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相似文献
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1.
大脑皮层或海马内注射马桑内酯可以引起大鼠癫痫样发作及脑电图痫样放电。应用钙离子选择性微电极测量了癫痫模型大鼠海马和皮层的钙离子活度的改变。皮层或海马内注射5μ马桑内酯(5mg/ml),3min后观察到细胞外钙离子活度的明显改变,大脑皮层及海马内Ca(2+)分别下降了0.61mmol/L及0.74mmol/L,与马桑内酯注射前相比较,注射后皮层或海马内的Ca(2+)活度具有极显著差异(P<0.01)。马桑内酯注射后20minCa(2+)活度恢复至正常水平。上述结果表明马桑内酯注射后神经细胞群发生爆发性电活动时出现钙内流现象,海马脑片的实验结果与在体实验相似。  相似文献   

2.
探讨癫痫过程中神经细胞膜离子通透性变化。方法:应用Na^+、K^+选择性微电极检测了马桑内酯致痫大鼠海马脑片神经细胞外Na^+、K^+活度的改变。结果:海马内注射马桑内酯致痫大鼠30s,1min和2min后,与对照组比较,海马神经细胞外Na^+活度分别下降了27.7mmol/L、50.3mmol/L和57.9mmol/L,而K^+活度则分别上升了2.3mmol/L、2.4mmol/L、2.9mmo  相似文献   

3.
蜂毒素对大鼠血小板内钙浓度的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
应用Fura-2作为荧光试剂,测定大鼠血小板细胞内Ca^2+浓度变化,蜂毒素1.5mg/L使血小板细胞内Ca^2+浓度增加,悬液中加入CaCl21mmol/L,血小板细胞内Ca^2+继续增加,维拉帕米3.125mg/L作用5min后,蜂毒素仍可使血小板Ca^2+增加,但加入CaCl2血小板Ca^2+的浓度不再增加。提示蜂毒素促进大鼠血小板细胞内Ca^2+的释放和细胞外Ca^2+进入细胞内。  相似文献   

4.
观察牛磺酸对心肌细胞感染 CoxsackieB3病毒(CVB3)后 Ca2+内流的影响。取新生 SD大鼠心室肌制备培养搏动心肌细胞, 18 h后接种 100 TCID50的 CVB3作为实验性病毒性心肌炎模型,并采用放射性同位素45Ca2+示踪技术,观察了 1~20 mmol/ L牛磺酸对正常及感染 CVB3后心肌细胞 Ca2+内流的影响。结果:(l)10~20 mmol/ L牛磺酸对正常心肌细胞不同胞外 Ca2+浓度([Ca2+]0, 0.5、 1.5和 4.0 mmol/ L)下的 Ca2+内流均有抑制作用,而 1mmol/ L牛磺酸只抑制高[Ca2+]0(4.0 mmol/ L)时 Ca2+内流,对低[Ca2+]0(0.5 mmol/ L)和正常[Ca2+]0(1.5 mmol/ L)时 Ca2+内流无明显作用;(2) l~20 mmol/ Lβ-丙氨酸对 Ca2+内流无明显影响;(3)感染CVB3后Ca2+内流增加,加用1mmol/ L牛磺酸后能减少感染CVB3后的Ca2+内流。结论:牛磺酸具有抑制培养心肌细胞感染CVB3后Ca2+内流的作用,这可能是牛磺酸能减轻CVB3所致细胞损伤的机理之一。  相似文献   

5.
钙,钾,钠对缺氧性肺血管收缩反应影响的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
用大鼠和离体兔肺动脉环实验模型观察钙(Ca^2+)、钾、钠对氧性肺血管收缩(HPV)的影响。整体实验发现,随血Ca^2+、Na浓度增高,HPV显著因K浓度高0.36mmol/L,HPV明显减弱,血K浓度继续升高,HPV又明显增强。离体实验发现:营养液中Ca^2+浓度由0mmol/L,逐步升高到至10.0mmol/L的过程中,HPV明显增强,Na^+浓度由35mmol/L升至220mmol/L过程中  相似文献   

