,HDAC2的表达量升高。CHIP结果显示,与慢阻肺组、姜黄素组、布地奈德组比较,姜黄素+布地奈德组大鼠肺组织的IL-8、MCP-1、TNF-α、MMP-9启动子区与HDAC2的结合水平升高。结论姜黄素和布地奈德合用大鼠肺组织中IL-8、MCP-1、TNF-α、MMP-9的表达量明显降低,并与HDAC2的表达量呈负相关,这种相关性可能与大鼠肺组织的IL-8、MCP-1、TNF-α、MMP-9启动子区与HDAC2的结合水平有关。说明姜黄素可能通过升高HDAC2的表达量和活性,增强慢阻肺大鼠对糖皮质激素的敏感性及抗炎作用。  相似文献   

19.
目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在人结核性淋巴结中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化SP法检测TGF-β1、TNF-α和MMP-9在20例活动性淋巴结核(ATL)、20例陈旧性淋巴结核(OTL)2、0例慢性非特异性淋巴结炎(CNL)1、0例结节病淋巴结(SL)及10例正常淋巴结中的表达,应用图像分析技术对免疫组化结果进行定量分析。结果:TGF-β1、TNF-α和MMP-9在活动性淋巴结核组和陈旧性淋巴结核组均有表达,三者在活动性淋巴结结核的肉芽肿、坏死周围炎区呈强表达,慢性非特异性淋巴结炎组呈弱阳性表达。TGF-β1和MMP-9在结节病组呈中等度表达,而TNF-α在结节病组不表达。三者在正常淋巴结中不表达。三者的表达在活动性结核组显著高于陈旧性结核病灶组(P<0.05),非特异性淋巴结炎组(P<0.01)和结节病淋巴结组(P<0.05)。活动性结核组TGF-β1/TNF-α显著高于陈旧性结核病灶组(P<0.01)。结论:TGF-β1和MMP-9高表达可能参与结核性淋巴结炎发病机制,检测TGF-β1/TNF-α可能预测疾病的转归。  相似文献   

20.
Background In China the ginseng root began to be used in medicine over 2000 years ago. Ginsenosides are the most important component isolated from ginseng. The authors investigated the effect of ginsenoside Rg1 on the spectrum of gene expression in the endothelial cells stimulated by TNF-α and further explored the potential molecular mechanism of endothelial protection by ginsenoside Rg1.
Methods Nitric oxide (NO) production in the cultured human umbilical vein endothelial cells(HUVECs) was measured by using an NO assay kit. A home-made oligonucleotide microarray containing approximately 400 cardiovascular disease-related genes was constructed. The alteration of the spectrum of gene expression induced by ginsenoside Rg1 in HUVECs which were activated by TNF-α were detected by oligonucleotide microarray analysis.
Results NO production in HUVECs was decreased significantly after TNF-α treatment, while pretreatment with ginsenoside Rg1 enhanced NO production in TNF-αstimulated HUVECs. Ginsenoside Rg1 affected the expression levels of genes involved in vascular constriction, cell adherence, coagulation, cell growth and signal transduction in TNF-αstimulated HUVECs.
Conclusions Ginsenoside Rg1 could enhance NO production and the expression of eNOS mRNA in TNF-α stimulated HUVECs. Ginsenoside Rg1 regulated sets of genes in endothelial cells and protected endothelial cells from TNF-αactivation. Microarray analysis provided us with valuable insights into the atheroprotective mechanism by gingsenoside Rg1.
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