6.
目的观察钙离子与牛磺酸跨心肌细胞膜内流的相互影响。方法取新生SD大鼠心室肌制备培养搏动心肌细胞,采用放射性同位素45Ca2+及3H-牛磺酸示踪技术。结果①牛磺酸内流在低胞外Ca2+浓度([Ca2+])00.5mmolL)和高[Ca2+]0(4.0mmolL)均比正常[Ca2+]0(1.5mmolL)和高[Ca2+]0(4.0mmolL)时增加,尤以低[Ca2+]0时明显;异搏定(10μmolL)能促进牛磺酸的内流;②10~20mmolL牛磺酸对不同[Ca2+]0(0.5、1.5和4.0mmolL)下的Ca2+内流均有抑制作用,而1mmolL牛磺酸只抑制高[Ca2+]0时Ca2+内流,对低[Ca2+]0和正常[Ca2+]0时Ca2+内流无明显作用;1~20mmolLβ-丙氨酸对Ca2+内流无明显影响。结论胞外Ca2+浓度的变化可直接影响牛磺酸内流,而牛磺酸能抑制Ca2+的内流,两者相互影响,从而发挥牛磺酸调节细胞内Ca2+浓度的作用。  相似文献   

7.
在腹腔注射马桑内酯所致的急性癫痫和慢性点燃癫痫大鼠模型上,观察了大脑皮层和海马神经元膜电位的变化及放电模式。结果显示:皮层脑电图出现明显的阵发性痫样放电,胞内微电极记录皮层及海马神经元放电的模式为:①单纯去极化;②去极化并伴有阵发性或持续性放电;③去极化与超极化交替出现等。表明马桑内酯可以引起大脑皮层及海马神经元生物电活动的改变,其改变形式不一,但主要引起去极化。  相似文献   

8.
醋氨酚(AAP)引起大鼠肝细胞膜损伤发生在肝细胞还原型谷胱甘肽(GSH)明显下降之后,提示GSH下降是AAP损伤肝细胞的原因之一。同步测定培养大鼠肝细胞GSH和胞浆自由钙离子浓度([Ca^2+f]c)的结果证明:加10mmol/L AAP培养2.5小时可引起GSH显著降低,[Ca^2+f]c明显升高。二巯基苏糖醇(DTT)5mmol/L可使加AAP后,细胞GSH仍维持较高水平,[Ca^2+f]c明  相似文献   

9.
再灌液中Ca^2+浓度的变化对心肌缺血再灌注损伤的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
在大鼠Langendorff灌流模型上观察灌流液含不同浓度Ca^2+对心肌缺血再灌注损伤的影响。结果表明:随再灌液中Ca2+浓度的增加(分别为0,1.5,3.0,5.0mmol/L),以心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶活力下降,脂质过氧化物(MDA)含量,Ca含量及乳酸脱氢酶(LDH)漏出量增加为指标的组织损伤进行性加重。  相似文献   

10.
本工作采用原子吸收分光光度法测定侧脑室微量注射β-内啡肽(β-EP)、强啡肽A(DynA)和纳洛酮(Nx)后,对于沙土鼠急性缺血大脑皮层Ca2+、Mg2+和H2O含量的影响;利用氢清除法观察了动物大脑皮层局部血流量以及静脉注射β-EP和Nx后,对于皮层局部血流量的影响,探讨β-EP和DynA在沙土鼠急性缺血性大脑皮层水肿中的作用及作用机制。结果表明:侧脑室注射β-EP后,在缺血大脑皮层水肿加重的同时,大脑皮层Ca2+含量升高非常显著(P<0.01),而注射DynA后,使皮层Ca2+含量明显降低(P<0.05);侧脑室注射Nx后,沙土鼠缺血大脑皮层ca2+含量明显降低(P<0.01)的同时,皮层组织Mg2+含量显著增加(P<0.05),缺血性大陆皮层水肿明显减轻(P<0.01);尾静脉注射β-EP和Nx后,动物大脑皮层局部血流量和相应对照组相比没有显著改变。提示,β-EP加重或促进缺血性脑水肿的作用与大脑皮层局部血流量的改变无明显相关,内源性阿片肽在缺血性脑水肿中的作用及其差异可能和它们调节组织内Ca2+、Mg2+代谢及Ca2+、Mg2+含量的变化有关。  相似文献   

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